病理生理学知识点
《病理生理学》考试知识点总结
《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
病理生理学知识重点
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程（pathological process）、健康、疾病（disease）、病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程（pathological process）：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
（indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases. ）健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
（The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. ）病因(Causative factors )：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因(predisposing or precipitating factors )：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。
例如，细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因；高温、辐射等理化因素也可能损伤机体；营养不良或营养过剩会引发相应的疾病；遗传因素可能导致某些先天性疾病。
3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。
包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。
在疾病过程中，因果不断交替，原始病因引起的结果可能成为新的原因，进而引发一系列变化。
损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
同时，局部的病变往往会影响到整体，而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。
二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
低渗性脱水是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，伴有细胞外液减少。
高渗性脱水则是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
等渗性脱水时水钠等比例丢失，血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间，细胞外液减少。
2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症时，血清钾浓度低于 35mmol/L，可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症时，血清钾浓度高于 55mmol/L，严重时可引起心跳骤停。
三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。
2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性停止。
1.不可逆性昏迷和大脑无反应性2.脑神经反射消失3.无自主呼吸4.脑电波及诱发电位消失5.脑血液循环完全停止低渗性脱水对机体的影响1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。
2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。
3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。
4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。
高渗性脱水对机体的影响1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。
2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。
3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。
4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。
晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。
水肿的机制1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。
此时细胞外液总量并不一定增多。
①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。
2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理生理学知识点
病理生理学知识点病理生理学是病理学和生理学的交叉学科，旨在研究疾病对机体生理功能的影响和机制。
本文将介绍几个病理生理学的重要知识点，包括炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生和代谢紊乱等。
一、炎症反应炎症反应是机体对损伤或感染的一种非特异性生理反应。
其特点包括红、肿、热、痛和功能障碍等症状。
炎症反应是机体的一种保护性反应，能够通过各种炎症细胞和炎症介质的释放来清除病原体、修复受损组织。
然而，过度或长期的炎症反应会导致组织损伤和疾病的进展。
二、细胞凋亡细胞凋亡是一种非自然性的程序性细胞死亡方式。
与坏死不同，细胞凋亡具有规律性的形态学和生物化学改变，且不会引起炎症反应。
在正常生理过程中，细胞凋亡起着重要的调控作用，如胚胎发育、免疫细胞选择性消除等。
然而，细胞凋亡也参与了多种疾病的发生和发展，如肿瘤、神经退行性疾病等。
三、肿瘤发生肿瘤是指体内某一细胞或细胞群异常增生并具有恶性倾向的疾病。
肿瘤的发生与多种因素相关，如基因突变、长期慢性炎症、放射线暴露等。
在肿瘤发生过程中，细胞的增殖、分化和凋亡受到异常调控，导致肿瘤细胞的无限增殖和浸润周围组织的能力。
研究肿瘤的发生机制有助于寻找新的治疗策略和预防方法。
四、代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质合成、分解和转化过程的异常调节。
常见的代谢紊乱包括糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱和蛋白质代谢紊乱等。
代谢紊乱与多种疾病密切相关，如糖尿病、肥胖症和高血脂等。
了解代谢紊乱的机制有助于预防和治疗相关疾病。
总结病理生理学是研究疾病对机体生理功能的影响和机制的重要学科。
炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生和代谢紊乱是病理生理学的核心知识点。
深入研究这些知识点，有助于我们更好地理解疾病的发生和发展过程，为疾病的预防、诊断和治疗提供科学依据。
文章共计2500字。
参考文献：1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology. 9th edition. Philadelphia: Saunders; 2017.2. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basisof Disease. 9th edition. Philadelphia: Saunders; 2014.3. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell. 2011;144(5):646-674.4. Berg JM, Tymoczko JL, Gatto GJ. Stryer L. Biochemistry. 8th edition. New York: W.H. Freeman; 2015.。
病理生理学知识点大全
病理生理学知识点大全第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
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七、肺功能不全（呼吸衰竭）（掌握加黑字体相关知识点）1、概念：外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。
正常：40 mmHg)2、判断标准（血气标准）：PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)PaCO2 > 50mmHg(3、类型： 1. 按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）2. 按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型3. 按病变部位：中枢性和外周性4、呼吸衰竭的原因和发病机制（1）肺通气功能障碍——低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）原因分类1）限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸中枢抑制??呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化胸腔积液和气胸??肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少2）阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加中央性气道阻塞内径﹥2mm▲胸外吸气性呼吸困难▲胸内呼气性呼吸困难外周性气道阻塞内径< 2mm呼气性呼吸困难（等压点变化 P220）3）前两者的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。
（2）肺换气功能障碍原因分类：1）弥散障碍弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差呼吸膜厚度呼吸膜面积(2)弥散时间弥散障碍的机制：弥散面积减少正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积：35-40 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等弥散馍厚度增加肺泡膜厚度：1 μM弥散距离：5 μM弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张弥散时间缩短正常静息状态：血流通过毛细血管间:0.75s弥散时间：0.25 s弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快血气变化：（I型）呼吸衰竭2）肺泡通气与血流比例失调机制：部分肺泡通气不足解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 .部分肺泡血流不足——死腔样通气（生理无效腔增加）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）概念：肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭病因：感染（肺炎、败血症）休克、严重创伤、吸入毒物或胃酸发生机制：致病因子导致肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质合成减少，导致肺表面张力增加，肺不张，使功能性分流增加。
致病因子还会使肺泡膜内皮细胞损伤，和四风中性粒细胞趋势因子，中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶、炎症介质，进而使肺泡膜通透性增加引起肺水肿，功能性分流；使支气管痉挛引起功能性分流；使血管收缩微血栓致死腔样通气，PaO2下降，PaCO2增加。
血气变化：通常发生Ⅰ型呼吸衰竭；极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
5、呼吸衰竭时机体功能和代谢变化（变化指标）1）酸碱平衡紊乱和电解质变化呼酸: Ⅱ型呼衰——CO2潴留——血K+增加 , 血Cl-下降呼碱：I型呼衰——肺过度通气——血K+将下降, 血Cl增加代酸：严重缺氧——无氧代谢——乳酸增加2）呼吸系统的变化PaO2在30—60mmHg之间，PaCO2在50—80mmHg之间时呼吸加深加快PaO2小于30mmHg，PaCO2大于80mmHg时抑制呼吸中枢3）循环系统的变化轻度PaO2 下降和PaCO2增加可兴奋心血管运动中枢严重PaO2下降和PaCO2 增加抑制心血管运动中枢肺源性心脏病（概念）4）中枢神经系统的变化PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退40-50 mmHg 神经精神症状20 mmHg 神经细胞不可逆损坏PaCO2 >80 mmHgCO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等肺性脑病（概念、机制）概念：呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：①PaO2 下降和PaCO2增加一方面使脑血管扩张，脑内充血，颅内压升高，另一方面使血管内皮损伤，血管通透性增加，脑水肿使颅内压升高。
②脑脊液PH值下降一方面使r—氨基丁酸升高，致中枢抑制；另一方面使磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，致神经损伤。
6、防治原则吸氧原则：I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％2.II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg。
八、心功能不全（掌握概念、病因与诱因、机体的代偿反应；熟悉分类、发病机制、临床表现的病理生理学基础）1、心力衰竭概念：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症称为心力衰竭。
2、病因：1.原发性心肌舒缩功能障碍（心肌衰竭）2.心脏负荷过重3、诱因：1.感染＊⑴发热，交感神经兴奋、代谢率增高；⑵内毒素直接抑制心肌；⑶心率过快，增加心肌耗氧，舒张期过短，心肌供血不足；⑷呼吸道感染加重右心负荷2.酸碱平衡及水、电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3.心律失常：快速型4.妊娠、分娩5. 其它：体力活动、气温变化、情绪激动等4、分类：1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。
2.按发生速度：☆急性心衰：发病急、代偿不充分、BP；☆慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。
3.按心输出量：☆高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘。
☆低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，见于临床绝大多数的心衰。
4.按心肌收缩与舒张功能的障碍：☆收缩性心衰：冠心病、心肌病☆舒张性心衰：二（三）尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、高心病、肥厚型心肌病、心肌缺血、主动脉瓣狭窄5.按心力衰竭病情严重程度☆Ⅰ度心衰☆Ⅱ度心衰☆Ⅲ度心衰5、机体的代偿反应（1）神经—体液调节机制激活（2）心脏本身代偿反应快速作用（功能性代偿）增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注慢性作用（结构性代偿）——促进心肌的肥大1）心率加快机制：P203意义：属于急性代偿，发生迅速，但作用有限2）心脏紧张源性扩张伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张；不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。
意义：急性代偿，无能量储备增加，不持久3）心肌收缩性增强意义：急性代偿，无能量储备增加，不持久4）心室重塑概念：心室在长期容量负荷和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。
类型：(1)心肌肥大——心肌细胞体积增大、心室质量增加。
心肌肥大是最经济、持久而有效的代偿方式！机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。
1、机械性刺激:容量负荷↑—扩张肥厚(离心性)压力负荷↑—无扩张肥厚（向心性）2、化学性刺激:ET-1，NE，AGⅡ，FGF(纤维母细胞生长因子)IGF-1（胰岛素样生长因子），CT-1（心脏营养素-1）等。
意义：1、形成慢，能量和蛋白质合成↑，持久2、过度肥厚，收缩力↓(心肌相对缺血、缺氧，ATP↓ )代偿作用：1.增加心肌收缩力，有助于维持心输出量2.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负荷（2）心肌细胞表型改变（3）非心肌细胞及细胞外基质变化意义: (1)重塑早期利于心室结构性扩张；重塑后期利于提高心肌抗张强度；(2)不适当的非心肌细胞增值及基质重塑：①心室顺应性↓②影响冠脉供血③影响心肌细胞间信息传递及舒缩协调性（3）心外代偿反应6、发病机制心室收缩功能障碍（1）心肌收缩相关蛋白质的改变心肌细胞数量减少心肌结构改变心室扩张（2）心肌能量代谢障碍1. 能量生成障碍：①缺血、缺氧：冠心病、休克、严重贫血、心肌过度肥大②维生素B1缺乏2. 能量储备减少：心肌过度肥大（CP减少）3. 能量利用障碍：心肌过度肥大（3）心肌兴奋—收缩偶联障碍关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！心室舒张功能障碍（一）钙离子复位延缓ATP不足，钙泵功能↓→肌浆网摄钙减少,钙排减少；钠钙交换体与钙亲和力下降→钙排减少（二）肌球－肌动蛋白复合体解离障碍ATP不足（三）心室舒张势能减少收缩势能决定舒张势能；冠脉灌流不足（四）心室顺应性降低心室顺应性（ventricular compliance）心室僵硬度（ventricular stiffness）原因:心肌炎，水肿，纤维化及间质增生心脏各部位舒缩活动不协调最常见原因：⑴心律失常⑵区域性心肌病变表现：⑴房室活动不协调（房颤、三度房室传导阻滞）⑵两侧心室舒缩不同步（室内传导阻滞）⑶同一心室病变部位与正常部位心肌舒缩不同步7、临床表现及病理生理学基础（1）肺循环淤血——见于左心衰竭者表现1）呼吸困难劳动性呼吸困难：伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后消失。
端坐呼吸：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。
夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后因气闷而被突然惊醒，在端坐咳喘后缓解呼呼吸困难。
2）急性肺水肿（2）体循环淤血——见于右心衰竭或全心衰竭（3）心输出量降低——前向衰竭8、防治原则：一、防治基本病因，消除诱因二、调整神经-体液系统失衡，干预心室重塑ACEI、β-R阻滞剂、螺内酯三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。
四、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。
五、改善心肌能量代谢。