帕金森病的病因及治疗
帕金森教学大纲
帕金森教学大纲帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，其特征是运动障碍、肌肉僵硬和震颤。
虽然帕金森病无法治愈，但通过合理的教学大纲，可以帮助患者更好地管理病情，提高生活质量。
一、帕金森病的基本知识帕金森病是由于脑部多巴胺神经元的退化导致的，这些神经元负责控制运动和协调肌肉活动。
病症的早期症状可能是微小的手部震颤，随着病情的发展，患者可能会出现肌肉僵硬、运动迟缓、姿势不稳等症状。
二、帕金森病的治疗方法目前，帕金森病的治疗方法主要包括药物治疗、物理治疗和手术治疗。
药物治疗主要通过补充多巴胺来减轻症状，但长期使用可能会出现副作用。
物理治疗包括运动疗法、物理疗法和语言疗法等，可以帮助患者改善肌肉活动和日常生活能力。
手术治疗主要适用于病情严重的患者，通过植入脑深部刺激器来缓解症状。
三、帕金森病教学大纲的制定制定帕金森病教学大纲的目的是为了帮助患者更好地了解疾病，学习管理病情的方法，并提供相关的支持和资源。
教学大纲应该包括以下内容：1. 帕金森病的病因和病理生理机制：通过深入了解疾病的原因和发展过程，患者可以更好地理解自己的病情，并采取相应的措施。
2. 病症的早期识别和诊断：早期识别和诊断对于帕金森病的治疗和管理非常重要。
教学大纲应该包括早期症状的介绍和常见的诊断方法。
3. 药物治疗和副作用：药物治疗是帕金森病管理的关键，但患者需要了解不同药物的作用机制、用法和副作用，以便做出明智的选择。
4. 物理治疗和康复训练：通过物理治疗和康复训练，患者可以改善肌肉活动和运动能力，提高生活质量。
教学大纲应该包括常见的物理治疗方法和康复训练计划。
5. 心理支持和社会资源：帕金森病不仅对患者的身体健康产生影响，还可能对心理健康和社交生活造成负面影响。
教学大纲应该包括提供心理支持和社会资源的信息，帮助患者建立健康的心态和积极的社交网络。
四、帕金森病教学大纲的实施和评估教学大纲的实施需要建立一个完善的教学团队，包括医生、护士、物理治疗师、康复师等。
帕金森病的病因与基因治疗进展
帕金森病的病因与基因治疗进展引言：帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，主要特征为缓慢进行性肌张力障碍、静止性震颤、运动迟缓和姿势平衡困难。
虽然这种疾病在人类中已有数百年的历史，但其具体的发生机制尚不完全清楚。
近年来，基因治疗作为一种新兴的治疗方式逐渐得到了人们的关注和探索。
本文将从帕金森病的遗传学背景和相关基因突变开始，介绍帕金森病的主要发生机制，并探讨目前基于基因治疗方面取得的进展。
一、帕金森病遗传学背景A. 遗传风险与家族聚集帕金森病既有遗传成分也有环境因素影响，在遺傳角度上許多相關家系調查表明存在明显家族聚集现象，并揭示了该类家庭群体中带有帕金森病的个体患病风险明显增加。
已发现几个家族性帕金森病相关基因，如α-突触核蛋白（SNCA）、銀通道結合蛋白缺乏1（PARK2）和PTEN诸如此类的定位或功能效应突变。
B. 单基因遗传性PD有关帕金森病的许多研究都集中在单基因遗传性PD上。
其中最常见的是突触核蛋白突变的机制，该突变导致SNCA杂聚聚集以及与PD发展紧密相关的神经元死亡。
另一个重要的基因是使细胞能够迅速去除氧化突变并恢复红细胞功能的PINK1和Parkin，它们之间有密切的相互作用。
此外，该学科还发现了其他一些罕见但严重影响个体生活质量帕金合围疾哤pRAINesnan Syndromes-Park7,TRUtDNC25,TFT,pINKld，并装描述了其他少数人可能发挥作用的靶分子。
二、帕金森病主要发生机制A. α-突触核蛋白聚集与细胞毒性α-突触核蛋白，作为主要神经元内亲汇动物 纤K款显著增加；如果这个副本数更多，则帕金森病的发病年龄更早。
其以不同形式和程度聚集成淀粉样结构，如α-突触核裂解产物和未成熟蛋白，有毒性和致命性。
B. 氧化应激与线粒体功能失调大量证据表明氧化应激和线粒体功能障碍在帕金森病的发展中起主导作用。
不同基因异常、环境因素以及年龄等因素可能导致线粒体DNA损伤、呼吸链受损、ATP合成受到影响，进而引发细胞能转分解和缺色酱酶神经元。
帕金森病名词解释护理学
帕金森病名词解释护理学
帕金森病名词解释护理学
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的帕金森病较少见。
60～65岁起病者称老年帕金森病。
起病隐袭，缓慢发展，逐渐加重。
主要表现为：静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势障碍。
帕金森病的最常见症状是运动障碍，即不自主的或者缓慢的抖动，通常首先出现在一只手或脚，然后扩散到其他肢体。
在疾病持续发展后，肌肉张力会增加，导致身体僵硬，使人行动不便。
帕金森病的其他症状包括平衡困难、步态不稳、口面部肌肉运动障碍、言语不清等。
部分患者还会出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、幻觉、妄想等精神症状。
这些症状会影响患者的生活质量，需要及时诊断和治疗。
帕金森病是一种神经系统疾病，它的主要病因是大脑中的神经元变性。
目前认为，帕金森病的病理改变是黑质多巴胺能神经元的变性死亡。
由于缺乏能合成多巴胺的酶，帕金森病患者的大脑中无法产生足够的酪氨酸羟化酶。
因此，帕金森病的治疗方法主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗是最常见的治疗方法，包括左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂等。
手术治疗主要用于改善症状，如脑深部电刺激术（DBS）等。
同时，康复训练和心理治疗等辅助治疗方法也有助于提
高患者的生活质量。
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森ppt课件
管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
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04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
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手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病的发病机理及中西医结合治疗
１ ， 中老 年人 致残 的主要 原 因之 一 。随着 人 口 ％ 是 老 龄化 的 日趋 明显 ， 病 的发 病率 将 日渐 攀升 。 本 近
上海市教委课题 （ ８ ０ ） 上海市高校博士基金课题 ９Ｃ８ 及
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甘 肃 中 医） ０ ２年 第 １ 第 ５
帕金森 病 的发 病机理及 中西 医结合 治疗 六
何建成， 卫洪 昌， 灿 兴 ， 明 昌， 袁 顾 陈汝 兴
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８
年来， 中西 医结合 治疗 本病 取 得 了可 喜 的成 绩 ， 本 文 仅 就其 发病 机 理及 中西 医结 合 治疗 综 述如 下 。
１ 帕 金 森病 的病 因病 机
关键 词 ： 帕金 森 病； 因病机 ； 病 中西 医结合 治疗 ； 述 综
中图分 类 号 ： ７ ２ ５ Ｒ ４ ． 文 献标 识码 ： Ａ 文 章编 号 ： ０ — ８ ２ ２ ０ ０ — ０ ７ ０ １ ４ ６ （ ０ ２） ５ ０ ０ — ５ ０ ５
帕 金森 病 （ａ ｋ ｎ ｏ ’ ｉ ｅ ｓ ， Ｄ 是 以震 Ｐ ｒ ｉｓ ｎ ＳＤ ｓａ ｅ Ｐ） 颤 、 强直 、 动减 少 和 姿势 异 常 为特 征 的慢性 神 肌 运 经系 统变 性 疾病 ， 多发 于 中老 年人 ，男性 多于 女 性。 本病 的发病 在 种族 及 地 区之 间差 别 很大 ， 白种 人 发病 最 高 ， 黑种 人 最 低 ， 种 人 介 乎 两者 之 间 。 黄 患病 率 每 ｌ ０万 人 西方 １ ６ ３ ７人 ， ０－０ 亚洲 为 ４ － ２ ４ ８
关于帕金森病的常见问题解答
关于帕金森病的常见问题解答帕金森病是一种神经系统退化性疾病，常见于中老年人。
它主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动障碍等症状。
随着人口老龄化问题的日益突出，人们对于帕金森病的认识也越来越重要。
在本文中，我将回答一些关于帕金森病的常见问题，以便更好地了解这个疾病。
一、什么是帕金森病？帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性变的疾病，被认为是由于多种原因导致脑内多巴胺生成减少所引起的。
此类细胞受到损害时，会导致运动控制中枢产生异常，从而引发相关的运动障碍。
二、帕金森病有哪些典型表现？典型的帕金森病表现为四大主要特征：静止性震颤（通常发生在手指和手腕）、肌肉僵硬、运动缓慢和姿势不稳定。
这些表现可能逐渐开始，并在进展过程中逐渐加重。
三、帕金森病的病因是什么？目前尚不清楚导致帕金森病的确切原因，但遗传、环境和生活方式等因素都可能与其发病有关。
一些研究表明，遗传突变和环境毒素可能是导致帕金森病的重要因素之一。
四、帕金森病能否治愈？目前尚无治愈帕金森病的方法，但通过合理的治疗和管理，可以有效缓解症状并提高患者的生活质量。
药物治疗、物理治疗、手术干预以及康复训练等方法都可以用于控制和减轻相关症状。
五、对于患有帕金森病的患者来说，日常生活中有哪些需要注意的问题？对于患有帕金森病的患者来说，以下几个方面需要特别注意：1. 保持规律而丰富多样的饮食：均衡饮食有助于维持身体健康，增强免疫力和抵抗力。
建议摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，同时避免过度摄入脂肪和高热量食物。
2. 注重运动和锻炼：虽然帕金森病会导致肌肉僵硬和运动障碍，但适量的锻炼对于保持关节灵活性和肌肉力量非常重要。
适合的运动方式包括散步、游泳、太极等低强度有氧运动。
3. 跟踪用药情况并按时服药：定时服药对于缓解帕金森病症状非常重要。
患者应该按照医生嘱咐的剂量和时间来服用药物，并及时就医调整治疗方案。
4. 维护心理健康：帕金森病可能给患者带来焦虑、抑郁等心理问题，因此重视心理健康至关重要。
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帕金森病的病因及治疗
发表时间：2010-08-19T17:46:44.467Z 来源：《魅力中国》2010年5月第2期作者：董孝国
[导读]
（商丘师范学院生命科学系）
摘要：帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。
帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。
针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。
关键词：帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质。
自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。
1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。
但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。
这一观点也逐渐为大家所接受。
帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。
两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。
1 原发性帕金森病
1.1原发性帕金森
原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。
基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。
附加条件:（1）偏侧肢体起病。
（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。
（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。
（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。
（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。
(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多 [1]。
疾病初期,原发性帕金森的主要症状多表现在一侧肢体,随病程进展波及双侧肢体及中线。
疾病后期,常出现神经心理障碍,表现抑郁、焦虑、记忆力下降、意识混乱或痴呆。
在照顾这类病人的时候我们要顾及病人的心里变化，给予充分的关爱。
晚期残障严重,生活不能自理,给经济、社会和家庭带来沉重负担 [2]。
1.2 少年型帕金森病
一般原发性帕金森病患者都是中老年人，青少年也可以发生原发性帕金森病，但非常少见。
对缺少家族史的病人，一般较难确定是原发性还是继发性期难以鉴别，往往需要治疗观察一个时期才能得出结论。
早期临床特点是：发病年龄多在10-25岁之间，多有家族性发病倾向或明显遗传史；病程短，进展快，容易伴有智力障碍；以肌张力高、动作迟缓多见，常伴有锥体束征和其他系统损害，静止性震颤相对少见；容易发生动眼危象；青少年帕金森综合征患者，多见于病毒性脑炎、脑外伤、一氧化碳中毒或服用药物所致。
帕金森综合征，在脑电图、脑CT或MRI常有阳性所见；原发性帕金森病应用复方左旋多巴治疗，有效期维持时间短，出现“长期左旋多巴治疗综合征”出现较早[3] 。
虽然现在还没有对原发性帕金森病的发病原因有一个确定的了解，但是很多研究表明在部分病人中，遗传因素起着重要的作用，尤其是家族性帕金森病，以常染色体显性方式遗传。
例如Polymeropoulos等1996年在1个患家族性帕金森病的意大利大家族中将其致病基因定位在第四号染色体的4q21～23区间，不久他们就确定其致病基因是由于α-synuclein基因在第四号外显子上的1个错义点突变(G209A，GenBank IDL08850)所致，它使其编码的53位氨基酸由丙氨酸(Ala)置换为苏氨酸(Thr)，并在另外3个希腊的家族性帕金森病人得到证实，而在正常人中则未发现该突变[4]。
2 继发性帕金森综合征
和原发性帕金森病不同的是，继发性帕金森病往往有明确的病因。
继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病、药物或外源性毒素引起基底神经节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致。
常见的致病原因：中毒：如一氧化碳中毒，患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤；感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症；药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失；脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。
但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，明显痴呆。
3 遗传变性性帕金森综合征
3.1 Wilson Wilson是一种常染色体隐性遗传的、代谢障碍所引起的以脑、肝、肾损害为主的疾病。
临床主要表现：进行性加剧的构音困难、肢体震颤、肌强直、精神症状、角膜色素环、肝硬化以及肾功能损害等。
多数患者隐匿起病，渐进发展，严重影响生活质量，少数病例进展迅速，在发病数天或数周内出现暴发性肝功能衰竭，导致患者死亡。
3.2 Lewy小体病 Lewy小体病是20世纪末才被重视的一种疾病，是非Alzheimer性痴呆，但在临床特征和神经病理改变方面这两种病有某些共同的特征。
临床上症状：认知功能下降，视幻觉、帕金森病的症状和体征、反复跌倒及对安定药敏感等。
根据Lewy小体在脑内的分布状态，可分为脑干型(古典的帕金森病)和皮质型。
皮质型的Lewy小体多弥散分布，故称为弥散性Lewy小体病。
皮质型 Lewy小体病性痴呆的诊断标准如下: 常见于60岁初期；男性多于女性(1.5∶1)；波动性认知功能障碍。
伴有明显的注意能力缺陷和视幻觉。
波动性认知功能障碍出现的同时，常伴有发作性精神错乱和神志清醒，以致于出现反复意外跌倒及暂时性意识障碍而误诊为
多梗死性痴呆；有帕金森病的症状，但是不持续；有的患者可见抑郁及复杂的视幻觉妄想；流利性语言和视觉空间技能障碍比较严重；头部影像无缺血性病变的证据。
特别注意的是Lewy小体病具有波动性的认知障碍特征可区别于其他类型的痴呆。
3.3 Huntington病，又称亨廷顿氏舞蹈症患者20岁前很少发病,20岁后发病率逐渐增高，最常的发病的年龄是30至50岁。
发病时,最初表现为情绪波动,随后出现舞蹈性动作,故有舞蹈病的名称，还有癫痫发作,体力和智力不断减退,进行性痴呆。
当症状出现后，患者的运动障碍和心理障碍就会越来越严重，直至极端恶化而导致死亡。
此病发病越早，机体的机能衰退速度越快，此时很难找到有效方法来控制病情或减缓其发展进程。
美国的流行病学数据室，每10000人中大约有一个患此病的。
此病完全符合孟德尔氏遗传的显性遗传病.它受控于常染色体上的显性基因。
遗传学的普遍规律是导致机体丧失的突变基因通常是隐形的，而亨廷顿氏症的致病显性基因可能使人获得某些损害机体健康的机能。
5治疗帕金森病是因脑内多巴胺不足引起，因此治疗此病的途径是尽可能恢复多巴胺的脑内正常含量水平。
然而直接服用多巴胺并不能见效，因为多巴胺不能透过血脑屏障。
临床上用于治疗帕金森并的药物是左旋多巴，因为左旋多巴是多巴胺的前体物质，经患者每天服用，它能够穿越血脑屏障而进入中枢神经系统，然后被转化为多巴胺。
然而左旋多巴胺在某些方面并不能令人满意。
首先，它的疗效并不恒定，其次，左旋多巴胺不仅能阻止神经系统中多巴胺能神经元的持续丧失。
第三，左旋多巴胺不仅能进入那些需要补充多巴胺的神经元，而且也能进入其他脑细胞，引起副作用。
鉴于左旋多巴胺药物治疗的局限性，现在有一些其他的办法正在在试用。
例如：采用抗氧化药物，以减少更多的神经损伤；采用直接刺激多巴胺受体的药物；采用阻断谷氨酸作用的药物；通过神经营养因子，增强存活神经元的活力并促进其生长；采用减少神经元死亡的药物；是对苍白球施加高频电刺激，暂时阻止其神经活动；通过外科手术损毁患者的苍白球和丘脑特定部位。
这些疗法也都具有局限性，临床医生通常将左旋多巴胺药物治疗与其他一种或几种疗法结合运用[5]。
6预防措施其主要预防措施如下：防治脑动脉硬化是预防帕金森病的根本措施；避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质，如一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等；避免或减少应用奋乃静、利血平、氯丙嗪等诱发震颤麻痹的药物；加强体育运动及脑力活动，延缓脑神经组织衰老；发现老年人有上肢震颤、手抖、动作迟缓等帕金森病先期征兆时，应及时到医院就诊，争取早诊断、早治疗。
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