心脏瓣膜病ValvularHeartDisease课件
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心脏瓣膜病教学课件
心界左下扩大,呈抬举样搏动
并发症症状与体征:感染性心内膜炎
栓塞
肺水肿
急性左心衰,
实验室检查
x线检查:左房,左室扩大
心电图:左房大,左室肥厚图形,房颤
超声心动图:左房,左室扩大
收
多普勒—于左房内探及
缩期高速血流
放射性核素心室造影
左心室造影
治疗与预防
内科治疗:治疗病因,预防感染,限体力活动,治疗并发症
心电图:二尖瓣形P波（P波时限延长>0.12S）,右心室 肥厚图形（V1导联R/S>1）
超声心动图（基础）:
M型—"城墙样"
二维图像—"鱼钩样"
多普勒—舒张期湍流
食道超声—左房血栓,二尖瓣狭窄更敏感
心导管检查
治疗与预防
内科治疗:病因治疗,限体力活动,预防感染
并发症治疗—急性肺水肿,房颤,栓塞,右心衰竭
心脏瓣膜病 （Valvular heart disease）
概述（Introduction）
定义:各种原因引起单个或多个瓣膜受损, 导致瓣口狭窄与/或关闭不全
风心病为主要原因
病理生理改变与病程取决于受累及地瓣 膜与病损地性质
心脏压力负荷或容量负荷过度 肥厚,扩大 心功能不全
心室
二尖瓣狭窄
正常瓣口面积>3²,当<1²时引起明显血流 动力学障碍,引起心脏扩大及心搏量减少
瓣口狭窄 左室压力负荷增加 左室肥厚, 向心性肥大 左室扩张顺应性降低 左室 舒张末压增高 左房后负荷增加 左房扩 大 左室舒张末容量增加 左心衰竭
严重主动脉瓣狭窄 心肌缺血
临床表现（Clinical manifestation）
房颤治疗—通常先房早,房速,一旦形成房颤难以恢复窦律。但在
心脏瓣膜病--精品医学 课件
一旦出现症状，即需立即手术 不手术，3年内死亡率75% 术后存活率接近正常
注意： 心衰者，慎用利尿剂 β阻滞剂和ACEI类药物不适用 AF尽早电转复
【治疗】
▪ 外科治疗：
人工瓣膜置换术主要适应征：重度狭窄+相关症状 经皮主动脉瓣球囊成型术：适于高龄，有心衰等手
术风险大者 直视下主动脉瓣分离术：儿童、青少年非钙化先天
数>30ml/m2 无症状的重度二尖瓣关闭不全，LVEF减
低，左室收缩末径和舒张末径增大， LVESVI>60ml/m2
【预后】
急性严重MI伴血流动力学不稳定
者，不及时手术，死亡率极高
慢性重度MI确诊后内科治疗
5年存活率80%
10年存活率60%
第三节 主动脉瓣狭窄 (aortic stenosis，AS)
左室完全排空
左房扩大
左房压升高 不明显
左心衰和全心衰 的症状
【临床表现】
▪ 症状
急性：急性左心衰竭或肺水肿
甚至心源性休克
慢性: 无症状期较MS长,可达20年
但一旦出现症状，病情进展迅速 常见症状： 疲乏无力（最早） 、 劳力 性呼吸困难、端坐呼吸、活动耐力显著下降 等
【临床表现】
▪ 体征
第八章 心脏瓣膜病
Valvular Heart Disease
目的要求：
掌握心脏瓣膜病的临床表现、诊断和治疗原则 熟悉心脏瓣膜病的病理生理、常见并发症 了解本病的病因、病理
心脏瓣膜病定义
指心脏瓣膜存在结构和（或）功能的异常 的一组心血管病
瓣膜狭窄使心腔压力负荷增加，瓣膜关闭
心排血量减少
晕厥
LVEDP↑
早期 LA肥厚
注意： 心衰者，慎用利尿剂 β阻滞剂和ACEI类药物不适用 AF尽早电转复
【治疗】
▪ 外科治疗：
人工瓣膜置换术主要适应征：重度狭窄+相关症状 经皮主动脉瓣球囊成型术：适于高龄，有心衰等手
术风险大者 直视下主动脉瓣分离术：儿童、青少年非钙化先天
数>30ml/m2 无症状的重度二尖瓣关闭不全，LVEF减
低，左室收缩末径和舒张末径增大， LVESVI>60ml/m2
【预后】
急性严重MI伴血流动力学不稳定
者，不及时手术，死亡率极高
慢性重度MI确诊后内科治疗
5年存活率80%
10年存活率60%
第三节 主动脉瓣狭窄 (aortic stenosis，AS)
左室完全排空
左房扩大
左房压升高 不明显
左心衰和全心衰 的症状
【临床表现】
▪ 症状
急性：急性左心衰竭或肺水肿
甚至心源性休克
慢性: 无症状期较MS长,可达20年
但一旦出现症状，病情进展迅速 常见症状： 疲乏无力（最早） 、 劳力 性呼吸困难、端坐呼吸、活动耐力显著下降 等
【临床表现】
▪ 体征
第八章 心脏瓣膜病
Valvular Heart Disease
目的要求：
掌握心脏瓣膜病的临床表现、诊断和治疗原则 熟悉心脏瓣膜病的病理生理、常见并发症 了解本病的病因、病理
心脏瓣膜病定义
指心脏瓣膜存在结构和（或）功能的异常 的一组心血管病
瓣膜狭窄使心腔压力负荷增加，瓣膜关闭
心排血量减少
晕厥
LVEDP↑
早期 LA肥厚
心脏瓣膜病PPT课件
风湿性心脏病（rheumatic heart disease）简称风心病， 是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下 人群
.
3
第一节 二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风 湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风 湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎
.
14
并发症的处理
1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 处理原则与急性左心衰竭 ①选用扩张静脉药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房
颤时可静注西地兰，以减慢心室率 3.右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等 4.心房颤动 争取恢复和保持窦性心律 控制心室率 预防
间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham-Steel杂音 ②右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM
.
9
并发症
一、心房颤动 二、急性肺水肿 三、血栓栓塞 四、右心衰竭 五、感染性心内膜炎 六、肺部感染
.
10
实验室检查
一、X线检查 双心房影，梨形心脏（左房右
室增大，主动脉结缩小，肺动脉 扩张），肺淤血，增大的左房压 迫食管下段后移 二、心电图
.
17
病因
慢性：二尖瓣脱垂、风心病、冠心病、腱索断裂、二 尖瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左心室显著 扩大、其它
急性：腱索断裂、感染性心内膜炎、AMI、创伤损害二 尖瓣结构、人工瓣膜损坏
.
18
临床表现
一、症状
急性：轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流很快发生急 性左心衰竭。
慢性：轻度可终身无症状。严重反流有心排血量减少的症状， 疲乏无力为突出症状。
.
3
第一节 二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风 湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风 湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎
.
14
并发症的处理
1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 处理原则与急性左心衰竭 ①选用扩张静脉药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房
颤时可静注西地兰，以减慢心室率 3.右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等 4.心房颤动 争取恢复和保持窦性心律 控制心室率 预防
间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham-Steel杂音 ②右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM
.
9
并发症
一、心房颤动 二、急性肺水肿 三、血栓栓塞 四、右心衰竭 五、感染性心内膜炎 六、肺部感染
.
10
实验室检查
一、X线检查 双心房影，梨形心脏（左房右
室增大，主动脉结缩小，肺动脉 扩张），肺淤血，增大的左房压 迫食管下段后移 二、心电图
.
17
病因
慢性：二尖瓣脱垂、风心病、冠心病、腱索断裂、二 尖瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左心室显著 扩大、其它
急性：腱索断裂、感染性心内膜炎、AMI、创伤损害二 尖瓣结构、人工瓣膜损坏
.
18
临床表现
一、症状
急性：轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流很快发生急 性左心衰竭。
慢性：轻度可终身无症状。严重反流有心排血量减少的症状， 疲乏无力为突出症状。
心脏瓣膜病 ppt课件
心脏瓣膜病
Valvular heart disease
心脏解剖复习
大、小循环复习
左心室 主动脉 各级动脉 毛细血管 静脉 上、下腔静脉 右心房
右心室 肺动脉 肺 肺静脉 左心房
右心房
右心室 左心房 左心室
心腔内血流方向
肺动脉瓣 主动脉瓣
左房 右房
(去氧血)
右室
右心
左室
二尖瓣 三尖瓣
左心
(富氧血)
瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化 和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩 短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄 ；
瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。
二尖瓣狭窄 (MS, mitral stenosis )
狭窄程度 瓣口面积(cm2) 正常 4～ 6 轻 2～1.5 中 1～1.5 重 ＜1.0
由于肺淤血所致的肺顺应性减低和肺毛细血管壁增厚，使换气发生障碍所致。
诱因：运动、精神紧张、感染、房颤等 病程：劳力性呼吸困难
端坐呼吸 静息时呼吸困难
阵发性夜间呼吸困难
急性肺水肿
呼吸困难：
二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MS）
2、咯血：
1）支气管静脉破裂 2）微血管破裂 3）急性肺水肿 4）肺梗死伴咯血 迫左主支气管 咳嗽
肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关 闭不全时，可闻及Graham—Steell 杂音。
右室增大伴相对性三尖瓣关闭不全 时，三尖瓣区可闻及全收缩期吹风 样杂音，吸气时增强。
实验室及其他检查
心电图
电轴右偏、右心室肥厚．
重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ 波”
可表现为心房纤颤．
二尖瓣Ｐ波
Valvular heart disease
心脏解剖复习
大、小循环复习
左心室 主动脉 各级动脉 毛细血管 静脉 上、下腔静脉 右心房
右心室 肺动脉 肺 肺静脉 左心房
右心房
右心室 左心房 左心室
心腔内血流方向
肺动脉瓣 主动脉瓣
左房 右房
(去氧血)
右室
右心
左室
二尖瓣 三尖瓣
左心
(富氧血)
瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化 和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩 短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄 ；
瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。
二尖瓣狭窄 (MS, mitral stenosis )
狭窄程度 瓣口面积(cm2) 正常 4～ 6 轻 2～1.5 中 1～1.5 重 ＜1.0
由于肺淤血所致的肺顺应性减低和肺毛细血管壁增厚，使换气发生障碍所致。
诱因：运动、精神紧张、感染、房颤等 病程：劳力性呼吸困难
端坐呼吸 静息时呼吸困难
阵发性夜间呼吸困难
急性肺水肿
呼吸困难：
二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MS）
2、咯血：
1）支气管静脉破裂 2）微血管破裂 3）急性肺水肿 4）肺梗死伴咯血 迫左主支气管 咳嗽
肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关 闭不全时，可闻及Graham—Steell 杂音。
右室增大伴相对性三尖瓣关闭不全 时，三尖瓣区可闻及全收缩期吹风 样杂音，吸气时增强。
实验室及其他检查
心电图
电轴右偏、右心室肥厚．
重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ 波”
可表现为心房纤颤．
二尖瓣Ｐ波
心脏瓣膜病-PPT课件
最常见的死因是心力衰竭
手术治疗可显著提高病人 生活质量和存活率
本节重点 四种瓣膜病的临床特征对比
潜在并发症：心力衰竭。
护理措施：
1）避免诱因：积极预防和控制感染，纠正心 律失常，避免劳累、情绪激动。
2）心力衰竭的观察：监测生命体征，有无呼 吸困难、乏力、食欲减退、少尿等，检查有 无肺部湿啰音、肝大、下肢水肿等体征。
• 潜在并发症：栓塞。
• 护理措施：
• 1）评估栓塞的危险因素：心房、心室扩大及附壁血 栓；心房颤动；长期卧床。
主动脉瓣狭窄
Hale Waihona Puke 治疗要点•内科治疗: 预防风湿热复发和感染性心内膜炎 并发症治疗
•介入和外科治疗: 经皮球囊主动脉瓣成形术 人工瓣膜置换术
主动脉瓣关闭不全
aortic regurgitation 主动脉瓣纤维化、增厚、缩短、变形
主动脉瓣关闭不全 左室舒张末容量
主动脉内血液在 舒张期返流入左室
左室离心性肥厚 有效每搏容量降低
诊断要点
•心尖部舒张期隆隆样杂音 •左心房增大（胸片或心电图显示） •超声心动图
二尖瓣狭窄
治疗要点
预防风湿热复发和感染性心内膜炎
苄星青霉素，120万U，肌注1次/月
并发症治疗 介入和外科治疗
经皮球囊二尖瓣成形术 二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术
二尖瓣关闭不全
mitral regurgitation
纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短
左室收缩压 跨瓣压差 左室后负荷 左室向心性肥厚
左心衰 左室射血受阻 搏出量
动脉供血不足
主动脉瓣狭窄
三联 症
dyspnea 呼吸困难
症状
syncope晕厥
angina pectoris（心绞痛）
手术治疗可显著提高病人 生活质量和存活率
本节重点 四种瓣膜病的临床特征对比
潜在并发症：心力衰竭。
护理措施：
1）避免诱因：积极预防和控制感染，纠正心 律失常，避免劳累、情绪激动。
2）心力衰竭的观察：监测生命体征，有无呼 吸困难、乏力、食欲减退、少尿等，检查有 无肺部湿啰音、肝大、下肢水肿等体征。
• 潜在并发症：栓塞。
• 护理措施：
• 1）评估栓塞的危险因素：心房、心室扩大及附壁血 栓；心房颤动；长期卧床。
主动脉瓣狭窄
Hale Waihona Puke 治疗要点•内科治疗: 预防风湿热复发和感染性心内膜炎 并发症治疗
•介入和外科治疗: 经皮球囊主动脉瓣成形术 人工瓣膜置换术
主动脉瓣关闭不全
aortic regurgitation 主动脉瓣纤维化、增厚、缩短、变形
主动脉瓣关闭不全 左室舒张末容量
主动脉内血液在 舒张期返流入左室
左室离心性肥厚 有效每搏容量降低
诊断要点
•心尖部舒张期隆隆样杂音 •左心房增大（胸片或心电图显示） •超声心动图
二尖瓣狭窄
治疗要点
预防风湿热复发和感染性心内膜炎
苄星青霉素，120万U，肌注1次/月
并发症治疗 介入和外科治疗
经皮球囊二尖瓣成形术 二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术
二尖瓣关闭不全
mitral regurgitation
纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短
左室收缩压 跨瓣压差 左室后负荷 左室向心性肥厚
左心衰 左室射血受阻 搏出量
动脉供血不足
主动脉瓣狭窄
三联 症
dyspnea 呼吸困难
症状
syncope晕厥
angina pectoris（心绞痛）
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[病理生理]
AS（≤1.0cm2 ） 左室压力负荷
左室代偿肥厚 左室舒
张末压
左房后负荷 左房代偿肥厚 终末左心衰
51
52
正常主动脉瓣
53
Aortic Stenosis
二叶式主动脉瓣
钙化退行性主动脉瓣
54
临床表现
[症状] ➢ 呼吸困难 左室肥厚所致的舒张功能不全、以及左室进行性扩张引
起收缩功能受损，导致后期收缩功能不全。 ➢ 心绞痛 ①室壁张力增加、氧耗增加；②毛细血管密度相对减少；
46
严重的MR 乳头肌断裂
(Posteromedial) 下壁/后壁室壁运动障碍
TEE
47
诊断与鉴别诊断、并发症
[诊断]心尖区收缩期杂音，x线检查，超声心动图检查等。 [鉴别]（杂音）
生理性SM 相对性二尖瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 室间隔缺损 高动力循环状态 [并发症]房颤、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰竭
55
Auscultation
经常见于左室肥厚和左室顺应性下 降
随着AS进展，强度减低
A2 P2
S4 S1
随着左室功能下降，强度减低
粗燥杂音 主动脉瓣膜区听诊最佳； 放散到颈部 早期峰值位于收缩早期， 后期峰值位于收缩晚期
S3 S2
可出现
随A2强度降低而减弱 随病变程度增加，可出现逆分裂
后期减弱并呈单音 56
48
治疗
急性者
应及时手术，内科为术前过渡措施。 降低肺静脉压，增加心排血量及纠正病因：可选用血管扩张剂：
硝普钠或酚妥拉明；静脉用强心剂 主动脉内球囊反搏术（IABP）
慢性者
1. 内科治疗 定期随访 预防风湿热 预防感染性心内膜炎及并 发症的处理 限盐、利尿剂、洋地黄、ACEI、抗凝（针对左房血栓）
医学课件心脏瓣膜病ValvularHeartD
【实验室和辅助检查】
*
*
【实验室和辅助检查】
3.超声心动图：敏感性100% M型超声 可测量左房左室扩大； 脉冲多普勒超声，彩色多普勒显象 可诊断左房内最大射流面积 轻度返流 <4cm2 中度返流 4-8cm2 重度返流 >8cm2
*
【诊断和鉴别诊断】
〔一〕诊断
心尖部III级以上全收缩期 杂音
<1.0c㎡
轻度
中度
重度
【病理生理】
二尖瓣狭窄的程度 (正常二尖瓣面积4-6c㎡)
*
右室受累期
代偿期
左房失代偿期
根据狭窄程度 及代偿状态
【病理生理】
*
二尖瓣狭窄 左房压力增高 左房增大 肺静脉压升高 肺动脉高压 右心室增大与右心衰竭
【病理生理】
*
【病理生理】
慢性二尖瓣关闭不全的主要病理改变是： 左室每搏量的一部分反流入左房，使向前射出的每搏量减少。
*
左心房左心室 舒张末期压 无明显上升
射血分数 超正常
慢性容量 负荷的增加
左室舒张 末期容量↑
左室心搏量 增加
XML Manifest File
不出现肺淤血
室壁应力 下降快
代偿性 离心性肥大
*
左房淤血
XML Manifest File
维持左房压正常 临床无症状
左房肥大
左房收缩力 增强
通过二尖瓣 血流增多
【病理生理】
代偿期： 瓣口面积多在2.0c㎡ 左右，出现舒张期 房室间跨瓣压差 (<10mmHg)
*
超过左房 代偿极限
左房平均压 持续升高
肺静脉压 升高
毛细血管压 升高
【病理生理】
*
*
【实验室和辅助检查】
3.超声心动图：敏感性100% M型超声 可测量左房左室扩大； 脉冲多普勒超声，彩色多普勒显象 可诊断左房内最大射流面积 轻度返流 <4cm2 中度返流 4-8cm2 重度返流 >8cm2
*
【诊断和鉴别诊断】
〔一〕诊断
心尖部III级以上全收缩期 杂音
<1.0c㎡
轻度
中度
重度
【病理生理】
二尖瓣狭窄的程度 (正常二尖瓣面积4-6c㎡)
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右室受累期
代偿期
左房失代偿期
根据狭窄程度 及代偿状态
【病理生理】
*
二尖瓣狭窄 左房压力增高 左房增大 肺静脉压升高 肺动脉高压 右心室增大与右心衰竭
【病理生理】
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【病理生理】
慢性二尖瓣关闭不全的主要病理改变是： 左室每搏量的一部分反流入左房，使向前射出的每搏量减少。
*
左心房左心室 舒张末期压 无明显上升
射血分数 超正常
慢性容量 负荷的增加
左室舒张 末期容量↑
左室心搏量 增加
XML Manifest File
不出现肺淤血
室壁应力 下降快
代偿性 离心性肥大
*
左房淤血
XML Manifest File
维持左房压正常 临床无症状
左房肥大
左房收缩力 增强
通过二尖瓣 血流增多
【病理生理】
代偿期： 瓣口面积多在2.0c㎡ 左右，出现舒张期 房室间跨瓣压差 (<10mmHg)
*
超过左房 代偿极限
左房平均压 持续升高
肺静脉压 升高
毛细血管压 升高
【病理生理】
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五、左心室造影
观察收缩期造影剂由左心室反流入左 心房的量，为半定量反流程度的“金标准
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音， 在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增 强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在 胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴 胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭 窄－胸骨左缘第2肋间；
3.咳嗽
4.声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返 神经
临床表现
二、体征 “二尖瓣面容” （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显 ②舒张期震颤 ③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，
提示前叶柔顺、活动度好 ④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂
音，局限，不传导
临床表现
第一心音亢进 常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升
治疗
一、急性二尖瓣关闭不全 治疗目的 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因 内科 扩血管药（硝普钠）、利尿剂（速
尿）、洋地黄（西地兰）等 外科 紧急、择期或选择性手术（人工瓣
膜置换术或修复术）
二、慢性二尖瓣关闭不全
（一）内科治疗
1. 预防IE；风心病者预防风湿活动
2. 无症状、心功能正常者无需特殊治疗， 应定期随访
风心病二狭，瓣口面积1.2cm2
实验室检查
三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低， A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚 UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测 绘二尖瓣口面积
M型见“城垛样”改变
诊断与鉴别诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线 或心电图示左心房增大，一般可诊 断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊
（反应性肺动脉高压） ③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动
脉收缩，最终导致肺血管器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣
和肺动脉关闭不全和右心衰竭
临床表现
一、症状
1.呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜 间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿
2.咯血: ①突然大量咯血（重度二狭）； ②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡 沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血
② 运动致心肌缺血↑→左心室收缩功能↓→心 排血量↓
③ 运动时左心室收缩压急剧↑→过度激活室内 压力感受器→外周血管阻力↓
④ 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回 心血量↓→左心室心排出量↓↓
⑤ 休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤） →心排血量↓↓
二、体征
（一）心音 第一心音正常，第二心音减 弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音 （二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍 后或紧随喷射音开始，止于第二心音前， 为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨 右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导， 常伴震颤
PBMV的主要并发症
（1）二尖瓣关闭不全 （2）脑栓塞 （3）心房穿孔所致心脏压塞
2.闭式分离术 3.直式分离术 4.人工瓣膜置换术
适应证为： ①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不 宜作分离术者； ②二狭合并二漏者
生物瓣 使用年限有限10年左右 器械瓣 需终身抗凝治疗
预后
在未开展手术治疗的年代，从发生症 状到完全致残平均7.3年，手术及介入 治疗明显提高了患者的生活质量和10 年存活率
MS→左心室充盈减少 过度狭窄、运动或心动过速→心排血量
不增加或减少→左心房压力急剧升高→ 肺静脉及肺毛细血管压力升高→肺水肿
病பைடு நூலகம்生理
肺小动脉收缩痉挛→动力性肺动脉高压→ 肺小动脉内膜增生肥厚→肺小动脉硬化→ 器质性肺动脉高压→右心室后负荷过重→ 右心室肥厚扩大→右心衰竭
病理生理
二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于： ①升高的左心房压被动后向传递 ②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩
临床表现
一、症状 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵
发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿 （二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解 （三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状
者。多发生于直立、运动中或运动后即刻， 少数在休息时发生，由于脑缺血引起
晕厥的机制：
① 运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣 口限制心排血量相应增加
二尖瓣关闭不全
病因
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置 （瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左 心室的结构和功能完整，其中任何部 分的异常均可导致二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence）
一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向 前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前 叶裂
病因和病理
风心病 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣 狭窄（aortic stenosis），大多伴有关闭 不全和二尖瓣损害 先天性畸形 先天性二叶瓣畸形 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣 环钙化
病理生理
成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减 少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣 口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高， 跨瓣压差显著。 左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→ 维持正常室壁应力和左心室心排血量→室 壁应力↑ 、心肌缺血和纤维化→左心室功 能衰竭
病因和病理
病因：1.风湿性最常见
2.非风湿性（钙化、类风湿关节炎、 SLE、先天畸形）罕见
病理
风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连 融合，使二尖瓣狭窄： ①瓣膜交界处黏连 ②瓣膜游离缘黏连约占15% ③腱索黏连融合占10% ④余为以上部位的复合病变
病理生理
MS→左心房排血受阻→左心房压力升高 →左心房扩大肥厚→增加左心房排血→ 左心房压力回降
3. 心房颤动 复律、控制心室率、抗凝 （华法林)
4. 心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、 ACEI或ARB、β－阻滞剂、洋地黄
（二）外科治疗
恢复瓣膜关闭完整性的根本措施
手术适应证：
① 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ 或Ⅳ级
② 心功能NYHAⅡ级伴心脏增大，左室收 缩末期容量指数（LVESVI）>30ml/m2
（二）慢性
1. 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下 移位
2. 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重 度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱 垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱 垂时可有收缩中期喀喇音
3. 心脏杂音 风心病者（前叶异常者） 可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音， 在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩 胛下区传导。
③ 重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收 缩及舒张末期内径增大， LVESVI≥60ml/m2 ，无症状者也应考虑手 术治疗
手术方法
1. 瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有
扩大、但瓣下腱索无严重增厚者 2. 人工瓣膜置换术
瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染 性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者
主动脉瓣狭窄
临床表现
（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无 症状，严重反流者早期出现疲乏无力， 晚期发生呼吸困难
1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出 现明显症状，多已有不可逆的心功能损 害
2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻， 多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期 出现左心衰竭
二、体征
（一）急性 心尖搏动为高动力型。P2 亢进，心尖部反流性杂音于第二心音 前终止，而非全收缩期杂音，低调， 呈递减型
二、慢性
二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增 加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左 心室可适应容量负荷增加，左心房、左心 室舒张末压不会明显上升，代偿期较长
持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭 →肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭
临床表现
一、症状
（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。 严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急 性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源 性休克
二、并发症的处理
1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺 静脉压
2.急性肺水肿 ①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主 的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益， 仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心 室率
3.右心衰竭
限钠盐摄入，利尿 4. 心房颤动
治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持 窦性心律，预防血栓栓塞
二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环
扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化
三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂
缩短或融合）
四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓 肿、肉芽肿及淀粉样变等）
病理生理
一、急性
收缩期左心室射出的部分血流经关闭 不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静 脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期 充盈左心房，致左心房和左心室容量负 荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒 张末压急剧↑ →急性左心衰竭
三、介入和手术治疗
为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有 效面积<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性 加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口 面积，减轻狭窄
介入和手术治疗
1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）
为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法 将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二
尖瓣，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大 瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、 无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果 更佳
二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显， 并向左腋下和左肩胛下区传导
并发症
1.心房颤动 2.感染性心内膜炎 较常见 3.体循环栓塞 4.心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚 期发生 5.猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者
实验室和其他检查
一、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴
明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反 流常见左心房、左心室增大。左心室衰 竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征 二、心电图
观察收缩期造影剂由左心室反流入左 心房的量，为半定量反流程度的“金标准
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音， 在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增 强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在 胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴 胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭 窄－胸骨左缘第2肋间；
3.咳嗽
4.声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返 神经
临床表现
二、体征 “二尖瓣面容” （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显 ②舒张期震颤 ③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，
提示前叶柔顺、活动度好 ④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂
音，局限，不传导
临床表现
第一心音亢进 常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升
治疗
一、急性二尖瓣关闭不全 治疗目的 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因 内科 扩血管药（硝普钠）、利尿剂（速
尿）、洋地黄（西地兰）等 外科 紧急、择期或选择性手术（人工瓣
膜置换术或修复术）
二、慢性二尖瓣关闭不全
（一）内科治疗
1. 预防IE；风心病者预防风湿活动
2. 无症状、心功能正常者无需特殊治疗， 应定期随访
风心病二狭，瓣口面积1.2cm2
实验室检查
三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低， A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚 UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测 绘二尖瓣口面积
M型见“城垛样”改变
诊断与鉴别诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线 或心电图示左心房增大，一般可诊 断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊
（反应性肺动脉高压） ③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动
脉收缩，最终导致肺血管器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣
和肺动脉关闭不全和右心衰竭
临床表现
一、症状
1.呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜 间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿
2.咯血: ①突然大量咯血（重度二狭）； ②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡 沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血
② 运动致心肌缺血↑→左心室收缩功能↓→心 排血量↓
③ 运动时左心室收缩压急剧↑→过度激活室内 压力感受器→外周血管阻力↓
④ 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回 心血量↓→左心室心排出量↓↓
⑤ 休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤） →心排血量↓↓
二、体征
（一）心音 第一心音正常，第二心音减 弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音 （二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍 后或紧随喷射音开始，止于第二心音前， 为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨 右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导， 常伴震颤
PBMV的主要并发症
（1）二尖瓣关闭不全 （2）脑栓塞 （3）心房穿孔所致心脏压塞
2.闭式分离术 3.直式分离术 4.人工瓣膜置换术
适应证为： ①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不 宜作分离术者； ②二狭合并二漏者
生物瓣 使用年限有限10年左右 器械瓣 需终身抗凝治疗
预后
在未开展手术治疗的年代，从发生症 状到完全致残平均7.3年，手术及介入 治疗明显提高了患者的生活质量和10 年存活率
MS→左心室充盈减少 过度狭窄、运动或心动过速→心排血量
不增加或减少→左心房压力急剧升高→ 肺静脉及肺毛细血管压力升高→肺水肿
病பைடு நூலகம்生理
肺小动脉收缩痉挛→动力性肺动脉高压→ 肺小动脉内膜增生肥厚→肺小动脉硬化→ 器质性肺动脉高压→右心室后负荷过重→ 右心室肥厚扩大→右心衰竭
病理生理
二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于： ①升高的左心房压被动后向传递 ②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩
临床表现
一、症状 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵
发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿 （二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解 （三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状
者。多发生于直立、运动中或运动后即刻， 少数在休息时发生，由于脑缺血引起
晕厥的机制：
① 运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣 口限制心排血量相应增加
二尖瓣关闭不全
病因
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置 （瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左 心室的结构和功能完整，其中任何部 分的异常均可导致二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence）
一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向 前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前 叶裂
病因和病理
风心病 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣 狭窄（aortic stenosis），大多伴有关闭 不全和二尖瓣损害 先天性畸形 先天性二叶瓣畸形 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣 环钙化
病理生理
成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减 少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣 口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高， 跨瓣压差显著。 左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→ 维持正常室壁应力和左心室心排血量→室 壁应力↑ 、心肌缺血和纤维化→左心室功 能衰竭
病因和病理
病因：1.风湿性最常见
2.非风湿性（钙化、类风湿关节炎、 SLE、先天畸形）罕见
病理
风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连 融合，使二尖瓣狭窄： ①瓣膜交界处黏连 ②瓣膜游离缘黏连约占15% ③腱索黏连融合占10% ④余为以上部位的复合病变
病理生理
MS→左心房排血受阻→左心房压力升高 →左心房扩大肥厚→增加左心房排血→ 左心房压力回降
3. 心房颤动 复律、控制心室率、抗凝 （华法林)
4. 心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、 ACEI或ARB、β－阻滞剂、洋地黄
（二）外科治疗
恢复瓣膜关闭完整性的根本措施
手术适应证：
① 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ 或Ⅳ级
② 心功能NYHAⅡ级伴心脏增大，左室收 缩末期容量指数（LVESVI）>30ml/m2
（二）慢性
1. 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下 移位
2. 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重 度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱 垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱 垂时可有收缩中期喀喇音
3. 心脏杂音 风心病者（前叶异常者） 可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音， 在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩 胛下区传导。
③ 重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收 缩及舒张末期内径增大， LVESVI≥60ml/m2 ，无症状者也应考虑手 术治疗
手术方法
1. 瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有
扩大、但瓣下腱索无严重增厚者 2. 人工瓣膜置换术
瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染 性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者
主动脉瓣狭窄
临床表现
（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无 症状，严重反流者早期出现疲乏无力， 晚期发生呼吸困难
1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出 现明显症状，多已有不可逆的心功能损 害
2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻， 多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期 出现左心衰竭
二、体征
（一）急性 心尖搏动为高动力型。P2 亢进，心尖部反流性杂音于第二心音 前终止，而非全收缩期杂音，低调， 呈递减型
二、慢性
二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增 加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左 心室可适应容量负荷增加，左心房、左心 室舒张末压不会明显上升，代偿期较长
持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭 →肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭
临床表现
一、症状
（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。 严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急 性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源 性休克
二、并发症的处理
1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺 静脉压
2.急性肺水肿 ①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主 的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益， 仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心 室率
3.右心衰竭
限钠盐摄入，利尿 4. 心房颤动
治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持 窦性心律，预防血栓栓塞
二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环
扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化
三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂
缩短或融合）
四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓 肿、肉芽肿及淀粉样变等）
病理生理
一、急性
收缩期左心室射出的部分血流经关闭 不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静 脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期 充盈左心房，致左心房和左心室容量负 荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒 张末压急剧↑ →急性左心衰竭
三、介入和手术治疗
为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有 效面积<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性 加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口 面积，减轻狭窄
介入和手术治疗
1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）
为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法 将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二
尖瓣，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大 瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、 无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果 更佳
二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显， 并向左腋下和左肩胛下区传导
并发症
1.心房颤动 2.感染性心内膜炎 较常见 3.体循环栓塞 4.心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚 期发生 5.猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者
实验室和其他检查
一、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴
明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反 流常见左心房、左心室增大。左心室衰 竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征 二、心电图