甲亢胰岛细胞功能变化关系
甲状腺功能亢进症与糖代谢和生长激素的关系
ｈ ｇ ｅ ｈ ｎ ｔｏ ｅ ｏ ｅ ｅ ｔ ｙ ｏｄ ｃ ｎｒ ｌ ， ｈ ｌ ： Ｉｏ ｅ ｐ ｔ ｎ ｓｗ ｒ ｉｎ ｆ ａ ｔ ｏ ｅ ｈ ｎ ｔ ｏ ｅ ｏ ｅｅ ｔｙ ｏ ｄ ｃ ｎ ｒ ｌ． ｎ ｌ － ｉ ｈ ｒｔ ａ ｈ ｓ ｆｔ ｕ ｈ ｒ ｉ ｏ ｔ ｓ ｗ ｉ Ｉ ｆｔ ａｉ ｔ ｅ ｅ ｓｇ ｉ ｃ ｎｌ ｌｗ ｒｔ ａ ｈ ｓ ｆｔ ｕ ｈ ｒｉ ｏ ｔｏｓ Ｃｏ ｃｕ ｈ ｏ ｅ Ｓ ｈ ｅ ｉ ｙ ｈ
甲亢患者部分存在糖 代谢 异常 ， 对胰岛素敏感性 降低 ， 其机制可能 主要与 甲状腺激素 分泌过 多所导致 的胰 岛素抵抗有关 ， 甲亢 患者血清 Ｇ Ｈ升 高 ， 可能与 甲状腺 激素增强生长激素基 因表达及提高生长激素脉 冲释放频率 有关 。
关键词 ： 甲状腺功 能亢进症 ； 代谢 ； 糖 生长激素
ｔｉ ｓ ｄ ６ｃｓｓ ｆ ｙ ｅ ｈｒｉｉ ａｉ ｔ，０ｃｓｓ ｆ ｕｈｒｉ ｃｎｒｌ ｅ ｖｌ ｄ Ｆ ｓｎ： ｓｌ （ ｉｓ ， ｓｎ ｌ ｍａ ｌｃｓ ｈｓ ｔ ｙ ａｅ ｐ ｒ ｙｏ ｓ ｐｔ ｎｓ３ ａｅ ｔｙｏ ｏ ｔ ｒ ｉ ｏ ｅ ． ａｔ ｇｉ ｕｉ Ｆｎ） ｆ ｔ ｇ ａ ｕｏｅ ｕ ５ ｏｈ ｔ ｄｍ ｅ ｏｅ ｄ ｏｗ ｅ ｎ ｖ ｉ ｎ ｎ ａｉ ｐ ｓ ｇ
ＨＵＡＮＧ Ｃ ｏ ｇ ｂ ｎ ， Ｖ Ｆ ｎ 。 ｕ — ｉ ｇ， ｐ ｎ ＭＡ ｅ — ｉ ｇ Ｗ ｉ ｎ ｑ
（ ｅａｔ ｎ ｎ ｏｒ ｏ ｇ ，ｈ ｈｒ ｆｌ ｔ ｏｐｔ Ａ ｈ ｉ ｄｃｌ ｎ ｅ ｉ ，ｅ ｉ ３ ０ １ Ｃ ｉａ Ｄｐ ｒ ｔｆＥ ｄ ｃ ｎｌ ｙ ＴｅＴ ｉ Ａ ｉ ｅ Ｈ ｓｉ ｌ ｎ ｕ ｉ ｉ ｒ ｔ Ｈｆ ０ ６ ， ｈｎ ） ｍｅ ｏ ｉ ｏ ｄｆ ａｄ ｉ ａｏ ｆ Ｍｅ ａ Ｕ ｖ ｓｙ ｅ ２
抗甲状腺药物治疗对甲亢患者胰岛功能作用的研究
抗甲状腺药物治疗对甲亢患者胰岛功能作用的研究作者：姚红薛雪花张越来源：《中国医学创新》2013年第32期【摘要】目的：探讨初诊甲亢患者抗甲状腺药物治疗后胰岛素敏感指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化，并分析甲状腺激素水平与HOMA-β、HOMA-IR的相关关系。
方法：纳入初诊的38例甲亢患者为甲亢组，同时选取正常对照组36例，甲巯咪唑治疗前后分别空腹抽血测血浆中游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、空腹血糖、空腹胰岛素水平以及基本的生化指标；计算抗甲状腺药物治疗前后HOMA-β和HOMA-IR，并分析FT3、FT4、TSH与HOMA-β和HOMA-IR的相关性。
结果：（1）治疗前甲亢组FT3、FT4、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIns）、糖化血红蛋白（HBA1c）、HOMA-IR 与正常对照组比较均明显偏高（P0.05）。
（2）治疗后甲亢组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、FBG、HbA1c、FT3、FT4、HOMA-IR与治疗前比较均明显下降（P0.05）。
（3）Pearson相关分析显示FT3、FT4与HOMA-β均呈负相关（r=-0.424，P【关键词】甲亢；糖耐量异常；胰岛素抵抗；胰岛素抵抗指数；胰岛素敏感指数甲状腺功能亢进症合并糖代谢紊乱是内分泌科较为常见的疾病，且发病率呈逐年上升趋势。
甲状腺功能亢进症可引起糖代谢异常，两病伴发并不少见。
有诸多文献提出，甲状腺功能亢进症可使糖代谢异常，但关于抗甲状腺药物治疗后糖代谢及胰岛功能是否恢复正常目前研究尚少，且说法不一。
因此本文主要探讨初诊甲亢患者抗甲状腺药物治疗前后胰岛素敏感指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化，并分析甲状腺激素水平与HOMA-β、HOMA-IR的相关关系，从而在临床工作中，对于甲亢合并糖代谢异常的认识及诊疗方案的合理选择提供理论依据。
甲状腺功能亢进症
特殊类型
5.淡漠型甲亢 多见于老年病人。 起病隐袭,高代谢症状不典型,眼征和甲状腺肿均不明显。 主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、头晕、晕厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。 可伴有心房颤动、肌肉震颤和肌病等体征,70%病人无甲状腺肿大。 临床上病人常因明显消瘦而被误诊为恶性肿瘤,因心房颤动被误诊为冠心病,所以老年人不明原因
片时更大,皮损周围的表皮稍发亮,薄而紧张,病变表面及周围可有毳毛增生、变粗、毛囊角化,后期皮肤粗厚,如橘皮 或树皮样。
特殊类型
3.甲状腺危象 也称甲亢危象,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征,发生原因与甲状腺激素大量进入 循环有关。 多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人。 常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。 临床表现有:高热或过高热,大汗,心动过速(>140 次/分),烦躁,焦虑不安,谵妄,恶心,呕吐,腹泻,严重病
（2）ATD致粒细胞缺乏症：患者如出现中性粒细胞计数<0.5×109/L，应考虑发生粒细胞缺乏症。 ①立即停用ATD。 ②消毒隔离、预防感染。 ③静脉应用广谱抗菌药物。 ④使用粒细胞集落刺激因子。
（3）低钾性周期性麻痹： ①立即补钾治疗。 ②有胸闷、气短症状的患者，给予吸氧、心电监测，呼吸困难者应给予辅助呼吸。 ③避免使用胰岛素、利尿剂或糖皮质激素等易导致低血钾的药物。
诊断
2．Graves病诊断标准： （1）甲亢诊断成立。 （2）甲状腺弥漫性肿大（触诊和超声检查证实）。 （3）眼球突出和其他浸润性眼征。 （4）胫前黏液性水肿。 （5）TRAb、TPOAb阳性。 在以上标准中，（1）、（2）项为诊断必备条件，（3）~（5）项为诊断辅助条件。
诊断
甲状腺危象的诊断评分：
治疗
（一）Graves病的治疗 治疗选择包括：ATD治疗、131I治疗、手术治疗。采取何种治疗措施，需综合考虑，依据患者的具体情况、治疗方 式利弊和治疗意愿而定。
甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3KAkt通路与胰岛素抵抗的关系
甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3K/Akt 通路与胰岛素抵抗的关系+王万民，田涛三门峡市中心医院内分泌科（河南三门峡472000)【摘要】目的探讨甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞P B K/A k t通路与胰岛素抵抗的关系方法 建立甲状腺功能亢进症模型大鼠，随机分为模型组、LY294002组（P13K抑制剂）、740Y _P组（P13K激动 剂），每组12只；另取12只S D大鼠设为对照组分组处理后，酶联免疫吸附法（ELISA)检测甲状腺功能指标血清游离三碘甲状腺原氨酸（F T3)、游离甲状腺素（F T4)、促甲状腺素（T S H)、肿瘤坏死因子-a(T N F-a)、白细胞介素-6(丨L-6)水平；测定空腹血糖水平（F B G)、胰岛素抵抗指数（IR[) ;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况；蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织PI3K/A kt通路蛋白表达结果与对照组比较，模型组大鼠血清FT3、FT4、TNF —〇(及I L-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、1R1显著升高（P<0. 05)，TSH、心肌组织p — P13K/ P I3K及p-A k l/A k t显著降低（P<0.05);与模型组比较，LY294002组大鼠血清FT3'FT4、T N F-a及I L-6水 平、心肌细胞凋亡比例、FBG、i m升高（P<0.05),T S H、心肌组织p-P I3K/P13K及p-A k i/A k t降低（f< ().05) ;740Y -P组大鼠血清m、hT4、T N F-c t及I L-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IK I降低（P<0. 05), TSH、心肌组织p-P I3K/P丨3K及p-A k t/A k〖升高（P<0.05)结论丨W K/A k t通路可调控甲状腺功能亢进症模型大鼠胰岛素抵抗，激活该通路，可使甲状腺功能恢复正常，减轻炎症反应，抑制心肌细胞凋亡，改善胰岛素抵抗。
甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常的临床研究
２８ ・
Ｊ 誊用临厂医药蛩志 末
ｏｕ ａ ｆＣｌ ｉａ Ｍ ｅ ｉｉ ｅ ｉ ａ ｔ ｅ ｍ ｌ ｉ ｃ１ ｏ ｎ ｄ ｃｎ １ Ｐｒ ｃ ｉ ３ ｃ
２１第１ 第１ ０年 ５ ５ １ 卷 期
一 ’ 。 一… …
甲状 腺 功 能 亢 进 症 患者 糖 代 谢 异 常 的 临床 研 究
１． 方 法 ２
（ Ｐ＜０ ０ ） ．１ ，甲亢 组空 腹胰 岛 素水平 （ Ｉ ） 对 ＦＮＳ 较 照组 略增 高 ， 甲亢组 ＨＯＭＡ—Ｉ 对照 组 略降 且 Ｓ较
甲亢组抗 甲状腺治疗（ 丙硫氧嘧啶或他巴唑） 前及对照组行葡萄糖 耐量试验（ Ｇ Ｔ试验 ） ｏ Ｔ 及胰 岛素激发试验 ， 其中甲亢组治疗前 ７ 例存在糖代 ２
一
３ ５ 公 式 计 算 胰 岛 细 胞 分 泌 功 能 ； ＩＩ ／ ．） 用 Ｓ ＝１
பைடு நூலகம்
（Ｐ Ｆ Ｇ×ＦＮＳ 公 式计 算胰 岛 素敏感 指数 。 Ｉ ）
据临床表现及 甲状腺功能测定 ， 并结合 甲状腺超
声及 甲状 腺 吸碘 率检 查排 除 甲状腺 炎所 致 的一 过 性 甲状腺 毒症 后 ， 诊人 组 患 者 为 Ｇｒｖｓ 或 多 确 ａｅ 病
（ 汀 ｈ 岛 素 水 平 （ ｈＮＳ 也 较 对 照 组 增 高 ） （ 胰 ２Ｊ ） （ Ｐ＜０ ０ ） ．５ ，甲亢 组 Ｉ Ｉ Ｓ 较对 照 组 明 显 降低 （ Ｐ＜ ００ ） ． １ ，甲亢 组 ＨＯＭＡ—Ｉ Ｒ较 对 照 组 明 显 升 高
异 。所 有受 试者 均无 糖 尿病 史 ， 肝 肾疾 病 ， ３ 无 近 个 月未 服用 对糖 代 谢及 肝 肾功 能有影 响 的药 物 。
ＨｏＭＡ—Ｉ （ Ｐ Ｒ＝ Ｆ Ｇ×Ｆ ＮＳ ／ ２ ５公 式 计 算 胰 Ｉ ）２ ．
不同甲状腺功能状态对人体胰岛素敏感性的影响
不同甲状腺功能状态对人体胰岛素敏感性的影响
郭行端;叶志东;黄玉英;刘君海
【期刊名称】《广东医学院学报》
【年(卷),期】2005(023)001
【摘要】目的:研究不同甲状腺功能状态(甲亢、甲减及正常)对人体胰岛素敏感性的影响.方法:选取甲亢患者36例,甲减患者32例和正常对照36例并测定其甲状腺激素、血脂、空腹和口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 2 h血糖及胰岛素浓度,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).结果:校正体重指数(BMI)、甘油三酯等因素后,甲亢、甲减组ISI显著低于正常对照组(P＜0.05).结论:正常甲状腺功能状态可能是维持人体胰岛素敏感性和正常糖代谢的一个重要因素.
【总页数】3页(P30-31,66)
【作者】郭行端;叶志东;黄玉英;刘君海
【作者单位】广东医学院第二附属医院内分泌科,广东湛江,524003;广东医学院第二附属医院内分泌科,广东湛江,524003;广东医学院第二附属医院内分泌科,广东湛江,524003;广东医学院第二附属医院内分泌科,广东湛江,524003
【正文语种】中文
【中图分类】R736
【相关文献】
1.中老年人群不同甲状腺功能状态与胰岛素抵抗的关系 [J], 祁瑞环;黄有媛;聂庆东
2.不同甲状腺功能状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系 [J], 余海英;张木勋;张建
华;杨雁
3.夏枯草口服液对不同甲状腺功能状态患者甲状腺大小的影响 [J], 谢琼;卢月月;易宏锋
4.不同甲状腺功能状态者的血液流变学改变及其与胰岛素敏感性的关系 [J], 李红艳;刘君海;陈红梅
5.不同甲状腺功能状态下人体血清脂联素水平的变化 [J], 鲍缦夕;邹大进;鲁谨因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
甲状腺功能亢进症对糖代谢和胰岛素分泌功能的影响
甲状腺功能亢进症对糖代谢和胰岛素分泌功能的影响【摘要】目的：探讨甲状腺功能亢进对糖代谢和胰岛素分泌功能的影响。
方法：将我院2017年6月-2018年6月收治的106例甲状腺功能亢进的患者进行分析，记为观察组，观察组有男性患者48例，女性患者57例，平均年龄（45.23±2.3）岁。
同时选择72例健康体检患者，记为对照组，其中有男性患者30例，女性患者42例，平均年龄（45.65±3.2）岁。
两组患者均没有糖尿病史，也没有其他的内分泌疾病。
观察组有21例患者伴有糖尿病，记为A 组，25例患者没有糖尿病，记为B组。
对观察组和对照组的FPG，HOMA-IR，HOMA-IS和ISI水平进行对照。
对A组和B组血糖值和胰岛素用量进行对照。
结果：观察组的FPG，HOMA-IR，HOMA-IS和ISI水平均高于对照组，A组血糖达标时间长于对照组，A组胰岛素用量多于对照组，两组差异显著（P＜0.05）。
结论：甲状腺功能亢进症对患者的糖代谢和胰岛素分泌功能产生重要影响，在甲状腺功能亢进治疗中，应该控制患者的血糖水平，提升治疗效果。
【关键词】甲状腺功能亢进；糖代谢；胰岛素分泌甲状腺功能亢进是由于甲状腺分泌过多导致的疾病，会导致机体代谢亢进和交感神经兴奋[1]。
甲状腺功能亢进和糖尿病都是分泌系统异常导致的疾病，如果患者不能得到及时的治疗，会产生各类并发症。
1 资料与方法1.1 一般资料2017年6月-2018年6月收治的106例甲状腺功能亢进的患者进行分析，记为观察组，观察组有男性患者48例，女性患者57例，平均年龄（45.23±2.3）岁。
同时选择72例健康体检患者，记为对照组，其中有男性患者30例，女性患者42例，平均年龄（45.65±3.2）岁。
两组患者均没有糖尿病史，也没有其他的内分泌疾病。
观察组有21例患者伴有糖尿病，记为A 组，25例患者没有糖尿病，记为B组。
1.2 方法观察组和对照组患者在清晨静脉抽血前8-10个小时处于禁食禁水状态，于清晨抽取10毫升的静脉血，将血浆分离，放在冷藏室储存。
甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能状态的观察
研 究组行 Ｏ ｒ Ｇ Ｔ检查 ， １ ｆ 有 ４例糖耐量正常Байду номын сангаас，４例糖耐量减 ２
低 ，２例糖尿病 。糖耐量异常 ３ １ ６例（ ２ 。研究组 的 Ｈ Ｍ ７ ％） Ｏ Ａ－
Ｉ Ｒ高于对照组 ， 研究 组 的 ＩＩ Ｈ ＭＡ Ｉ 于对 照 组 （Ｐ ＜ ｓ和 Ｏ ． Ｓ低
甲状腺激素作用广泛 ， 除对机体 的基 本生命活动具 有重要 调节作用外 ， 还对糖代谢 的调节 起重要 作用 ， 其水平 的增 高或 降低都 可导致机体 的糖代谢异常 ， 但具 体发病机制 目前 尚未 阐 明。为进一步探讨 甲亢对糖耐量和胰岛素抵抗 的影响 ， 我们对 ５ Ｏ例甲亢患者 的血糖 、 岛素水平等进行 了测定 ， 胰 报告 如下 。
总结 以往 的报道 ， 甲亢 患者 的糖耐量 异常发 生率 约为 ４ ％ ～ ４
７％ ， ５ 本研究显示 ７ ％ 甲亢 患者 出现糖 耐量减 退 ， ２ 与之前 的文
利 医药 ２ １ ６月 第 ３ ０ ２年 ４卷 第 １ ２期
Ｈ ｂ—Ｍ ｄｃ ｅｅ — ｉ ｉｅ Ｍ
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１２ ８１
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临床 研 究 ・
度上升 ， 进而抑制 了葡萄糖对胰岛素的分泌刺激 以及 葡萄糖氧 化和储存 ， 抑制了葡萄糖的代谢 利用 ；３ 甲亢使得游离胰 岛素 （） 样生长因子明显 减少 ， 进而使其降糖和上调 岛素敏感性 的功 能 显著减 弱 ， 最终导致血糖水 平升高和胰 岛素抵抗 ；４ 甲亢使葡 （）
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甲亢与胰岛细胞功能及变化的关系
【摘要】目的：探讨甲状腺功能亢进症的患者胰岛细胞的功能变化，并分析两者关系。
方法：将我院108例甲状腺功能亢进症的患者进行口服葡萄糖耐量试验，分析患者的血糖值与胰岛素值，根据结果分为血糖正常，血糖高组，并将50名健康人作为健康组，计算三组患者的胰岛b细胞的功能指数，包括ti、pi、iri。
对比三组患者以上指数是否有明显差异。
并对差异进行统计学分析。
结果三组患者中，血糖高组患者iri、ti、pi值明显高于血糖正常组和健康组，p＜0.05，差异有统计学意义。
血糖正常组三项指标的值明显高于健康组，p＜0.05，差异有统计学意义。
结论：甲亢患者多存在糖代谢的异常情况，胰岛细胞功能降低和胰岛细胞受损情况。
【关键词】甲状腺功能亢进胰岛细胞胰岛细胞功能
甲亢是临床较为常见的一种内分泌代谢紊乱疾病，在临床治疗的过程中，医生经常发现，甲亢患者往往会伴有不同程度的糖代谢紊乱[1]，而甲亢患者产生此情况的病因却尚不清楚。
为了更好地研究甲亢与胰岛细胞功能的相关性，我院进行了本次试验，现报告如下：1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2009年1月~2010年1月收治的108位甲亢患者作为本次试验的研究对象，患者均经明确诊断，确诊为甲状腺功能亢进症。
其中，男67例，女41例，患者年龄在27~53岁之间，平均（32.67
±4.44）岁。
所有患者均无糖尿病病史，无家族史。
排除：妊娠、哺乳期、急性疾病、高血压、肝脏疾病、肾脏疾病和冠心病，1个月内服用糖皮质激素等药物。
将甲亢患者进行口服葡萄糖耐量试验，根据检查结果将患者分为血糖正常组和高血糖组。
选取同期在我院进行体检的50例健康人作为健康组。
三组研究对象年龄、性别、其他疾病情况等无明显差异，具有可比性。
1.2方法
对所有研究对象在试验前禁食12小时，取清晨空腹肘静脉血，将血浆分离保存。
使用放射免疫分析法对血浆内胰岛素进行测定。
主要观察指标包括：胰岛素原（pi）、胰岛素抵抗指数（iri），真胰岛素（ti）。
1.3数据处理
将所得数据录入spss11.0软件进行统计学分析，计量资料采用（—x±s），组间对比采用t检验，当p＜0.05时，差异有统计学意义。
2结果
三组患者中，血糖高组患者iri、ti、pi值明显高于血糖正常组和健康组，p＜0.05，差异有统计学意义。
血糖正常组三项指标的值明显高于健康组，p＜0.05，差异有统计学意义。
见表1.
3讨论
已经有很多学者在研究中表明，甲亢患者出现不同程度的糖代谢障碍，可能引起此现象的机制主要归结为：甲状腺功能亢进后，患者
甲状腺激素等水平升高，对胰岛素产生拮抗，进而对胰岛素功能损害。
在本次试验中，pi为胰岛素原是胰岛素的前体，在转化为胰岛素和c肽的同时，其胰岛素原也随之分泌。
一般在胰岛素功能正常的人群中，pi占总免疫性胰岛素的15%左右。
如果胰岛b细胞受损，pi值则会出现不同程度增加【2】。
此外，胰岛素抵抗指数上升，也可很好地说明甲亢患者存在明显的糖代谢紊乱和胰岛素的敏感性
降低。
而真胰岛素（ti）是判断胰岛b细胞的生理功能的重要指标，临床常用于早期诊断胰岛素抵抗。
在试验中，我们发现，甲亢患者中，血糖高的患者，其ti、iri、pi值明显高于甲亢血糖正常的患者；甲亢血糖值正常的患者，其各项检查指标也高于健康组。
也就是说，对于甲亢患者，均已出现不同程度的胰岛细胞的功能障碍。
经研究，其损害机制可能与以下几点有关：首先，甲亢引起的内分泌失调，会使得机体的胰高血糖素和生长激素等胰岛素拮抗激素增加[3]。
其次，甲亢产生的高水平三碘甲状腺原氨酸能影响胰岛素的作用，使得游离的脂肪酸浓度上升，刺激胰岛素分泌，抑制周围组织对葡萄糖的利用。
再者，甲亢能降低胰岛素的敏感性，通过减少胰岛素样生长因子，使血糖升高。
总之，对于甲亢患者来说，其胰岛功能受损已经是普遍公认的话题，但是其受损的原因，尚有待进一步研究。
参考文献
[1]吕维名，许荣，肖丽霞等. 甲状腺功能亢进症患者的胰岛素抵抗及胰岛b细胞功能状态——附28例分析 [j]. 新医学，2007，38 (7)：21-22.
[2]刘俊英，朱保忠. 甲状腺机能亢进病人早期胰岛b细胞功能受损时相关指标的变化 [j]. 全科护理，2010，08 (33) .：1674-1675.
[3]黄东瑾，谢培文，陈维婵等. 甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化 [j]. 广东医学，2008，29 (9):12-13. 注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以pdf格式阅读原文。