抗癫痫药物的作用机制包括

肾上腺皮质激素

一、糖皮质激素

1、作用机制：脂溶性糖皮质激素透过细胞膜，与胞浆中糖皮质激素受体GR结合，移位进入细胞核，与特异性DNA位点—糖皮质激素反应成分（GRE）或负性糖皮质激素反应成分（nGRE）结合，启动基因转录，增加或减少相关蛋白的表达水平，发挥生理或药理作用。

2、根据半衰期长短，糖皮质激素可分为：

短效型：氢化可的松、可的松；

中效型：泼尼松、泼尼松龙；

长效型：倍他米松、地塞米松。

3、药理作用：

1）对代谢的影响：

- 糖代谢：升高血糖（促进糖异生，减少组织对葡糖糖的利用，减慢糖氧化）；

- 脂质代谢：升高胆固醇，脂肪向心性分布（大剂量长期应用）；

- 蛋白质代谢：促进分解，负氮平衡；抑制合成（大剂量）；

- 水和电解质：盐皮质激素样作用，保钠排钾；钙离子排出增加。

2）抗炎作用：

急性抗炎作用：

- 增加炎症抑制蛋白或酶，抑制NOS，COX2，增加脂皮素、血管内皮素等抗炎介质的生成，减少前列腺素、白三烯、NO等炎症介质的生成；

- 抑制细胞因子的合成：TNFα, IL-1, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8；

- 抑制黏附因子的合成；

- 诱导炎症细胞凋亡。

慢性抗炎作用：抑制成纤维细胞增生和胶原蛋白沉积，抑制瘢痕形成防止粘连

3）免疫抑制和抗过敏作用：诱导T淋巴细胞核B淋巴细胞凋亡和DNA降解，抑制DNA 和蛋白质合成；抑制转录因子NF- B；抑制肥大细胞（抗过敏）

4）允许作用：本身对某些组织细胞无作用，但可给其他激素的发挥作用创造有利条件，如儿茶酚胺的缩血管作用和胰高血糖素升高血糖的作用。

5）抗休克：特别是中毒性休克、过敏性休克等：抑制炎症反应，提高机体对内毒素耐受力，改善微循环，稳定溶酶体膜，兴奋心脏。

6）其他作用：解热作用；刺激骨髓造血；增加中枢神经系统兴奋性；促进消化；骨质疏松；增强应激能力。

4、临床应用

1）自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性反应；

2）严重急性感染或预防炎症后遗症；

3）抗休克治疗：及早、短时、大剂量使用；

4）血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病、再障、血小板减少症、过敏性紫癜等；

5）替代疗法：原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症；

6）局部应用：皮肤病、封闭、滴鼻；

7）恶性肿瘤：晚期或转移性乳腺癌、前列腺癌。

5、不良反应和注意事项：

1）医源性肾上腺皮质功能亢进；

2）诱发和加重感染；

3）高血压、动脉粥样硬化、脑卒中；

4）诱发或加重溃疡；

5）肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合迟缓；

6）青光眼；

7）停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全，反跳现象。

二、盐皮质激素

三、促皮质素及皮质激素抑制剂