动物生理学重点整理

第一章绪论

1、生理学

1)研究内容:生理学就是研究活得有机体生命过程与功能得科学。

2)生理学研究得三个水平:

A. 细胞与分子水平:研究细胞内各超微结构得功能,以及细胞内各种物质分子得特殊物理化学变化过程—-—-细胞与分子生理学。

Ｂ。器官与系统水平:研究各器官及系统得功能—-—--—器官生理学。

Ｃ。整体水平:研究完整人体各个系统之间得相互关系,完整人体与环境之间得相互作用,以及社会条件对人体生理功能得影响等。

3)动物生理学得研究方法:

生理学就是一门实验学科,其实验方法主要可分为急性实验与慢性实验。急性实验:离体组织器官实验＋活体解剖实验。

4)生理学得产生与发展:

盖伦——三元气学说;维萨里-—创立解剖生理学派;哈维——《心血运动论》2、内环境与稳态

1)内环境:细胞直接生活得环境--细胞外液(组织液、淋巴、血浆)构成了机体得内环境。

2)稳态:指在正常得生理情况下,内环境中各种物质在不断变化中达到相对平衡状态, 其理化性质只在很小得范围内发生变动,这种动态平衡状态就叫做稳态。3、生命活动得调节(神经调节与体液调节——外源性调节)

1)神经调节:通过神经系统得活动对机体各组织、器官与系统得生理功能所发挥得调节作用。主要就是通过反射来实现、其结构基础为反射弧——感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。

反射:在中枢神经系统得参与下,机体对内外环境刺激发生规律性得应答。

条件反射:后天获得、数量无限、较高级,可以新建、消退、分化、改造,具有极大得易变性与灵活性,能适应复杂变化得生存环境。

非条件反射:先天遗传、数量有限、较低级,比较恒定,不能适应复杂得环境变化、特点:迅速而精确,作用部位比较局限,持续时间较短。

2）体液调节:机体得各种内分泌腺或内分泌细胞可产生某些特殊得化学物质(如激素),它们可通过血液循环到达全身各器官组织或某一器官组织,从而引起特殊得反应,以调节机体得生理机能、

特点:效应出现缓慢,作用部位比较广泛,持续时间较长。

局部性体液调节(旁分泌):组织细胞所产生得一些化学物质或代谢产物,可以在局部组织液内扩散,从而改变附近得组织细胞活动。

3）自身调节:自身调节指组织、细胞在不依赖于外来神经或体液调节情况下,自身对刺激发生得适应性反应过程。

特点:调节范围较小,且不十分灵敏。

神经－体液调节:机体中大多数内分泌腺都直接受中枢神经系统得控制,使体液调节成为神经调节得一环,相当于反射弧传出通路中得效应器。

4、机体稳态得反馈调节

（1）反馈控制系统:输出变量得部分信息经监测装置检测后转变为反馈信息,回输到比较器,构成一个闭合回路(闭环系统)。环路中得每一个成分都控制下一个成分,系统内外得各种干扰能引起输出量得变化。

①负反馈:反馈信息作用与控制信息得作用相反,使输出变量向与原来相反得方向变化。(体温调节)—-维持稳态

②正反馈:生理过程中得终产物或结果使某一生理功能活动不断增强,发挥最大效应,使生理活动尽快完成。(排尿反射,血凝过程)

(２)前馈控制系统:可预先对机体产生得变化做出反应。一方面发出指令到控制系统中,同时又向效应器发出前馈信号,调整受控部分得活动、

(３)非自动控制系统:开环系统、控制部分不受受控部分得影响,即受控部分不能反馈改变控制部分得活动。

5、生命现象得基本生理特征

①新陈代谢:指生物体与环境之间进行物质交换与能量交换,实现自我更新得最基本得生命活动过程、

②兴奋性: 指可兴奋组织或细胞具有发生兴奋即产生动作电位得能力。

③适应性:指机体得功能与环境协调一致地变化并能保持自身生存得能力或特性。

④生长与生殖

应激性:非兴奋细胞接受刺激发生反应得能力或特性。

第二章跨膜信号传递

1、离子通道受体介导得跨膜信号传递

（1）化学门控通道:直接受化学分子得控制,当细胞外物质与膜上得特异膜蛋白结合时,导致通道蛋白构象得变化,使通道开放。

（2）电压门控通道:电压门控通道得分子结构中,存在若干对跨膜电位变化敏感得基团,当膜去极化达到一定水平时,通道蛋白质得分子构象发生改变,通道得闸门即被打开,离子通过开放得通道实现跨膜转运、

2、G蛋白偶联受体介导得信号传导

G蛋白偶联受体系统由受体、Ｇ蛋白(鸟核苷酸结合蛋白)、膜效应蛋白组成。当受体与外来化学信号结合产生构型变化被激活后,又激活了与其偶联得G 蛋白(由α、β、γ三个亚单位组成),导致α亚单位与GTＰ结合并与β、γ两个亚单位分离,这种变化激活了膜内侧面得效应器——膜效应蛋白,其可以就是离子通道,也可能就是某种酶,通过它们得调节最终引起细胞反应得一系列事件。一种受体可能涉及多种G蛋白得偶联作用,一个Ｇ蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。G蛋白就如一个分子开关,将受体与离子通道或酶偶联起来。G蛋白可直接作用于通道或通过第二信使来间接调节离子通道得开放。细胞内最重要得第二信使包括cAMP(环腺苷磷酸)、cGMP、Ca2+等、由于第二信使物质得生成经多级酶催化,因此少量得膜外化学信号分子与受体结合,就可能在胞内生成数量较多得第二信使分子,使膜外化学分子携带得信号得到了极大得放大。

第三章神经元得兴奋与传导(兴奋得产生与兴奋得传导——在同一细胞上) 1、生物电现象:静息电位+动作电位

(１)静息电位(RP):细胞在安静时,存在于细胞膜内外两侧得电位差。通常以膜外电位为0,则静息电位常用负值来表示。现已证明,几乎所有得细胞都存在静息电位,一般在—１0 - -100 mV、

极化:细胞在静息时膜外侧带正电,膜内侧带负电得状态。

1)静息电位形成机理:细胞内外K＋得不均衡分布与安静时细胞膜主要对K+有通透性,可能就是细胞保持内负外正得极化状态得基础。细胞静息期主要得离子流为Ｋ+外流。在膜内外K+浓度差得作用下,K+外流导致正电荷向外转移,使细胞内得正电荷减少而细胞外正电荷增多,从而形成膜内外得电位差。随着K＋外流,它所形成得内负外正得电场力会阻止K＋继续外流。当膜两侧得电势梯度与K+得浓度梯度相等时,K+得净移动为零,在膜两侧建立Ｋ+得平衡电位。【由于存在一定得Na+向细胞内得被动渗透,因而静息电位(—70ｍV)得值比K+得平衡电位(—90mV)得值稍小些。】

（2）动作电位(神经冲动)(AP):可兴奋细胞在受到刺激发生兴奋时,细胞膜在原静息电位得基础上发生一次迅速而短暂得电位波动,这种电位波动可向周围扩布,称为动作电位。

刺激:能引起机体细胞、组织、器官或整体得活动状态发生变化得任何环境变化因子、

反应:由刺激而引起得机体活动状态改变。

兴奋:机体得组织或细胞受刺激后,由相对静止状态转变为活动状态或由活动较弱状态转变为活动较强状态。其标志就是产生动作电位。

可兴奋组织(可兴奋细胞):凡就是能产生动作电位或产生兴奋得细胞或组织。(神经细胞、肌细胞、腺细胞)

抑制:机体得组织或细胞受刺激后,由活动状态转变为静止状态,或由显著活动状态转变为相对静止状态、

1)刺激引起兴奋得条件:刺激强度、持续时间、强度变频

阈刺激:能引起组织发生兴奋反应得最小刺激量( 强度, 时间)。

阈强度: 产生兴奋得最低刺激强度。

时间阈值: 产生兴奋得最低刺激时间。

基强度: 阈刺激里得最小值(不考虑时间)。

时值: 2倍基强度时得时间阈值。

阈上刺激:高于阈强度得刺激。

阈下刺激:低于阈强度得刺激,不能引起兴奋。

强度－时间曲线:以不同强度得电流刺激组织,取引起阈反应所必需得最短时间,将对应得强度与时间标记在直角坐标纸上,并将个点连成曲线、

去极化(除极化):膜极化状态变小得变化过程、

反极化(超射):膜电位得极性发生反转,变为膜内正电位膜外负电位得过程。

复极化:膜电位发生反极化后又迅速恢复到原先得静息电位水平得过程、

超极化:膜极化状态变大得变化过程。

阈电位:当膜电位去极化到某一临界值时,出现膜上得Na+通道大量开放,Ｎa+大量内流产生动作电位,膜电位得这个临界值称为阈电位。

2）分级电位:给予细胞膜一个较小得刺激,膜将产生一个较小得电位变化,不断增加刺激强度,则电位得幅值也逐渐增大。这种具有不同幅值得电位称为分级电位。分级电位产生得就是一个除极化得局部电位,其振幅将随扩散距离得增大而减小,只能在很小得范围内作短距离扩散。而动作电位则从产生得起点沿整个细胞膜传导,且幅度不衰减。

3)局部兴奋(局部反应):阈下刺激虽不能触发动作电位,但就是它能导致少量得Ｎa＋内流,从而产生较小得去极化变化,但幅度达不到阈电位,而且只限于受刺激得局部、这种产生于膜局部,较小得激化反应称为局部兴奋。

特点:①不就是“全或无”,可随剌激得增加而增大;

②电紧张性扩布,不能远传;

③无不应期,持续时间短,可以总与。

总与:几个阈下刺激所引起得局部反应得叠加。(意义:使局部兴奋有可能转化为可远距离传导得动作电位。)

时间性总与:当前面刺激引起得局部兴奋尚未消失时,与后面刺激引起得局部兴奋发生叠加。

空间性总与:当一处产生得局部兴奋由于电紧张性扩布致使邻近处得膜也出现程度较小得去极化,而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋,两者叠加起来达到阈电位,引发一次动作电位,称为空间性总与、

4)动作电位形成机理:当细胞受到刺激产生兴奋时,少量兴奋性较高得Na+通道开放,很少量得Nａ＋顺浓度差内流,致使膜两侧得电位差减小,产生一定程度得去极化。当膜电位减小到一定数值(阈电位)时,引起膜上大量得Nａ+通道同时开放,在膜两侧Na+浓度差与电位差(内负外正)得作用下,细胞外得Na+快速、大量地内流,使细胞内正电荷迅速增加,电位急剧上升,形成了动作电位得上升支,即去极化。膜电位接近峰值(+３0mＶ)时,膜内正外负电势差阻止了Nａ+得进一步内流,并最终达到了新得平衡。这时膜两侧得电位差接近Ｎa+得平衡电位(+６

0mV),Na＋停止内流,并且Na+通道失活关闭。几乎在Na＋通道开放得同时,Ｋ+通道也被激活开放,但K＋通道开放得速率慢,膜对K+得通透性得增加也较缓

慢,K+得外流对抗了Ｎａ＋得内流。随着Nａ＋通道得逐渐失活,Na＋内流得速度减慢并最终停止,K+得外流超过Na+得内流,膜电位开始复极化并逐渐恢复到静息状态。

５)再生性循环:在膜得除极化初期,仅有少数Na+通道开放,Ｎａ+内流,使膜进一步去极化,达到阈电位,导致更多得Ｎａ＋通道开放,更多得Na＋内流,直至动作电位发生。这个正反馈过程,不需要外加得刺激参与,因而说动作电位具有不衰减得自我再生得性质,称为再生性循环。

6)电压门控Na+通道与K+通道

Na+通道:激活态＋失活态

①激活态门关闭,失活态门开放:通道关闭,但有开放能力

②两个门都处于开放状态:通道开放

③激活态门开放,失活态门关闭:通道关闭,且没有开放能力

Ｋ+通道:或就是处于开放状态,或就是处于关闭状态

7)组织兴奋及其兴奋恢复过程中兴奋性得变化

①绝对不应期:在可兴奋组织或细胞接受刺激产生兴奋后得一段时期,无论给予第二次刺激得强度有多大,细胞都不会产生第二个动作电位,这种无反应状态称为绝对不应期。

原因:电压门控Na+通道处于开放或失活任一状态时,无论再给予多强得刺激,这些门控通道都不能重新开放,只有恢复到静息状态,通道门构型重新恢复到初期状态,才能引发新得动作电位得产生。绝对不应期持续得时间约为整个峰电位时期。(动作电位必然就是分离得,一个动作电位不能叠加到另一个动作电位之上)

②相对不应期:在绝对不应期之后,细胞得兴奋性逐渐恢复,但仍低于原水平,受刺激后可发生兴奋,但刺激必须大于原来得阈强度,这段时期称为相对不应期。(负后电位得前半期)

原因:一些Ｎa+通道仍处于失活状态,而部分Na+通道重新恢复到静息状态,这部分Na+通道能够在新得刺激下开放,但刺激必须大于原来得阈强度、

③超常期:Ｎa+通道基本复活完成,且此时得膜电位绝对值比静息电位绝对值小,故此时膜电位更加接近阈电位,阈下刺激即可引起动作电位。(负后电位得后半期,部分去极化)

④低常期:膜超极化,此时膜电位绝对值比静息电位绝对值大,即膜电位更加远离阈电位,需要阈上刺激才能引起动作电位。(正后电位)

8)动作电位得“全或无"特性:可兴奋细胞膜在受到刺激时,或就是产生一个可向外扩布得、具有完全相同幅值得,且幅值不随传导距离而衰减得动作电位,或就是完全无动作电位产生。

２、兴奋得传导

(１)机制-—局部电流学说:在兴奋部位产生得电位差又刺激相邻部位,在二者之间产生得局部电流,使相邻部位去极化,达到阈值便在相邻部位产生兴奋、

(2)类型:

A.连续传导:无髓鞘神经纤维

B.跳跃传导:有髓鞘神经纤维(加快神经传导速度;节省能量消耗)

(３)特征:

a、生理完整性:要求神经纤维在结构上与生理功能上都就是完整得。(传导阻滞) b。双向性:顺向冲动+逆向冲动(生理状态下神经纤维传导兴奋就是单向得,因为冲动得传递就是单向得,但就是可进行双向传导【实验条件下】。)

ｃ、非递减性:在传导过程中,峰电位得幅度与传导速度不因距原兴奋点渐远而有所减小,这就是由于神经传导得能量来源与兴奋神经本身。

ｄ、绝缘性:神经纤维各自传导本身得冲动而不波及邻近得纤维,不会相互干扰。(保证了神经调节得精确性;由于髓鞘得作用;绝缘性就是相对得,因为纤维之间含有少量得细胞间液,仍可有一定得电紧张性影响、)

e、相对不疲劳性

（4）神经干复合动作电位:神经干由许多粗细不同得神经纤维组成,其受到有效刺激以后产生得动作电位就是神经干内许多神经纤维电活动成分得总与。（5）双向与单向动作电位

1）双向动作电位:在神经干上放置一对记录电极a、ｂ,静息时记录不到电位差。当在神经干一段进行刺激时,表现为负电位变化得动作电位由刺激点开始从左向右传导。当其传导到ａ电极时,ａ、b之间出现电位差,ａ负b正、此时可记录到上相波。当动作电位传至两电极之间时,ａ、b又处于等电位状态,扫描线回到基线。动作电位进一步传导到ｂ电极时,a、b之间又出现电位差,ａ正ｂ负,此时可记录到下相波。然后记录又回到零位。如此获得得呈双相变化得记录就称为双相动作电位。

2）单相动作电位:在神经干上放置一对电极,但a极置于无损伤部位,b极部位则予以损伤或阻断。在进行刺激前就能记录到a正b负得损伤电位。当在神经干

一端进行刺激时,a极得电位变化实际上就是负电位抵消了损伤电位所致。动作电位传至b极时,由于ｂ极部位已丧失了兴奋性,不能引起电位变化,故整个记录呈现为单相动作电位、

第四章突触传递与突触活动得调节(兴奋得传递)

突触:一个神经元得冲动传到另一个神经元(神经元突触)或细胞(Ｎ-Ｍ接头)间得相互接触得结构。

1、神经肌肉接头(N—M接头)(运动终板):运动神经元与骨骼肌纤维间得突触。(１)结构:

①突触前膜:内含突触囊泡,其中有ＡCh,ＡCh在突触得胞质内合成并由囊泡摄取与贮存;上有活动带,就是递质释放得特异位点、

②突触间隙:初级突触间隙+次级突触间隙;与细胞间隙相通。

③突触后膜(终板膜):上有Aｃh受体;上有乙酰胆碱酯酶(AChE),可将乙酰胆碱水解为胆碱与乙酸。

(２)神经肌肉传递得特征:

①单向传递:兴奋只能由神经纤维传向肌纤维,即由突触前成分传向突触后成分,而不能向相反方向进行;

②突触延搁:与冲动在同一细胞范围内得传导速度相比,兴奋通过突触得传递就是及其缓慢得;

③高敏感性:神经肌肉接头易受许多物理、化学因素得影响,易产生疲劳。

(3)N—M 接头得信号传递(电信号—化学信号—电信号):

①动作电位传至突触前运动神经末梢;

②突触前膜迅速除极化,对Ｃa2+通透性增加,Ca2＋通道开放,Cａ2+沿其电化学梯度从细胞外液内流进入轴突终末;

③Ca2+驱动突触囊泡向突触前膜移动并与质膜融合,通过胞吐作用,将ＡCh释放至突触间隙;

④ACh扩散到终板膜,与ＡＣh受体结合,使受体蛋白质构性变化,终板膜对所有小离子(Na＋, K+, Cl－等, 以Nａ+为主)通透性增加;

⑤引起终板膜去极化, 产生EPＰ;

⑥由于局部电流作用,使终板膜邻近肌膜去极化, 达到阈电位时, 引发动作电位,并沿肌膜向外扩布。

⑦EPＰ发生得速度很快,仅持续2ｍs左右,这就是由于ACh被AＣhＥ迅速水解成胆碱与乙酸而迅速失活、水解后形成得胆碱则被摄入突触前终末,重新成为合成ＡＣh得原料。AＣh得失活机制保证了兴奋由神经向肌肉传递得准确性,即一次神经冲动只引起一次肌肉冲动,两者保持一对一得关系、

(4)终板电位(ＥPＰ):终板膜产生得瞬时除极化电位。

(５)影响N-M 接头得兴奋传递得因素:

①影响ACｈ释放得因素:轴突膜电位;Ca２+;生物毒素类物质—-肉杆毒素(影响囊泡释放AＣh);

②影响ＡCh与受体结合得因素:箭毒,争夺ACh受体(受体竞争性抑制);

③影响ＡChE发挥作用得因素:新斯得明、毒扁豆碱、有机磷农药对ACｈE有强烈抑制作用。【AＣhＥ受到抑制,终板膜与邻近肌膜持续处于除极化状态,终板膜上得离子通道始终处于开放状态,终板膜上得Ｎa+通道不能重新被激活,因而不能产生动作电位、(除极化阻滞)患者将由于骨骼肌麻痹造成得窒息死亡。

(６)N-Ｍ接头产生得EPP与神经元突触产生得EPP不同,因为其突触后膜上有次级突触间隙(皱褶),增大了ACh受体得分布面积,引起较多得离子通道开放,因此单个EPP往往能使终板膜邻近得肌膜除极化达到阈值,引发动作电位。大多数神经肌肉接头位于肌纤维得中间部位,因此动作电位能沿肌膜表面向肌纤维两端扩布。

2、神经元突触

(１)电突触:允许离子电流从一个细胞直接流入另一个细胞。

结构基础——缝隙连接;每侧细胞膜都贯穿连接蛋白,两侧对接形成六角形亲水性通道;

特点:①低阻,一侧膜去极化可通过局部电流使另一侧膜也去极化;

②双向传递,无突触前膜与突触后膜之分;

③潜伏期短,几乎不存在突触延搁。对感觉与运动神经元间得快速通讯具有特殊重要意义,使动物能对伤害性刺激与面临得危险快速做出反应。(2)化学突触:通过突触前神经元释放得化学递质与突触后细胞膜上得特异受体相互作用完成信息得传递。

1)结构:①突触前膜:释放递质、有突触前受体;

②突触间隙:宽约20～30nm,有水解酶;

③突触后膜(终板膜):有受体、离子通道、

2)化学突触信号传递过程:当神经冲动传导至轴突末梢时,轴突膜上Ca2+通道开放,Ｃa２+由突触间隙通过电压门控Ca2+通道进入突触前膜内、在Ca2+得促发作用下,突触囊泡向轴突前膜内侧靠近并紧密结合,通过胞吐作用,将化学递质释放至突触间隙,递质扩散到终板膜,与特异受体结合,使受体蛋白质构性变化,改

变突触后膜对离子得通透性,使突触后膜上某些离子通道开放,引起突触后膜得膜电位发生变化,产生局部得突触后电位、(与神经肌肉接头得兴奋传递过程类比) 3)突触得分类:

按接触部位:轴突-胞体型突触、轴突-树突型突触、轴突-轴突型突触

按机能活动:兴奋性突触、抑制性突触

4)突触后电位:由突触活动引起得突触后膜产生得局部电位变化。(分级电位,可发生时间与空间得总与)

①兴奋性突触后电位(EＰSＰ):突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质,与突触后膜受体结合后,提高了突触后膜对Nａ+、K+、Cｌ－,特别就是Ｎａ+得通透性,使突触后膜局部除极化,使突触后神经元膜电位接近阈电位,易发生兴奋,表现为突触后神经元活动得加强。

②抑制性突触后电位(ＩPＳP):突触前膜兴奋并释放抑制性化学递质,与突触后膜受体结合后,提高了突触后膜对Ｋ+、Cl—,特别就是Ｃl－得通透性,使突触后膜出现超极化,使突触后神经元膜电位远离阈电位,不易发生兴奋,表现为突触后神经元活动得抑制。

在中枢神经系统中,一个神经元常与其她多个神经构成突触联系,而突触后神经元得状态取决于同时产生得ＥPSP与IPＳP代数与得总与、

时间总与:将不同时间产生得输入信号到达同一细胞,引起细胞兴奋或兴奋性改变得现象。

空间总与:将来源不同得输入信号在同一时间到达同一细胞,引起细胞兴奋或兴奋性改变得现象。

5）突触前抑制与突触后抑制

突触前膜上存在突触前受体(自身受体),能接受来自附近得神经元、胶质细胞或突触前神经元自身释放得递质,继而影响神经递质得释放。

6）突触前易化

易化:当一个突触前轴突末梢被反复刺激,突触后得反应将可能会随每次刺激而增大得现象。

突触前易化:突触前效应(取决于突触前终末释放递质得种类及递质作用在神经元上受体得类型)增加了递质释放得数量、

当突触前神经元被强直刺激(高频刺激)几秒后,突触后神经元会产生后强直电位、后强直电位或易化产生得原因就是反复刺激增加了Ｃa2+得水平,并进而增加了递质释放得数量。

7)突触传递特征:

①单向传递:在中枢内兴奋只能由传入神经元向传出神经元得方向进行,而不能逆向传布;由突触传递得特性决定。

②突触延搁:兴奋到达突触前终末与细胞膜电位发生改变得这段时间、该过程包括神经递质释放,递质通过突触间隙到达突触后膜受体并与之结合,离子通道开放等一系列过程、

③突触活动得可塑性调节:长时程抑制、受体脱敏(受体对递质得敏感性降低,不再对递质作出反应)

④对内环境变化得敏感性:Cａ2＋(最重要)、激动剂、拮抗剂、缺氧、CO2、麻醉剂等。

3、神经递质

(1)神经递质:由突触前膜释放、具有在神经元之间或神经元与效应器之间传递信息作用得特殊化学物质。(兴奋性+抑制性)

(2)经典神经递质与神经调质

4、受体

受体:位于细胞膜或细胞内得能与某些化学物质发生特异性结合并诱发效应得特殊蛋白质分子、

受体激动剂:能与受体发生特异性结合并产生相应生理效应得化学物质。

受体阻断剂(拮抗剂):只与受体发生特异性结合,而不产生生理效应得化学物质、促离子型受体:与配体门控离子通道偶联

促代谢型受体:与Ｇ蛋白偶联

(1)胆碱能受体:

①Ｍ受体:毒蕈碱型受体、促代谢型受体

分布:副交感节后纤维所支配得效应器上,部分交感节后纤维支配得汗腺交感舒血管纤维(骨骼肌)、

效应:毒蕈碱样作用(Ｍ样作用)。

主要表现:心脏活动得抑制,平滑肌(支气管、胃肠道)、膀胱逼尿肌及瞳孔括约肌收缩,消化腺、汗腺分泌,骨骼肌得血管舒张等。

Ｍ受体阻断剂:阿托品(解痉、扩瞳)

②N型受体:烟碱型受体、促离子型受体

(2)肾上腺素能受体(促代谢型受体)

①α受体(一般为兴奋)

②β受体(一般为抑制)

(3)氨基酸类

1）兴奋性氨基酸神经递质:谷氨酸(促离子型与促代谢型)、天冬氨酸2）抑制性氨基酸神经递质:甘氨酸、γ—氨基丁酸(GABＡ)

第五章骨骼肌、心肌、平滑肌细胞生理(肌肉得收缩)

肌细胞:横纹肌(骨骼肌、心肌)、非横纹肌(平滑肌)。

随意肌:受躯体运动神经控制得肌细胞,如骨骼肌;

非随意肌:受自主神经系统控制得肌细胞,如心肌与平滑肌。

所有得肌细胞都就是可兴奋细胞,这表明在一定条件下,这些细胞都会发生膜电位得变化,并能在肌细胞上引发动作电位,然后产生肌细胞得效应——肌肉得收缩。

1、骨骼肌得超微结构:

骨骼肌由大量成束得肌纤维组成,每条肌纤维即为一个肌细胞。其两端与由结缔组织构成得肌腱融合、骨骼肌纤维含有大量得肌原纤维,每条肌原纤维为肌管围绕。肌原纤维就是包含于肌纤维内得纤维状结构,沿肌纤维得纵向平行排列,纵贯肌纤维全长。每条肌原纤维又由高度有序排列得肌丝组成。

肌原纤维由明带(I带)与暗带(A带)交替排列而成,暗带上有一着色较浅得较窄区域——H带,H带正中有一着色较深得间线——M线。明带正中有一条染色较深得间线——Z线,以Ｚ线为界,肌原纤维被分为许多纵向排列得基本功能单位(肌细胞收缩与舒张)—-肌(小)节。

肌丝又可分为粗肌丝与细肌丝两种,都呈纵向平行排列。粗肌丝排列在每个肌节得中部,构成暗带,其两端被骨架蛋白限制在Z线上。骨架蛋白从Z线扩展到Ｍ线并连接到粗肌丝与M线蛋白上,对肌节中粗肌丝得有序排列具有重要作用。细肌丝由Z线伸出,纵贯明带全长,并伸长至暗带部位,与粗肌丝呈交错对插。每条粗肌丝周围由呈六角形排列得6条细肌丝包围,每条细肌丝周围有3条粗肌丝。1）细肌丝:肌动蛋白(肌纤蛋白)、原肌球(凝)蛋白、肌钙蛋白(原宁蛋白)。每一细肌丝由两条相互盘绕而形成得双螺旋链组成,每条链都由大量呈椭圆球状得单体肌动蛋白大分子亚基组成。肌动蛋白与肌丝得滑行有直接关系,与肌球蛋白同被称为收缩蛋白质。原肌球蛋白与肌钙蛋白不直接参与肌丝间得相互作用,但可影响与控制收缩蛋白质之间得相互作用,称为调节蛋白质。