急诊医学期末考试重点精心整理

总论：

【急诊医疗服务体系

EMSS :是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，经初步诊治处理，维护其

基础生命然后，安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。 内容: 现场急救、转运急救、院内急救。

发展模式: 院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。 目的: ①尽快的现场急救； ②稳定患者尽快转运。 院前急救时间：①急救反应时间（

5-10min ）； ②现场抢救时间； ③转运时间。

急诊病情分类（分诊）：①急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立即抢救）

； ②有致命危险的危重患者（5-10m

内接受病情评估和急救措施） ； ③暂无生命危险的急诊患者 （30m ）； ④普通急诊患者 （30m-1h ）； ⑤非急诊患者。 处理原则：救人治病 ①首先判断是否有危及生命的情况； ②稳定生命体征，重病优先；

③综合分析，侧重功能；

④选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查； ⑤治疗后合理再评估； ⑥通力协作。

心肺脑复苏：

三要素： 胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选） 、电除颤 心脏性猝死： 未能预料的于突发心脏症状 1h 内发生的心脏原因死亡。 心肺复苏：流程为早期识别呼救-早期 CP2早期电除颤（接到求救后5min ）-早期高级生命支持。 内容为开放气道、 人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。 目的 是恢复自主循环、自主呼吸。 生命链： ①立即识别心脏骤停并启动急救系统； 的高级生命支持； ⑤综合的心脏骤停后治疗。

【心跳骤停】 ： 各种原因导致心脏射血功能突然停止， 其次为心室静止、无脉电活动

PEA 。

成人基本生命支持 BLS 】：

内容：CABD 胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤

胸外按压：①部位（胸骨下1/3处）； ②手法（与患者身体平面垂直，幅度 4-5cm ，频率100次/分）； ③比例（按

压/通气=30:2， 5组 2min ）

电除颤：①适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速） ； ②能量选择（室颤-单相

波360J ，双向波150/200J ;室速-单相波 200J ，双向波150J ）

并发症： ①肋骨骨折； ②气胸； ③心脏压塞； ④腹腔内损伤； ⑤气管内导管位置不当。 【高级生命支持 ACLS 】：

内容：ABCD 人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。 给药途径： 静脉途径、气管途径（静脉 2~2.5 倍剂量）、骨髓途径。 给药时机：①1-2次CPR+D VT/VF 持续—血管活性药；

②2-3次CPR+D VT/VF 持续—抗心律失常药。

药物选择： ①肾上腺素 适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动）

、过敏性休克、重症支气管哮

喘； ②多巴胺； ③血管加压素 适应症心搏骤停（心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速） 、血管扩

张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血； ④胺碘酮 适应症 顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心

搏骤停伴室颤或室速。 剂量首次300mg,维持1-1.5mg/min ；

⑤阿托品（不推荐）。

【预后】：

有效指标：①瞳孔（有大变小）； ②面色（紫绀转红润）； ③大动脉搏动（按压/搏动=1:1，BP60/40左右）； ④

神志恢复（眼球活动、睫毛反射、对光反射出现） 终止标准（脑死亡）：①深度昏迷，对任何刺激无反应； ②脑干反射消失（对光、角膜、吞咽、睫毛） ； ③自主呼

吸消失； ④脑电图长期静息； ⑤瞳孔放大固定。

脑复苏： 是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。 病生：①脑血流与代谢异常（缺血缺氧、缺血再灌注） ；

②脑水肿（细胞性ICP 变化小，血管性变化大）； ③神经

细胞损伤； ④恢复后可出现 脑微血管无复流现象 （微血管狭窄、血液黏度升高） 原则：①尽快恢复自主循环，缩短无灌注 /低灌注时间； ②维持合适脑代谢； ③中断细胞损伤链级效应，较少神

经细胞损失。

措施：尽快恢复自主循环（CPR 除颤、按压、高级支持）、低灌注和缺氧处理、体温调节（增加细胞内泛素合成，低 温保护32-34 C, 12-24h ）、血糖控制、抗癫痫。

②尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；

③快速除颤； ④有效

最常见 的心脏机制为心室颤动 VF 或无脉性室性心动过速 VT ， 原因： 5h 缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容， 病生： 骤停前期-骤停期-复苏期-复苏后期（

诊断： ①意识突然丧失； ②大动脉搏动消失； 5t 张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒 复

苏后综合征 ：严重全身系统性缺血后 MOF ）

③呼吸停止或叹息样呼吸。

【昏迷】：

病因：颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫）,颅外因素（内分泌、水电解质、中毒、创伤）

机制：①昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行激活系统,阻断了它的投射功能,不能维持大脑皮质的兴奋状态；②或者大脑皮质遭受广泛损害；③或以上两者

同时遭受损害所致。

鉴别：①嗜睡：持续睡眠，一般刺激能唤醒。有适当言语动作，觉醒时间短；②昏睡：醒觉功能严重受损，强刺激

唤醒。自发语言少，有自发运动；③浅昏迷：无觉醒，无自发语言、随意运动。强刺激有防御反射，脑干反射迟钝；④深昏迷：无觉醒，所有反射消失。生命体征不稳定，有自主呼吸。

治疗（简）：①急诊治疗（对症）；②病因治疗；③并发症治疗。

格拉斯哥昏迷量表：睁眼反应4 分、语言5 分、动作6 分

多器官功能障碍综合征MODS：

定义：机体遭受一种或多种急性致病因素打击后，在机体原发病的基础上，同时或序贯出现2 个或2 个以上系统或器官功能不全以致衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。结局是多器官功能衰竭MOF。

病生：全身炎症反应综合征SIRS T代偿性抗炎反应综合征CARS＞混合型拮抗反应综合征MARS

SIRS：机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后，岀现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢岀导致机体代谢紊乱、

微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。诊断（四选二）：①体温〉38或V 36;

②心率〉90; ③呼吸〉20 或PaC02＜ 32mmHg ④WBC＞ 12X 109/L 或V 4X 109/L 或幼稚粒〉10%。

CARS在SIRS的发展过程中由于抗炎反应亢进（抗炎＞促炎），使抗炎介质过量产生、大量入血（泛滥），结果造成机

体免疫功能抑制。抗炎因子：IL-4 、IL-10 、IL-3 、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r

发病机制：缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺血再灌注和SIRS 是共同病

生基础，两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。

临床特征：①有一定时间间隔；②多是受损器官的远隔器官；③循环系统高排低阻；④持续性高代谢；⑤氧

利用障碍。

治疗：①控制原发病；②器官功能支持、保护易损器官；③稳定内环境；④控制感染；⑤加强支持。

【脓毒症sepsis 】：感染因素引起的全身炎症反应，严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。严重脓毒症：即重症感染，指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。

脓毒性休克：即感染性休克，指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压V 90,或血压下降超过基础值40,伴有组织低

灌注。

临床症状：①全身表现（发热、寒战、心速、呼吸、WBC；②感染（CRP降钙素原f）；③血流动力学变化；④代谢变化（胰岛素f、尿量J）；⑤组织灌注变化；⑥器官功能障碍。

诊断（感染2炎症1）: 一般标准①体温〉38或V 36 ；②心率〉90 ；③呼吸〉30；④意识状态改变；⑤明显

水肿；⑥血糖〉7.1。炎症指标①WBO 12或V 4或幼稚粒〉10%; ②CRP＞正常值2个标准差；③降钙素原PCT

＞正常值2个标准差。

治疗：①液体复苏（目标CVP8~12mmHg平均动脉压〉65、尿量》0.5ml/kg/h 、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2或ScvO2》70%）；②去甲肾上腺素；③抗感染；④激素；⑤对症和支持。

休克：各种致病因素引起有效循环血量（单位时间内通过心血管系统进行循环的血量）急剧减少，导致器官和组织循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

病因：低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。

病生分期：休克早期（缺血缺氧、代偿休克期（淤血缺氧、失代偿）T休克晚期（微循环衰竭、难治）临床分期：休克代偿期（紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿）、休克抑制期（淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸DIC）

辅助检查：血、尿、生化、岀凝血、X线、心电图、血流动力学（CVP PAWP CO、微循环检查。

诊断（前四选二，后三选一）：①诱因；②意识障碍；③脉搏〉100或不能触及；④四肢湿冷，胸骨指压再充

盈〉2s，皮肤花斑/发绀，尿量V 0.5ml/kg'h ；⑤收缩压V 90；⑥脉压V 30；⑦收缩压较基础下降30%以上。

不典型原发病：①老年患者/免疫功能低下（严重感染体温不升，WBC不高）；②不典型心梗（呼吸困难、晕厥、昏

迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现）。

治疗原则：①去除病因；②恢复有效循环血量；③纠正微循环障碍；④增进心脏功能；⑤恢复正常代谢。治疗措施：①一般措施（镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护）；②扩容、改善低氧血症、纠酸；③血管活

性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素T 心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素T 重度感染性休克、肾上腺素T 过敏 性休克、间羟胺）；④激素、纳洛酮。 并发症： 急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、 DIC 。

低血容量性休克：

失血量估计：1500ml 见于①苍白、口渴； ②颈外静脉塌陷；

③快速输液1000ml 血压不回升；

④一侧股骨开放

性骨折或骨盆骨折。 心源性休克：

急救处理：①一般治疗（必要时给予吗啡）

； ②抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）

； ③强心剂（急性心梗

24h 以上不推荐洋地黄） 。

感染性休克： 高排低阻的暖休克。 早期液体复苏目标：

①CVP 达8?12 ； ②MA 禺65或SB 禺90；

③尿量》0.5 ；

④SvO2或ScvO2> 70%

血管活性药物： 首选去甲肾上腺素或多巴胺。 过敏性休克：

急救：多巴胺20-40mg ，无效则去甲1mg 稀释静注。糖皮质激素地塞米松 10-20mg ，甲泼尼龙100-300mg 。

急性胸痛：

危重病因： 急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食道损伤。 辅助检查：心电图、心肌酶（CK-MB 、血气、影像、D 二聚体。

处理原则： ①首先快速排除最危险紧急的疾病； ②对危及生命的胸痛一旦确诊即纳入快速通道；

留院观察严防离院后猝死；

④剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用。

急性冠脉综合症 ACS ： 心脏猝死的最主要原因。

分层：不稳定心绞痛 U2非ST 段抬咼心梗 NSTEM 2ST 抬咼心梗 STEMI 症状： 主要是胸痛或胸部不适。

体征： 神志、周围灌注、出汗、肺部啰音、颈静脉怒张、额外心音。

STEMI 诊断：①胸痛持续〉20min 不缓解； ②ECG 特征改变； ③心肌标志物升高。

急诊处理：①院前处理（monitor ）； ②早期一般治疗； ③再灌注治疗（溶栓、介入、手术）

。

Monitor ： 心电监护准备除颤、吸氧、镇静、止痛、标准化治疗、口述病情知情同意、记录。

溶栓适应症： ①无禁忌症； ②胸痛12h 内、至少2个导联ST 段抬高0.1mv 或有新发左阻滞或可以左阻滞；

③12

导ECG 见厚壁心梗； ④症状岀现12-24h 内有持续缺血症状，并有相应导联

ST 抬高。症状消失〉24h 不做溶栓。

溶栓禁忌症： ①3m 内颅内岀血； ②严重头面部创伤；

主动脉夹层 AD ：

分型：I 升T 腹、H 升、皿 A 胸、皿B 胸T 腹。A 升B 腹 临床特点： 多见于中老年，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛， 辅助检查：ECG 胸片、胸部 CT 、主动脉多普勒、主动脉 治疗：①急救处置，气管插管、机械通气、控制疼痛和血压； 自发性食道破裂：

早期症状： 呕吐后剧烈胸痛、呕血、休克。 伴随症状： 纵隔气肿、脓胸、液气胸、脓毒症。

诊断： 抽胸水化验淀粉酶增高，常呈酸性，抽取或引流物中含有食物残渣，口服亚甲蓝引流岀蓝色胸液可确诊。 急性中毒

急诊处理： 终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持。 催吐禁忌症： 腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病。 洗胃禁忌症：①口服强酸、强碱及其他服饰及； ②口服石油制品（吸入性肺炎）

；

③食管静脉重度曲张、上血。

（一般 24h 内，用清水洗）

导泻禁忌症： 腐蚀性毒物或患者极度虚弱。

全胃肠道灌洗： 用鼻胃管将温水以 2L/h 的速率灌入，后将会产生水性腹泻，而在 2?3h 后将没有粪便物质从直肠排 岀。 特殊解毒剂：①金属中毒T 氨酸螯合剂、巯基螯合剂； ②高铁血红蛋白血症T 亚甲蓝； ③氰化物T 亚硝酸盐-硫

代硫酸钠；

④有机磷T 阿托品、长托宁、解磷定；

⑤吗啡、酒精T 纳洛酮；

⑥苯二氮卓类T 氟马西尼。

急性有机磷中毒：

③对不能确诊者

③未控制高血压 / 脑卒中； ④活动性岀血或岀血因素

90%有高血压病史。

MRA 主动脉 DSA （金标准）。

②内科治疗，首选硝普钠

机制：胆碱酯酶抑制，乙酰胆碱积聚。

症状：

急性胆碱能危象：立即岀现，①毒蕈碱样（M症状-副交感（+ ）、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松弛、针样瞳孔；②烟碱样（N）症状—肌颤、肌无力、肌麻痹、交感（+）；③中枢症状—头晕、头痛、抽搐、昏迷。

中间综合症：中毒后1-4 天，肌无力为突岀表现，以屈颈肌、四肢近端较重，机制为N2 失敏。

迟发型多神经病：甲胺磷发病最高，与神经靶酯酶被抑制有关，表现为感觉、运动障碍。

诊断：①轻度，M为主，胆碱酯酶活力50-70%; ②中度，M样为主，岀现N样，30-50% ; ③重度，MN之外有脑水肿、肺水肿、呼衰、抽搐、昏迷，V 30%

处理：①脱离现场、洗胃（反复，敌百虫不用碳酸氢钠、硫磷不用高锰酸钾）、导泻、透析、重症观察七天；②早期、联合、足量、重复用药。竞争解毒剂阿托品、长托宁（首选，不引起心动过速）。胆碱酯酶复活剂氯解磷定。

阿托品化：瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、罗音减少或消失；心率加快等，此时应减量。

急性一氧化碳中毒：

机制：与氧竞争形成碳氧血红蛋白，难以解离。皮肤黏膜可见樱桃红色。（不是发绀）

一氧化碳中毒迟发性脑病：CO中毒抢救意识恢复后，经2-60天又岀现以下表现①精神意识障碍；②锥体系、锥体

外系损害；③皮质局灶功能障碍；④颅神经、周围神经损害。

治疗：氧疗是关键。

镇静催眠药中毒：苯二氮卓—氟马西尼、对抗中枢抑制—纳洛酮。

麻醉镇痛药过量：

临床表现：①吗啡、海洛因—昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔；②哌替啶—呼吸抑制、低血压、瞳孔扩大、激动、谵

妄、肌颤、惊厥、抽搐。

解毒药：阿片—纳洛酮、吗啡—烯丙吗啡（纳洛芬）

急性灭鼠药中毒：溴鼠隆（抗凝血类）—VK1、氟乙酰胺（中枢系统兴奋剂）—乙酰胺。

百枯草中毒：

机制：皮肤、消化道、呼吸道吸收，肺中含量最高、损害最严重。活化为氧自由基，使细胞膜脂质过氧化。

治疗：①无特效解毒剂，强调早期综合治疗；②积极防治肺纤维化；③限制吸氧。

呼吸机治疗：

气体分压：FiO2=21%+4X氧流量

适应症：①自主呼吸停止或V 10；②呼吸窘迫F>28~35次/分；③急性呼衰；④慢性呼衰伴肺性脑病；⑤肌肉痉挛性疾病的麻痹疗法；⑥心脏大手术或胸部创伤岀现病理性呼吸运动；⑦吸气无力PIMAXC 20~25cmH2O

禁忌症：①低容；②严重肺大泡，未引流的高压气胸，支气管胸膜痿；③气道梗阻；④急性心梗；⑤肺组织

无功能；⑥对机械通气不了解；⑦伦理学不主张。

功能：①利用空氧混合器使FiO2达100%提高氧分压利于弥散；②吹开萎陷肺泡，增加交换面积，PEEP可减少废水中，使呼吸膜变薄；③提高肺泡通气量，增加V/Q比；④减少呼吸肌做功，肺内雾化，湿化吸入。

常用模式：①持续气道内正压通气CPAP（扩张气道、减少做功、降低吸气阻力、防止萎陷闭合）；②呼气末正压通

气PEEP（呼气末肺泡保持膨胀，防止小气道闭合和肺泡萎陷）；③同步间歇指令通气SIMV（与自主呼吸协调，锻炼

呼吸肌）。

ICU收治指征：①严重创伤、大手术后及必须对生命指标进行连续严密监测和支持者；②需要心肺复苏者；③某个脏器（包括心、脑、肺、肝、肾）功能衰竭或多脏器衰竭者；④重症休克、败血症及中毒病人；⑤脏器移植前后

需监护和加强治疗者。

ICU病人特点：①心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环、呼吸支持；②病情垂危不能搬动转运；③短时间

监护救治即可治愈，无需住院；④其他专科难以收住院。

ICU监测指标：即包括生命体征的监测和各种重要脏器功能的监测—T，P，R BP,神志，瞳孔，意识，动态ECG SaO2

CVP，24 小时岀入量，尿量，有条件可行肺动脉楔压等心功能指标，肝肾功能即肺功能等。

创伤：

多发伤：遭受一个致病因素，同时造成两个或以上解剖部位的损伤。至少一处危及生命或者并发创伤性休克。迅速致死又可迅速逆转：通气障碍、循环障碍、未控制的大岀血。

多发伤的救治原则：①生命支持、呼吸道的管理、心肺复苏、抗休克治疗；②急救，颅脑损伤降颅压、失血为主快

速补液、各部位损伤视为整体处理；③进一步处理，颅脑损伤防治脑疝、胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理；

④多发伤手术处理顺及一期手术治疗（胸腹颅脑四肢泌尿系统）；⑤营养支持；⑥预防感染彻底清除和预防院

内感染。

复合伤：同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损伤，病情更复杂更严重