胰岛的细胞组成与功能
胰腺的结构和功能
胰腺的结构和功能胰腺是人体内一个重要的消化和内分泌腺体，它既具有外分泌功能，能够分泌胰液参与消化过程，也具有内分泌功能，能够分泌胰岛素等激素调节体内代谢。
本文将从结构和功能两个方面介绍胰腺。
一、结构胰腺位于腹腔后部，长约15-20厘米，呈扁平的椭圆形。
胰腺由头、体和尾三部分组成。
头部位于十二指肠的内弯处，体部位于脊柱前方，尾部则延伸至脾脏旁边。
胰腺的外观光滑，表面呈现淡红色，质地较软。
胰腺由许多小叶组成，每个小叶都有一个小叶导管。
这些小叶导管汇集成较大的导管，最终汇合成胰腺导管。
胰腺导管与胆总管在十二指肠附近汇合，形成胆胰共管，然后通过乳头进入十二指肠，胰液就此进入消化道。
胰腺的内部组织由两种类型的细胞构成，即外分泌细胞和内分泌细胞。
外分泌细胞位于小叶内，它们分泌胰液，包含消化酶和碳酸氢盐等物质，帮助消化食物。
内分泌细胞则分布在胰岛内，它们分泌胰岛素、胰高血糖素等激素，调节血糖水平。
二、功能1. 外分泌功能胰腺外分泌功能主要通过胰液的分泌来实现。
胰液含有多种消化酶，如胰蛋白酶、胰脂肪酶和胰淀粉酶等，能够分解食物中的蛋白质、脂肪和碳水化合物，促进其消化吸收。
胰液中还含有碳酸氢盐，能够中和胃酸，维持肠道的适宜pH值，保护肠黏膜不受损害。
2. 内分泌功能胰腺的内分泌功能主要通过胰岛素和胰高血糖素的分泌来实现。
胰岛素是一种重要的激素，能够降低血糖水平。
当血糖浓度升高时，胰岛β细胞受到刺激，开始分泌胰岛素进入血液，促进葡萄糖的吸收和利用，使血糖水平恢复正常。
相反，当血糖浓度下降时，胰岛α细胞受到刺激，开始分泌胰高血糖素进入血液，促进肝糖原的分解，释放出更多的葡萄糖，提高血糖水平。
胰岛素和胰高血糖素的平衡调节，维持了血糖水平的稳定。
它们的不平衡会导致血糖过高或过低，引发糖尿病等疾病。
总结：胰腺作为一个重要的消化和内分泌腺体，其结构和功能都非常复杂。
胰腺通过外分泌功能分泌胰液，参与食物的消化过程；通过内分泌功能分泌胰岛素和胰高血糖素，调节体内血糖水平。
胰岛素受体结构与功能的研究
胰岛素受体结构与功能的研究胰岛素是人体内一种至关重要的激素，能够调节血糖水平、促进蛋白质和脂肪的合成。
胰岛素通过特定的受体蛋白结合并产生生物效应，而受体蛋白的结构与功能是胰岛素的生物学作用的关键。
近年来，关于胰岛素受体结构与功能的研究越来越多，成为生物化学和生物医学领域的热门话题。
一、胰岛素受体的结构胰岛素受体是一种转膜蛋白，它由两个亚单位组成：α和β。
α亚单位位于细胞膜外，由1362个氨基酸残基组成；β亚单位则穿透细胞膜，由620个氨基酸残基组成。
两个亚单位相互作用，形成一个二聚体结构，同时这个二聚体结构还能够进行起扰动和解离。
胰岛素结合到α亚单位上，激活β亚单位的内涵酶活性，从而引发一系列的生物效应。
胰岛素受体的结构精细复杂，近年来凭借着科技的突破，人们对其结构的研究也更为详细和全面。
最近的一项研究发现，在人体腺病毒3型感染人类细胞过程中，病毒蛋白通过模拟胰岛素分子，与细胞表面上的胰岛素受体结合，从而入侵细胞并进行复制。
这项研究的发现，不仅对疾病的研究有着重要意义，也让人们对胰岛素受体结构的理解更加深刻。
二、胰岛素受体的功能胰岛素受体的功能涉及到很多方面，其中最为突出的就是血糖的调节。
胰岛素也被称为“代谢激素”，它在体内的主要作用之一就是催化细胞内葡萄糖转化为能量，并将余下的葡萄糖转化为脂肪，以储存起来。
胰岛素受体的活性与这个过程有直接的关联。
通过胰岛素受体的激活，β亚单位中的酶被活跃，促进了葡萄糖的吸收和利用过程。
另外，胰岛素受体还可以调节细胞的生长和分化。
研究人员发现，胰岛素受体不仅可以促进葡萄糖吸收和代谢过程，还能够促进蛋白质、脂肪的合成等代谢作用。
这对于细胞的生长和分化过程具有重要意义。
如果胰岛素受体在胰岛素的刺激下不能正常激活，细胞就无法进行正常的生长和分化。
这也是为什么患有糖尿病的病人常常存在其他的并发疾病和恶化现象的原因之一。
三、胰岛素受体研究的进展胰岛素受体在生物化学和生物医学领域的应用广泛，人们对于它的研究也越来越深入。
胰腺的基本结构
胰腺位于腹膜后间隙，横位于腹上区及左季肋区，平对第1、2腰椎，长约12～15cm，重量约为80～115g。胰腺质软，外观为淡红色，形状扁平细长。前面隔网膜与胃相邻，后方有下腔静脉、胆总管、肝门静脉和腹主动脉。其右端被十二指肠环抱，左端接触脾门。 解剖上分为头、颈、体、尾。
胰头较膨大，被十二指肠“C”形包绕，胆总管胰头段在胰头后面的沟内，并常埋在胰腺组织内，因此胰腺癌或慢性胰腺炎时，可出现阻塞性黄疸和十二指肠受压的症状。左下方钩状突起将门静脉起始部及肠系膜上血管夹在胰腺实质部，所以胰头肿大可压迫肝门静脉，导致腹水。
胰腺的基本结构和功能
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概述
壹
胰的形态和位置
貳
胰腺的血供
叁
胰腺的淋巴回流
肆
胰腺的功能
陆
胰腺的组织结构和功能
伍
内容
胰腺最早是被希腊解剖学家Herophilus发现，并描述为一个独立的器官。数百年来，另一位古希腊解剖学家Ruphos将其命名为希腊语Pancreas。胰腺为人体内仅次于肝脏的第二大腺体，是内外分泌混合腺，其中外分泌部占腺体的绝大部分，属消化腺，分泌胰液并经导管排入肠腔，主要对食物起消化作用。内分泌部是散在分布于外分泌部之间的胰岛，分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等激素进入血液或淋巴，主要参与糖代谢的调节。
胰头
胰体
胰尾
胰十二指肠 上下淋巴结
胰上下 淋巴结
脾门 淋巴结
腹腔动脉旁淋巴结 和肠系膜上淋巴结
胰腺表面覆盖有薄层疏松结缔组织，这些结缔组织深入腺实质，将实质分隔成许多小叶。胰腺实质主要由腺泡、导管和胰岛细胞组成，此外还包含有血管、淋巴管和神经组织，这些血管、淋巴管、神经组织和较大的导管行走于小叶间的结缔组织中。
胰岛素结构和性质(最新整理)
素的主要靶器官为肝脏、肌肉及脂肪组织,它控制着三大营养物质∀∀∀糖、蛋白质、脂肪的代谢和贮存。最明显的作用是影响 糖的代谢,降低血糖[16] ,即促进肝脏及肌肉组织中葡萄糖的利用,激活糖原合成酶和丙酮酸脱氢酶等的活性,促进糖原的合成并抑制糖原的分解。此外,对 肝脏来说还有抑制蛋白质分解的作用;在肌肉组织中促进 K+ 从细胞外向细胞内的转运;在脂肪组织中促进氨基酸由细胞外向细胞内转运,促进脂肪的合成,抑制脂肪的分解等作用。这些在细胞 水平上对代谢系统的作用是基于胰岛素与其受体的结合得以实现的[15] 。总之,胰岛素之所以能降低血糖,是因为它促进了靶细胞对葡萄糖的摄取(增加膜对葡萄糖的通透性)、贮存(合成肝糖原和肌糖原) 和利用(用于合成脂肪和蛋白等)。当胰岛受到破坏、胰岛素分泌减少或机体组织对胰岛素的敏感性降低(胰岛素的受体失效)时,则 血糖升高,尿中出现葡萄糖,发生糖尿病(diabetesmellitus)。糖尿病是一种慢性代谢性疾病。也是一个影响着数亿人的复杂疾病。由 于体内胰岛素相对或绝对不足,形成持续性高血糖,导致许多组织器官代谢异常,继而产生功能障碍及形态学异常。它是一种终生疾 病。如果胰岛机能亢进,则出现血糖过低,能量供给不足,甚至影响大脑机能。胰岛细胞分泌的另一种多肽激素叫胰高血糖素 (glucagon),是由 29 个氨基酸残基组成的单链多肽,其生物活性与胰岛素相反,通过刺激糖原分解提高血糖水平。所以它是升高血糖 的激素。胰高血 糖素主要作用于肝脏,刺激糖原分解,使血糖水平提高[17] 。这对大脑的功能特别重要,因为神经元绝对依赖葡萄糖作为能源。当血糖浓度降到正常值以下时,肌体迫切需要注入葡萄糖到 血液。这时胰高血糖素作用于肝细胞,促进糖原分解和异生,以提高血糖的浓度[2] 。有机体是一个精密调控的复杂体系,由不同生物活性的激素和其他活性物质的作用和相互制约,才能维持肌体的正常运转。 胰岛素依赖型糖尿病称#型糖尿病,胰岛素绝对不足占主导地位,所以在治疗中必须补充胰岛素。非胰岛素依赖型糖尿病称∃型 糖尿病,多数因胰岛素相对不足,治疗中是否补充胰
胰岛素的组成单体
胰岛素的组成单体胰岛素是一种由蛋白质构成的激素，由多个氨基酸单体组成。
胰岛素在调节血糖水平方面起着至关重要的作用。
在人体内，胰岛素通过刺激细胞摄取葡萄糖，促进葡萄糖的利用和储存，从而降低血糖水平。
本文将详细阐述胰岛素的组成单体以及其在人体内的作用。
胰岛素的组成单体中，最主要的是由51个氨基酸残基构成的多肽链。
这个多肽链可以进一步分为两个亚基，即A链和B链，它们通过二硫键连接在一起。
A链由21个氨基酸组成，而B链则由30个氨基酸组成。
这两个亚基之间的连接通过两个二硫键来维持，其中一个位于A链的氨基酸残基A7和B链的氨基酸残基B7之间，另一个位于A链的氨基酸残基A20和B链的氨基酸残基B19之间。
胰岛素的这种特殊结构使其能够具备生物活性。
当血糖水平升高时，胰岛素的分泌增加，通过与细胞表面的胰岛素受体结合，从而触发一系列的信号转导途径。
这些途径包括磷酸化和脱磷酸化等过程，最终导致细胞内的葡萄糖转运体GLUT4的转位和细胞内胰岛素受体底物的磷酸化。
这些过程最终导致葡萄糖的摄取和利用增加，从而降低血糖水平。
除了A链和B链之外，胰岛素的组成单体还包含着一些其他重要的结构元素。
其中，C-末端区域包含一个磷酸化位点，这个位点对胰岛素的生物活性和稳定性起着重要的作用。
此外，还有一个信号肽，它位于胰岛素的N-末端，可以在胰岛素合成的过程中起到重要的调控作用。
胰岛素的组成单体不仅仅是维持血糖水平的关键因素，它还在人体内的其他生理过程中起着重要的作用。
例如，胰岛素能够促进脂肪和蛋白质的合成，抑制脂肪和蛋白质的分解。
此外，胰岛素还参与了人体的能量代谢、生长和发育等过程。
胰岛素的组成单体对于糖尿病患者来说尤为重要。
在糖尿病患者中，胰岛素的分泌或作用受损，导致血糖水平持续升高。
这就需要通过胰岛素替代疗法来恢复正常血糖水平。
目前，临床上使用的胰岛素主要分为两种：快速作用型和长效型。
快速作用型胰岛素主要用于餐后血糖控制，而长效型胰岛素则用于基础血糖控制。
组培名解简答问答1
名词解释内皮：衬贴于心脏、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮。
间皮：分布于胸膜、腹膜、心包膜表面的单层扁平上皮。
皱襞：在食管、胃和小肠等部位的黏膜与黏膜下层共同向管腔内突起的结构。
骨板：骨基质各种成分共同构成薄的板层状结构。
骨单位：又称哈弗斯系统，位于内、外环骨板之间，是长骨的主要支持结构，有10到2 0层呈同心圆排列的环骨板围绕中央的中央管组成，各个骨单位表面都有一层含骨盐多而胶原纤维少的骨基质。
卵泡：由中央的一个卵母细胞和周围的许多卵泡细胞组成。
经历原始卵泡、生长卵泡和成熟卵泡三个阶段。
黄体：卵巢排卵后，残留的卵泡壁塌陷，卵泡壁的结缔组织和毛细血管伸入颗粒层，在LH作用下，颗粒细胞和卵泡膜内层的膜细胞体积增大，逐渐演化成富含血管的内分泌细胞团，新鲜时呈黄色，故称黄体。
排卵：成熟卵泡破裂，次级卵母细胞、透明带和放射冠随卵泡液从卵巢排出的过程。
小肠绒毛：小肠黏膜上皮和固有层向肠腔突起而成的结构。
增加小肠内表面积。
窦周隙：又称Disse间隙，为肝血窦壁与肝板之间的狭小间隙，内含血浆，有贮脂细胞。
肺小叶：每一细支气管连同它的各级分支和肺泡，共同构成锥体形的肺小叶。
肺泡隔：相邻肺泡之间的结缔组织。
尘细胞：吞噬尘埃颗粒后的巨噬细胞。
I型肺泡细胞：覆盖肺泡约95%的表面积。
细胞扁平状，含核的部分较厚突向肺泡腔，参与构成气血屏障，有利于进行气体交换。
II型肺泡细胞：仅覆盖肺泡约5%的表面积。
细胞呈立方形或圆形，胞核圆形，能分泌表面活性物质，降低肺泡表面张力，当I型肺泡细胞缺乏时，II型细胞可转化为I型。
肝板：肝细胞以中央静脉为中心，呈放射性排列成凹凸不平的板状结构。
受精：精子与卵子结合成为受精卵的过程。
突触：神经元与神经元之间或神经元与非神经元之间的特化的细胞连接。
是传递信息的结构部位。
尼氏体：位于胞体和树突内，强嗜碱性，由发达的粗面内质网和游离核糖体构成，具有活跃的合成蛋白质的功能。
髓鞘：由施万细胞细胞膜包裹一段轴突或长树突呈同心圆包卷而成。
胰岛
三、素的相关适应症
1、胰岛素类似物1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰 岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。2型糖尿病患者在生活方式和 口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经 过较大剂量多种口服药物联合治疗后HbA1c仍大于7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。新发病并与1型糖尿病鉴 别困难的消瘦糖尿病患者。在糖尿病病程中（包括新诊断的2型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应 该尽早使用胰岛素治疗。对于血糖较高的初发2型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血 糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转β细胞功能，故新诊断的2型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用 胰岛素强化治疗。还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：围手术期；出现严重的急性并发症或应激状态时需 临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并 发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、脑血管病、血液病、肝病等；妊娠糖 尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用 胰岛素治疗，禁用口服降糖药。继发性糖尿病和特异性糖尿病人。
②抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的 异生。
(2)对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员， 产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪 分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。
消化系统—胰(正常人体结构课件)
胰腺的微细结构
胰腺的微细结构
– 胰腺表面覆以薄层结 缔组织被膜，结缔组织 伸人腺内将实质分隔为 许多小叶。
– 胰腺实质由外分泌部 和内分泌部（胰岛）组 成
1.胰腺外分泌部
– 组成：腺泡和导管。 – 结构特点：
①腺泡：纯浆液腺。 功能：分泌胰液（胰淀
粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白 酶、胰脂肪酶）。
70%
5%
少量
细胞体积 较大
A 细胞
分布部位 胰岛周边 数量比例 20% 细 特胞 染体 着积 色 较 红大 色
B 细胞
中央部 70% 黄色
D 细胞 PP 细胞
位 A、B 5胞%之间
细
周边部、 少 外量 分泌部
兰色
分 分布 泌部 颗位 粒 胰 较岛 大周 ，边偏位 中 杆央状部或 不 规 位 大 的 A、低 B 细 电 周 边 部 、
②导管：起于泡心细胞； 最后汇成胰管，与胆总管 形成肝胰壶腹,共同开口于 十二指肠大乳头。
2.胰岛（内分泌部）
- 由内分泌细胞组成的大小不 一的球形细胞团，分布于腺 泡之间，胰尾部较多。
- 胰岛细胞呈团索状分布，细 胞间有丰富的有孔毛细血管。
- 人胰岛主要由A、B、D、 PP四种细胞组成。
数量比例 20%
致密核心， 则 晶 状 致 密 胞 子之密间度 颗 外分泌部
特染着色 红 圆色 形
黄 核色 心
兰 粒 色
分 分泌 泌颗 激粒 素 较高大血，糖偏素位 杆胰状 岛素或 不 规生大长的抑低 素电
致密核心， 则 晶 状 致 密 子 密 度 颗
圆形
核心
粒
胰多肽
分泌激素 高血糖素 胰岛素
生长抑素
胰多肽
小结：
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胰岛的细胞组成及其功能
胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。
人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β正常胰岛细胞、γ细胞及PP细胞。
α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素；β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素；γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“生长抑素”；PP细胞数量很少，分泌胰多肽。
胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，但对于糖代谢的调
节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织
细胞被储存和利用。
缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的
贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液
中排出，形成糖尿。
如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射
胰岛素制剂来治疗。
2生物学作用
胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。
1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，
加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡
萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。
胰岛素缺
乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。
2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细
胞贮存。
在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。
胰岛
素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为
α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞
中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。
胰岛素缺乏时，脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝
内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮
体，以致引起酮血症与酸中毒。
3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋
白质合成的各个环节上：
①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；
②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成；
③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还
可抑制蛋白质分解和肝糖异生。
由于胰岛素能增强蛋白质的合成过
程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对
生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显
的效应。
受体。
胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。
3分泌调节
(1)血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓
度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。
当血糖浓度下
降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。
在持续高血糖
的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛
素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min后胰岛素的分泌便下降50%；血糖升高15min
后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2-3h达高峰，并持续较长的
时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素合
成酶系，促进了合成与释放；倘若高血糖持续一周左右，胰岛素的分
泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增生布引起
的。
(2)氨基酸和脂肪酸的作用许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，
其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。
在血糖浓度正常时，血中氨基酸
含量增加，只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用，但如果在血糖升
高的情况下，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多。
务右脂肪酸和酮体大量增加时，也可促进胰岛素分泌。
(3)激素的作用影响胰岛素分泌的激素主要有：
①胃肠激素，如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛
素分泌的作用，但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用，不像是一引起生理刺激物，只有抑胃肽（GIP）或称依赖葡萄糖的促胰岛素多肽才可能对胰岛素的分泌起调节作用。
GIP是由十二指肠和空肠粘膜分泌的，由43个氨基酸组成的直链多肽。
实验证明，GIP刺激胰岛素分泌的作用具有依赖葡萄糖的特性。
口服葡萄糖引起的高血糖和GIP的分泌是平行的，这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌，超过了静脉注射葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应，。
有人给大鼠口吸取葡萄糖并注射GIP抗血清，结果使血中葡萄浓度升
高，而胰岛素水平却没有明显升高，因此可以认为，在肠内吸收葡萄
糖期间，GIP是小肠粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子。
除了葡
萄糖外，小肠吸收氨基酸、脂肪酸及盐酸等也能刺激GIP的释放。
有
人将胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”，这一调
节作用具有重要的生理意义，使食物尚在肠道中时，胰岛素的分泌便
已增多，为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备；
②生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖
浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素，有可能
使B细胞衰竭而导致糖尿病；
③胰岛D细胞分泌的生长抑素至少可通过旁分泌作用，抑制胰岛素
和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素。
图11-22 胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响→表示促进
----→表示抑制GIH：生长抑素4．神经调节胰岛受迷走神经与交感神经支配。
刺激迷起神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。
交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α2受
体，抑制胰岛素的分泌。
4胰高血糖素编
辑
人胰高血糖素是由29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为3485，它
也是由一个大分子的前体裂解而来。
胰高血糖素在血清中的浓度为
50-100ng/L，在血浆中的半衰期为5-10min,主要在肝灭活，肾也有降
解作用。
5分泌调节
影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖浓度是重要的因素。
血糖降低
时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少。
氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌。
蛋白餐或静脉注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。
血
中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放，可使血糖降低，另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌，这对防止低血糖有一定的生理意义。
胰岛素可通过降低血糖
间接刺激胰高血糖素的分泌，但B细胞分泌的胰岛不比和D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌。
胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素，它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路。
因此，当机体外于不同的功能状态时，血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（I/G）也是不同的。
一般在隔夜空腹条件下，I/G比值为2.3，但当饥饿或长时间运动时，比例可降至0.5以下。
比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致，这有利于糖原分解和糖异生，维持
血糖水平，适应心、脑对葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增强脂肪酸氧化供能。
相反，在
摄食或糖负荷后，比值可升至10以上，这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致。
在这种情况下，胰岛不比的作用占优势。
7B细胞。