急性缺血性脑卒中血压管理策略
急性缺血性脑卒中的血压控制
Vo.l 21 No. 1 Ja nua ry 2010
HA INAN M ED ICAL JO URNA L
急性缺血性脑卒中的血压控制
吴婵姬, 黄仕雄, 何祥英 (海南省人民医院神经内科, 海南 海口 570311)
5海南医学 6 2010年第 21卷第 1期
#综 述#
=摘要 > 高血压是引起卒中的主要原因, 降低血压在 卒中的 一级预 防和二 级预防 中能够获 益, 但急性 卒中后, 血压的治疗仍存在争议。本文就急 性缺血 性脑卒 中后的 血压治 疗的安全 性和可 行性做 一综述, 并 对目前卒中后高血压的 治疗推荐指南作了总结。
作者简介: 吴婵姬 ( 1979) ), 女, 福建省永泰县人, 住院医师, 硕士。
# 23#
5海南医学 62010年第 21卷第 1期
HA INAN M ED ICAL JO URN AL
急性脑卒中血压的管理
第二届中国高血压世纪行
二、高血压在脑卒中发病中的作用
有卒中史者，发病前血压降低了平均 17mmHg，无卒中史者血压改变很少。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应
性升高，如焦虑、紧张、“白大衣效应” 、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素 或非固醇类抗炎药等。 卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及 间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧 烈波动。
第二届中国高血压世纪行
在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相 关的一项极其重要的措施。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发 生功能和结构的改变，使血管壁透明变性 、纤维素样坏死、微动脉瘤形成或内外膜 增生性改变，成为脑卒中发病的病理基础 。
第二届中国高血压世纪行
一、高血压对脑血管的损害
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反 应性增高，
消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方 法。
第二届中国高血压世纪行
三、急性脑卒中的血压管理
4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列 因素有关：
（2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压 反射；因为在颅压增高影响下，脑血流量 减少，为了增加脑血流量，机体通过血管 加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高 ，从而提高脑血流量，改善颅压增高引起 的脑缺氧。
急性缺血性卒中的血压管理指南解读
急性缺血性卒中的血压管理指南解读急性缺血性卒中的血压管理是临床医生必须面对的问题，但何时启动降压，急性期是否需要继续用药是困扰临床医生的难题，在2019中国脑卒中大会上来自首都医科大学附属北京天坛医院的刘丽萍教授就这一难题进行了相关研究及指南的精彩报告。
相关研究多项研究显示结果为阴性，证据强度不足以改写指南。
指南《急性缺血性脑卒中血管内治疗术后监护与管理中国专家共识》强调血管内治疗术后血压管理应遵循个体化原则，应充分考虑基础血压、手术类型、血管开通情况、侧支代偿情况、脑血流情况等。
血压监测与管理推荐意见早期术中收缩压的升高及术后收缩压水平的升高可能是不良预后的危险因素，接受血管内治疗的急性缺血性卒中患者应严密监测其围术期血压，尤其是收缩压水平。
（Ⅱa类推荐，C级证据）静脉溶栓桥接血管内治疗的急性缺血性卒中患者术前至术后24 h内血压应<180/105 mmHg。
术前未接受静脉溶栓的患者术后维持血压<180/105 mmHg可能是安全的。
（Ⅰ类推荐，B级证据）术后存在高灌注风险的患者应在充分评估血管再通情况及全身情况的基础下维持血压至较低水平，对于大部分患者收缩压降低至120~140 mg左右可能是比较合适的降压范围。
（Ⅱa类推荐，C级证据）急性血管开通情况不佳或有血管再闭塞倾向的患者不宜控制血压至较低水平，同时应尽量避免围术期血压波动。
（Ⅰ类推荐，C 级证据）未来需要更多高质量研究以探讨血管内治疗的急性缺血性卒中患者术后最佳血压管理策略。
（Ⅰ类推荐）急性缺血性脑卒中血压管理指南的空白地带AHA/ASA2014指南提示“急性缺血性脑卒中后重启长期降压治疗的合适时机尚未确定”。
AHA/ASA2018指南提示“在卒中发作后首个24小时内降低血压的15%可能是合理的”（Ⅱb，C-EO推荐级别较低）《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》：卒中后病情稳定，若血压持续≥140/90 mmHg，无禁忌证，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。
缺血性脑卒中早期血压的管理
乎都是合理的。一方面，降低血压能够 减 少 脑 水 肿，阻 止脑梗死的出 血 性 转 化，预 防 并 发 心 肌 损 伤 并 加 速 向
收缩压＞１８５ ｍｍ Ｈｇ（１ ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ｋＰａ）或 舒 张 长期抗高血 压 治 疗 的 过 度。 而 另 一 方 面，早 期 降 压 可
压＞１１０ ｍｍ Ｈｇ 是 应 用 ｒ－ｔＰＡ 静 脉 溶 栓 治 疗 的 禁 忌 证。指南建议，此 时 借 助 微 量 注 射 泵 静 脉 应 用 降 压 药
性期严重高血压的治疗是必 需 的，包 括 高 血 压 脑 病、主 另外一些研究得出了完全相反的结论 ，认 ［９－１０］ 为入院 时
动脉夹 层、心 肌 缺 血、肺 水 肿 或 者 急 性 肾 功 能 衰 竭 等 。 ［２］ 随着美国国家神经疾病 和 脑 卒 中 研 究 所 关 于 重
血压较高的患者，出现神经症状加重的风 险 低，入 院 后 血压下降者 临 床 结 局 差。 从 生 理 学 参 数 上 来 看，积 极
基于个体 化 的 角 度，可 能 存 在 理 想 的 血 压 管 理 区 间。 内科医师允 许 的 抗 高 血 压 药 开 放 标 签 治 疗，超 过 １／４
然而，到目前为止，这样一个理想的血压区 间 尚 未 得 到 的患者接受此治疗。第７天，血压出现 适 度 降 低，坎 地
科学的证实。
沙坦组收 缩 压 降 低 了 ５％。 两 组 的 复 合 主 要 终 点 （死
２．３ 必须降压的临床情况 ２００３和２００７年《指南》均 亡、心肌梗死、脑卒中复发）结果差异无统 计 学 意 义，但
提出了缺血性脑卒中发生时需要紧急降压的 合 并 临 床 坎地沙坦治疗 对 主 要 功 能 预 后、死 亡 或 重 大 残 疾 发 生
急性脑卒中血压的管理
急性脑卒中血压管理----卒中治疗中永恒的主旋律高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素，收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线性关系。
研究表明收缩压大于160mmhg和舒张压大于95mmhg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍！为了不让悲剧的发生，我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重，有效控制高血压可使卒中发生率减少一半，这是大家都明白的共识。
[治疗]急性脑血管病后第一周，血压可以自动下降，使得临床医师更倾向于保守。
然而，在脑血管病的急性期（1周内），在缺血的脑组织，脑的自动调节功能受损，使得脑血流的与外周血压的改变成比例。
这可能与在缺血区，脑血管已经最大限度的扩张，在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。
过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大，并导致病情加重。
另一方面，血压过高可以增加缺血区的出血转化机会，尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。
另外，脑血流的过度灌注可以加重脑水肿，尽管这一推测未被多数证实。
一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。
在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。
如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。
二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失，在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。
大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史，基础动脉压高，脑血流的自动调节范围更高、更窄。
脑卒中急性期的血压管理
组织并 不 存 在 缺 血 区域 ， 是 ， 类 出血 周 围 区域 但 人
ＭＲ 表观弥散 系数 （ ｇ 成像 研究表 明， Ｉ Ａ Ｃ） 在颅 内压升 高 的情况下 ， 大量 ＩＨ血肿边缘 区域存 在继 发缺血 的 Ｃ 风险 。过度降压可能会 降低脑灌 注压 ， 在颅 内压 尤其 升高 时 增 加 脑损 伤。研 究 动 物 模 型 的血 压 变 化 与
果为其 提供确 切 的依 据 ， 目前更 强 调 需基 于 患 者 的
慢性 高血压病史 、 内压 、 颅 年龄 、 中病 因、 卒 距卒 中发
病 的 时间等 因素进 行个 体化管 理的观 点 。
１ 出血 性卒 中急性期 的血压 管理 原发性脑 出血 （Ｃ 的致 残率 和致 死率 居 各类 ＩＨ） 卒 中的首 位 ， 急性 期 对血 压 的监 测 和管理 是 影 响 其 ＩＨ预后 及结局的关键问题 ， Ｃ 但是应将 血压控 制在何
降的变化规律， 这一动态的变化过程是一种 自动调
节 的保 护性病 理生 理 过程 ， 升高 的 血压 无 须特 殊 治
疗， 随病情平 稳 血压 会 自动 下 降 ， 因此 根 据 ２ ０ ０ ７年 美 国心脏学 会 （ ＨＡ） 年人 自发 性脑 内 出血 治 疗 Ａ 成 指南 的推荐 ， 于 Ｉ Ｈ急 性 期 Ｓ Ｐ＞ ０ ｍ Ｈ 对 Ｃ Ｂ ２ ０ ｍ ｇ或 平均动 脉压 （ Ａ ） Ｍ Ｐ＝Ｓ Ｐ ３＋２ Ｂ ／ ）＞１０ Ｍ Ｐ（Ａ Ｂ／ Ｄ Ｐ３ ５
种 阈值范同 ， 目前仍缺乏 前瞻性 研究为其提供依据 。
Ｉ Ｈ急性期 由于血肿 的 占位 效应 和血肿 周 围水 Ｃ 肿 ， 内压 升高 ， 颅 通过 Ｃ ｓｉ ｕｈｎ ｇ反应 反射 性地 引起 血 压 升 高 ， 保 证 正 常 脑 灌 注 ， ＩＨ 急 性 期 ， 以 在 Ｃ 有
2020年脑卒中规范化诊治简明手册4.调控血压篇
第四节脑卒中的血压调控一、缺血性脑卒中/TIA患者血压如何管理？1）急性期：①缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。
应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。
②血压持续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有特殊疾病（严重心肾功能不全、主动脉夹层、高血压脑病）的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。
可选用拉贝洛尔、尼卡地平（优点：静脉点滴、半衰期短、容易调控、对脑血管影响小；最好应用微量输液泵）等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物（舌下含服短效硝苯地平慎用）。
③卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。
可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。
2）恢复期：①卒中后若病情稳定，血压持续≥140mmHg/90mmHg，无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗(Ⅰ，A)。
②早期（24小时-7天）持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗，一般控制收缩压＜185mmHg或舒张压＜110mmHg是安全的；病情轻时甚至可以降低到＜160／90 mmHg以下；但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。
（五年制神经病学教材.第七版）③由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%～99%)导致的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐收缩压降至140 mmHg以下，舒张压降至90 mmHg以下(Ⅱ，B)和高强度他汀治疗。
由于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响(Ⅳ，D)。
（新增）④可能为小血管病的皮质下小梗死，SBP控制在130mmHg可能是合理的。
（IIb,B）总结：按照分层策略控制脑梗死血压-少见情况：双侧ICA严重狭窄，可能SBP不能＜160mmHg；-其他脑梗死（含颅内A狭窄）：＜140/90mmHg；-小血管病降压更积极：SBP＜130mmHg。
缺血性脑卒中急性期血压应如何管理重点
很显然，上述观察结果对临床实践的指导也不 是很明确。 所以，在实际工作中一定要以脑血流自 动调节特点为基础，依据患者的个体情况，参考血压 情况及血压增高的原因，进行 ＩＳ ／ＴＩＡ 急性期血压 管理。
（ 收稿日期：２０１６－０８－０８）
（ 本文编辑：姜民慧）
当明确了上述两个因素之后，对 ＩＳ ／ＴＩＡ 急性期 就需特别关注脑大动脉的病变情况、血容量情况以 及血压升高的原因，从而安排相应的治疗措施，这是 基本原则。 所以，针对 ２０１４ 年的诊治指南，除了应 根据血压水平、急性期血压升高的原因等情况进行 血压管理，应该强调 ＩＳ ／ＴＩＡ 的病因和分型，只是考 虑到在短时间内基层医院的医生很难做到这一点， 因此没有强调这一点（ 可行性问题）。 而了解有无 高血压病史是应该做到的，因为长期高血压会使脑 血流的自动调节上限及下限均向较高的水平移动， 这一点对血压管理有指导作用。 病情轻重的原因很 复杂，关键还是看脑动脉特别是大动脉的病变、血容 量、血压及血压升高的原因。 由于血压可以间接地 反映血容量的情况，所以 ２０１４ 年的诊治指南中只强 调根据血压和血压升高的原因进行 ＩＳ ／ＴＩＡ 的血压
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急性缺血性脑卒中血压管理策略标签：急性缺血性脑卒中；血压；管理1反对AIS降压治疗的理由正常人脑血流量为55mL/（100g·min），脑卒中后，脑缺血中心区局部脑血流量常低于10mL/（1 00g·min），脑细胞电活动丧失且发生细胞内外离子失衡而发生不可逆性损害[3]。
围绕缺血中心的脑组织，其脑血流处于电衰竭[15～18mL/（100g·min）]与能量衰竭[10～12mL/（100g·min）]阈值之间，称为缺血半暗带，其脑功能失活，但仍保持正常的细胞离子平衡和结构完整，及早恢复再灌注后有可能减少或防止脑损伤[3]。
AIS患者脑血管自动调节功能明显受损，脑血流量有赖于收缩压水平，动脉血压升高可改善梗死组织周围缺血半暗带的血流量。
一些临床试验也探讨了AIS降压治疗与不良预后之间的相关性。
欧洲尼莫地平试验（INWEST ）[4]对295例发病24h内的AIS 患者随机分组，安慰剂组（n=100），小剂量（1mg/h ）尼莫地平降压组（n=101）和大剂量（2mg/h）尼莫地平降压组（n=94），观察发病最初2天内的血压变化与21天预后之间的关系，结果提示大剂量尼莫地平治疗组舒张压降低≥20%的患者，其病死率及不良预后的比率均明显增加，并认为舒张压下降后脑灌注压明显下降，脑损伤加重。
Castillo等[5]的研究也表明，AIS发病后早期使用降压药会促使2d后的早期神经功能恶化，多变量分析表明发病后第1天收缩压下降>20mmHg是最重要的影响因素。
同时也有许多临床研究表明，脑卒中急性期患者接受降压治疗并不能获益。
脑卒中后继续或停用降压药物协作研究（COSSACS）[6]是一项随机开放、双盲-终点化设计的前瞻性临床试验，763例发病后48h内入院的脑卒中患者随机分组，继续接受（n=379）或暂停使用（n=3 84）降压药物2周，治疗后，继续治疗组和停药组的平均血压相位差13/8mmHg （P＜00 1），继续治疗组和停药组分别有72例和82例患者发生终点事件（终点事件是指2周内发生死亡或丧失自理能力），继续治疗组的相对危险为086（95%可信区间065～114，P >005）。
随访至6个月时，继续治疗组和停药组分别有32例和29例患者死亡（P>0 98）。
结果提示，高血压患者发生急性脑卒中后继续使用降压药物不能减少2周内的死亡或自理能力丧失，也不能降低6个月时的病死率。
迄今最大规模的斯堪的纳维亚坎地沙坦急性脑卒中试验（SCAST）[7]研究结果提示血压升高的急性脑卒中患者接受坎地沙坦降压治疗并未获益，反而提示存在有害作用。
在这项随机双盲、以安慰剂作为对照的大型临床试验中入选脑卒中发作30h内、收缩压≥140mmHg的2029例患者，结果显示，在7天治疗期间，与安慰剂组（152 /84mmHg）相比，坎地沙坦治疗组患者血压显著较低（147/82mmHg）（P＜001）。
随访6个月结果显示，两组复合血管终点事件发生率分别为12%和11%（危险比109，95%可信区间为084～141，P=052），两组无差异。
坎地沙坦治疗组患者较差转归的发生风险较高（校正后比值比117）。
随访期间，坎地沙坦和安慰剂组分别有9例（1%）和5例（160mmHg或在发病时基础血压上升20% ，升压上限为≤200mmHg，结果7例患者的NIHSS获得超过2分的改善，而且没有出现明显副作用。
有专家分析文献中12项急性缺血性脑卒中患者采用升压治疗的临床研究[9]，发现升压治疗是可行的。
但以上研究都因病例数太少而无法评价其对主要临床事件的影响。
2支持AIS降压治疗的理由AIS患者脑血管自动调节功能明显受损，过高的血压则容易引起脑组织过度灌注，脑血流量明显增加，体液通过血脑屏障进入血管周围组织，形成脑水肿，甚至发生颅内出血。
急性脑卒中患者接受降压治疗在理论上可以获益[10]：降低急性缺血性脑卒中患者的血压能减轻进一步的血管损害和脑水肿、防止新鲜梗死区转化为出血病变、预防早期脑卒中复发。
也有学者认为并不是所有AIS患者都存在自主调节功能缺陷，而缺血半暗带是个争议性概念，梗死范围大小、血管闭塞的程度、速度及侧枝循环情况都影响其形成。
许多临床试验也探讨了AIS降压治疗与预后及减少复发率的相关性。
脑卒中存活者中紧急应用坎地沙坦评估（ACCESS）研究对339例急性缺血性脑卒中，入院6～24h内血压≥200/100mmHg 或入院24～36h内血压>180/105mmHg 时，采用血管紧张素受体阻断剂（ARBs）控制血压，目标是在24h内将原有血压水平降低10%～15%。
结果显示，ARBs组的死亡及心血管事件的相关风险与安慰剂相比降低525%（P＜005）[11]。
脑卒中后早期控制高血压和低血压（CHHIPS）试验共入选179例收缩压>160mmHg且发病在36h内的急性脑梗死或脑出血患者，其中58例接受拉贝洛尔治疗，58例接受ACEI治疗，63例服用安慰剂[12，13]。
降压治疗组最初24 h内的收缩压降低幅度显著高于安慰剂组，但并没有引起早期神经功能恶化，降压治疗组严重不良事件也未见增加，血压相差7mmHg，且发病3月时的死亡率下降22倍。
以上研究表明急性缺血性脑卒中早期控制血压可能获益，而且似乎可以降低死亡率和残疾风险。
另外国际脑卒中试验（IST）[14]证实，基线收缩压增高显著者，2周内脑卒中复发风险显著增高；与收缩压为130 mmHg者比较，收缩压≥200mmHg者脑卒中复发风险增高50%。
IST对缺血性脑卒中超急性期患者24h血压变化与脑水肿关系的研究表明，高血压与随后的脑水肿及死亡明确相关。
在Gaves tinel急性脑卒中试验（Gavestinel in Acute Stroke，GAIN）中，Aslanyan[15]等观察l45 5例AIS患者最初25d的基线平均脉压和平均脉压加权平均值与卒中预后的关系发现，基线平均脉压增高与3个月时BI（Barthel index）和mRS（modified Rankin Scale）评价的预后不良相关，而平均脉压加权平均值增高与3个月时美国国立卫生研究院卒中量表评分、BI、m RS评分和病死率相关。
3目前临床指南对AIS血压管理的推荐欧洲脑卒中指南及美国AHA/ASA的缺血性脑卒中早期管理指南均建议不符合溶栓的AIS患者，血压在220/120mmHg以上时降压，而符合溶栓者应使血压≤185/110mmHg，在给予静脉rt _PA之后至少最初24h内血压18 0/110mmHg时应予降压治疗，长期服药并控制在120～139/80mmHg为宜；55～64岁的患者若早期血压>200/110mmHg，可缓慢降压，1周后血压可维持在160/89mmHg以下；65～81岁的老年患者应谨慎降压，血压>210/110mmHg时可非常慎重地缓慢降压，血压<160/90mmHg时尽量不予降压治疗。
综上所述，有关AIS的血压调控，目前尚无统一的标准，但大量的临床试验结果显示AIS 患者过早、过快、过度降压治疗与不良预后明显相关，而升压治疗常与脑水肿、高血压脑病或梗死后出血有关，AHA/ASA脑卒中指南认为虽然有希望，但目前尚不能推荐作为多数AIS的治疗[ 16]。
Sandset等[7]对包括脑卒中存活者急性坎地沙坦治疗研究试验和斯堪的纳维亚坎地沙坦急性脑卒中试验在内的全部11项急性脑卒中随机临床试验进行荟萃分析，与对照组相比，降压治疗组的死亡或神经功能受损发生率增加4%（P=030），表明降压药物治疗确实不能获益。
CHHIPS等临床试验结果显示缺血性脑卒中早期降压治疗虽然可行，但不能降低主要临床事件，也不能改善神经功能。
SCAST研究结果对脑卒中急性期降压再次敲响警钟，但在进一步研究结果（如INTERACT_2和ENOS等）发表之前，脑卒中急性期积极降压仍须谨慎。
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