新生儿脑损伤1 ppt课件
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【医学PPT课件】新生儿脑损伤的功能MR检查PPT

• 以质和量的方式获取氢原子核化学环境的信息, 揭 示组成成分。
临床意义
• MRI研究人体组织器官大体形态病理生理改变 • MRS研究人体能量代谢及生化改变
中枢神经系统波谱-化合物的临床意义
N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)
正常脑组织1H MRS中的第一大峰,位于2.02-2.05ppm; 仅存在于神经元内,是神经元密度和生存的标志; 与蛋白质和脂肪合成,维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离
时评估。
5. 3-12日CT评估预后的特异性差。 6. 对重症HIE的病变的发现少于MRI 7. 颅内感染、一些先天性代谢缺陷病与HIE影像表现类似
颅脑MRI检查:
可准确、敏感、无创地反映脑部病变的部位、范围、性 质及其组织学基础,还可进行功能评价及预后评估,是评价 新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。除需监护的高危儿, 应作为主要的影像检查方法。
胆碱(Choline)
位于3. 2 ppm附近;
由磷酸胆碱、磷酸甘油胆碱、磷脂酰胆碱组成,反映脑内的总胆碱量; 细胞膜磷脂代谢的成分之一,参与细胞膜的合成和蜕变,从而反映细胞
膜的更新;
Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一,快速的细胞分裂导致细胞膜 转换和细胞增殖加快,使Cho峰增高;
对新生儿急性HIE显示敏感,且能准确预测病变范围。
男/17D 足月儿HIE
a
b
c
d
e
f
新生儿低血糖脑损伤
低血糖脑损伤多发生于大脑半球后部顶枕叶皮层及皮层下白质区,具有 一定特征性。病变分布与脑血管分布不匹配。
脑ADC值反映脑组织的水含量,ADC值越高,水含量越高; ADC降低,脑组织水含量减少。
早产儿额、枕叶白质及豆状核的ADC值高于足月儿。
临床意义
• MRI研究人体组织器官大体形态病理生理改变 • MRS研究人体能量代谢及生化改变
中枢神经系统波谱-化合物的临床意义
N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)
正常脑组织1H MRS中的第一大峰,位于2.02-2.05ppm; 仅存在于神经元内,是神经元密度和生存的标志; 与蛋白质和脂肪合成,维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离
时评估。
5. 3-12日CT评估预后的特异性差。 6. 对重症HIE的病变的发现少于MRI 7. 颅内感染、一些先天性代谢缺陷病与HIE影像表现类似
颅脑MRI检查:
可准确、敏感、无创地反映脑部病变的部位、范围、性 质及其组织学基础,还可进行功能评价及预后评估,是评价 新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。除需监护的高危儿, 应作为主要的影像检查方法。
胆碱(Choline)
位于3. 2 ppm附近;
由磷酸胆碱、磷酸甘油胆碱、磷脂酰胆碱组成,反映脑内的总胆碱量; 细胞膜磷脂代谢的成分之一,参与细胞膜的合成和蜕变,从而反映细胞
膜的更新;
Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一,快速的细胞分裂导致细胞膜 转换和细胞增殖加快,使Cho峰增高;
对新生儿急性HIE显示敏感,且能准确预测病变范围。
男/17D 足月儿HIE
a
b
c
d
e
f
新生儿低血糖脑损伤
低血糖脑损伤多发生于大脑半球后部顶枕叶皮层及皮层下白质区,具有 一定特征性。病变分布与脑血管分布不匹配。
脑ADC值反映脑组织的水含量,ADC值越高,水含量越高; ADC降低,脑组织水含量减少。
早产儿额、枕叶白质及豆状核的ADC值高于足月儿。
新生儿脑损伤的功能MR检查PPT

左侧DTI追踪特定的纤维束
正常儿童视放射追踪结果 HIE患儿放射追踪结果
磁共振波谱成像MRS
MRS与MRI原理相同,数据处理和显示方法不同 • MRI扫描,一定时域内获得的信号,用于产生一个影像; • MRS扫描,一定时域内获得的信号,产生按代谢物频率分布的波谱图。
扩散加权成像(DWI)
DWI是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无 创方法,利用水分子扩散状态的差异显示病变。
表观弥散系数(ADC)是反映水分子弥散和毛细血管微循环 状况的人工参数,是水分子移动的自由度。注意ADC值的 作用。
DWI图:弥散受限组织和长T2组织呈高信号(含T2WI成分, 脑脊液呈低信号)
超急性期可显示缺血部位与范围 脑组织血供的具体情况
1. 灌注不足:MTT延长,rCBV、rCBF减少 2. 侧枝循环:MTT延长,rCBV增加或正常 3. 血流再灌注:MTT缩短或正常,rCBV增加,rCBF正常
或轻度增加 4. 过度灌注: rCBV、rCBF均显著增加
与DWI结合,对脑组织进行定性分析
颅脑CT平扫的有效辐射剂量: 1.47mSv~1.93mSv 胸部CT平扫的有效辐射剂量: 2.35mSv~3.1mSv 上腹部常规平扫的有效辐射剂量:2.37mSv~4.41mSv 上腹部双期增强的有效辐射剂量:5.16mSv~9.46mSv 冠状动脉CTA的有效辐射剂量: 7.25mSv~10.6mSv
中枢神经系统波谱-化合物的临床意义
N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)
正常脑组织1H MRS中的第一大峰,位于2.02-2.05ppm; 仅存在于神经元内,是神经元密度和生存的标志; 与蛋白质和脂肪合成,维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离
新生儿脑损伤与神经发育评估及早期干预 ppt课件

Ca++内流
阻滞剂
兴奋性氨基酸 抑制释放
氟桂嗪、尼莫地平、MgSO4 氯苯氨丁酸
受体阻滞剂
NO
NOS抑制剂
PAF
受体拮抗剂
MgSO4、MK-801、氯胺酮、美沙芬
L-NANE、L-NMMA 银杏叶制剂
23
缺氧缺血性脑损伤的防治展望
亚低温疗法 寻找阻断缺氧缺血性瀑布的神经
保护药物 高压氧 神经营养因子 干细胞移植
支持疗法 连续颅脑超声随访 预防出血后脑积水
47
IVH的预防
产前干预:预防早产、宫内转运、产前供给苯巴比 妥、维生素K或糖皮质激素、最佳的分娩处理
出生后干预:仔细的新生儿复苏措施,纠正波动的 脑血流速度,预防明显的血液动力学障碍,纠正凝 血异常,应用苯巴比妥、消炎痛、止血敏和VitE
尚无单一的药物被证实能降低IVH的发生率或严重 性,因此目前均尚未在早产儿推荐应用
总预后不良发生率:对照组50.7%(35/69),低温组 31.8%(28/88),(odds ratio:0.45,95% CI 0.23- 0.86,P=0.02 )
二组之间临床并发症的发生率无差异 初步结论:选择性头部低温联合全身轻度低温72小时,可
以显著降低HIE新生儿严重伤残率的发生。
8
完全性窒息的影像学特点
9
缺氧缺血时血液动力学变化
窒息早期的“髙灌注” 窒息晚期的“低灌注” 窒息后的第二次“髙灌注”
10
缺氧缺血性脑损伤生化机制的4个阶段
脑能量衰竭和细胞膜去极化 兴奋性神经递质释放增加和神经毒性 细胞内钙超载和再灌注损伤 不可逆的细胞死亡—坏死与凋亡
11
原发和继发性脑损伤
严重PVL患儿回声增强区以后可形成特征性 的多发性的回声减弱的囊腔,有时呈锋窝样 改变
小儿颅脑损伤健康宣讲PPT

小儿颅脑损伤健康宣讲 PPT
目录 介绍小儿颅脑损伤的定义和分 类 小儿颅脑损伤的症状 小儿颅脑损伤的预防 小儿颅脑损伤的急救 小儿颅脑损伤的康复治疗
介绍小儿颅脑 损伤的定义和
分类
什么介是小绍儿小颅脑儿损颅伤:脑指损头部伤的定义和分类
受到外力打击、震动、挤压、 穿透或体内发生突发性缺氧而 引起的脑部损伤
小儿颅脑损伤的康复治疗
休息和观察 药物治疗
小儿颅脑损伤的康复治疗
牵引治疗 物理治疗
小儿颅脑损伤的康复治疗
心理治疗 康复训练
谢谢您的观 赏聆听
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
小儿颅脑损伤的预防
安全运动: - 穿戴头盔 - 保持运动场地整洁 - 儿童参与的户外活动应由
专业人士监护
小儿颅脑损伤 的急救
小儿颅脑损伤的急救
确认呼吸、脉搏 先处理伤口、止血
小儿颅脑损伤的急救
不要盲目移动伤者 呼叫救护车
小儿颅脑损伤的急救
给予氧气 监测血压、心跳、呼吸情况
小儿颅脑损伤 的康复治疗
分类: - 轻度颅脑损伤:意识丧失
时间不超过30分钟,神经系统 正常
- 中度颅脑损伤:意识丧失 时间30分钟到6小时,可出现神 经系统一过性损伤
- 重度颅脑损伤:意识丧失 时间长达6小时以上,可严重神 经系统损伤或死亡
小儿颅脑损伤 的症状
小儿颅脑损伤的症状
轻度颅脑损伤: - 头痛 - 恶心、呕吐 - 头昏 - 轻微意识障碍
小儿颅脑损伤的症状
中度颅脑损伤: - 意识障碍 - 言语不清 - 运动协调障碍 - 眼睑下垂
小儿颅脑损伤的症状
重度颅脑损伤: - 昏迷 - 呼吸困难 - 瞳孔不等
小儿颅脑损伤 的预防
小儿颅脑损伤的预防
目录 介绍小儿颅脑损伤的定义和分 类 小儿颅脑损伤的症状 小儿颅脑损伤的预防 小儿颅脑损伤的急救 小儿颅脑损伤的康复治疗
介绍小儿颅脑 损伤的定义和
分类
什么介是小绍儿小颅脑儿损颅伤:脑指损头部伤的定义和分类
受到外力打击、震动、挤压、 穿透或体内发生突发性缺氧而 引起的脑部损伤
小儿颅脑损伤的康复治疗
休息和观察 药物治疗
小儿颅脑损伤的康复治疗
牵引治疗 物理治疗
小儿颅脑损伤的康复治疗
心理治疗 康复训练
谢谢您的观 赏聆听
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
小儿颅脑损伤的预防
安全运动: - 穿戴头盔 - 保持运动场地整洁 - 儿童参与的户外活动应由
专业人士监护
小儿颅脑损伤 的急救
小儿颅脑损伤的急救
确认呼吸、脉搏 先处理伤口、止血
小儿颅脑损伤的急救
不要盲目移动伤者 呼叫救护车
小儿颅脑损伤的急救
给予氧气 监测血压、心跳、呼吸情况
小儿颅脑损伤 的康复治疗
分类: - 轻度颅脑损伤:意识丧失
时间不超过30分钟,神经系统 正常
- 中度颅脑损伤:意识丧失 时间30分钟到6小时,可出现神 经系统一过性损伤
- 重度颅脑损伤:意识丧失 时间长达6小时以上,可严重神 经系统损伤或死亡
小儿颅脑损伤 的症状
小儿颅脑损伤的症状
轻度颅脑损伤: - 头痛 - 恶心、呕吐 - 头昏 - 轻微意识障碍
小儿颅脑损伤的症状
中度颅脑损伤: - 意识障碍 - 言语不清 - 运动协调障碍 - 眼睑下垂
小儿颅脑损伤的症状
重度颅脑损伤: - 昏迷 - 呼吸困难 - 瞳孔不等
小儿颅脑损伤 的预防
小儿颅脑损伤的预防
新生儿脑部疾病的影像诊断ppt课件

确诊与鉴别诊断
确诊与鉴别诊断是建立在初步诊 断基础上的进一步分析,需要结 合患儿的临床表现、病史等综合
信息。
对于疑似脑部感染的患儿,需要 进行腰椎穿刺术,获取脑脊液进
行化验,以明确诊断。
对于脑部肿瘤等病变,可能需要 进行病理活检,以明确病变性质。
治疗方案制定
治疗方案制定是在确诊与鉴别诊断基础上进行的,需要综合考虑患儿病 情、家庭状况等因素。
详细描述
新生儿缺氧缺血性脑病是由于围生期窒息引起的脑部损伤,常见的症状包括意 识障碍、肌张力异常、惊厥等。影像学检查如CT和MRI可以清晰地显示出脑部 病变的范围和程度,为临床治疗提供重要依据。
案例二:新生儿颅内出血
总结词
新生儿颅内出血是一种严重的脑部疾病,需要及时诊断和治 疗。
详细描述
新生儿颅内出血通常是由于产伤、早产等原因引起的,常见 的症状包括意识障碍、惊厥、瞳孔不等大等。影像学检查如 超声、CT和MRI可以发现脑实质或脑室内的出血灶,为早期 治疗提供重要信息。
诊断准确性的提高
早期诊断
新生儿脑部疾病早期症状不明显, 影像诊断技术需进一步提高对微 小病变的识别能力,以便早期发
现和治疗。
标准化评估
建立统一的影像诊断标准和评估 体系,有助于提高不同医疗机构
间的诊断一致性和可比性。
人工智能辅助
利用人工智能技术对影像数据进 行深度学习和分析,提高诊断的 准确性和效率,减少人为因素导
THANKS
感谢您的观看
Part
03
新生儿脑部疾病影像诊断流程
初步诊断
初步诊断是新生儿脑部疾病影 像诊断的第一步,通常通过头 颅超声、MRI或CT等影像学检 查手段进行。
头颅超声可以实时观察脑部血 流情况,对脑部缺氧缺血性病 变有较高的诊断价值。
《新生儿脑损伤防治课件》

积极进行康复训练
促进神经功能再生和提升儿童 生存质量。
新生儿脑损伤相关的父母教育
早期的丰富体验对脑发育 有好处
在适当的情境中培养宝宝的多种 感官神经,增加神经元、神经突 触和神经回路的发育和连接。
与宝宝共享阅读习惯
根据宝宝年龄选择适当的语言、 音调和节奏,增强语言能力,培 养阅读和学习兴趣。
使用视觉刺激进行互动
1 法律
应加强政策支持,完善法律体系,加大对违法情况的打击力度。
2 医学伦理
医务人员应尊重患者权利,实现言行一致,树立正确的法律医学理念,将医学职业精神 落实到实际工作中。
如何选择适当的治疗方法?
1
药物治疗
根据病因、症状、血候等情况个体化选药。
2
手术治疗
如室间隔缺损需要积极手术干预。
3
康复治疗
包括语言、言行、社会适应等方面的训练。
如何进行新生儿脑损伤后的康复治疗?
重建神经网络
神经干细胞、干细胞转移技 术等新技术助力神经再生。
康复体育
定期进行各种合适的体育运 动,改善运动能力。
维护情绪
启动智力、情感、人际关系 等多维康复。
新生儿脑损伤的预后和危险因素
预后因素 危险因素
生理、精神、社会等多种因素的影响 早产、低体重、围产期异常等
如何避免新生儿脑损伤的再次发生?
提高产科技术水平
避免不必要的剖宫产等操作。
做好生育前配偶选择 和孕前检查
优生优育,减少遗传因素对脑 损伤的影响。
1
窒息
由于母亲分娩时剖宫产不及时或羊水栓塞等原因导致胎儿无氧缺血性脑损伤。
2
外伤
因难产、助产器操作不当等引起脑出血或脑挫伤等。
3
小儿颅脑损伤课件

脱水治疗
对于颅脑损伤后出现脑水肿的患儿,给予甘露醇、呋塞米等脱水药物,以降低颅内压,减 轻脑水肿。
镇静止痛治疗
对于头痛、烦躁、哭闹的患儿,给予适当的镇静止痛药物,以缓解症状,保证患儿休息。
手术治疗
开颅手术
对于严重的颅脑损伤,如颅内血肿、脑挫裂伤等,需要进行开颅手术清除血肿、 修复损伤的脑组织。
微创手术
对于部分轻度颅脑损伤,如脑室内出血等,可采用微创手术进行治疗,以减少创 伤和恢复时间。
其他治疗方法
康复治疗
对于颅脑损伤后遗留的神经功能缺损,如偏瘫、失语等,需 要进行康复治疗,包括理疗、针灸、康复训练等,以促进神 经功能恢复。
心理治疗
对于因颅脑损伤导致情绪、心理问题,如焦虑、抑郁等,需 要进行心理治疗,帮助患儿及家长调整心态,适应新的生活 。
状可能提示颅脑损伤的存在。
体格检查
生命体征
监测孩子的生命体征,如体温、呼吸、心率等, 以评估孩子的整体健康状况。
神经系统检查
检查孩子的神经系统,包括肌力、肌张力、感觉 等,以评估颅脑损伤对神经系统的影响。
意识状态
观察孩子的意识状态,包括清醒程度、反应能力 等,以判断颅脑损伤的严重程度。
影像学检查
04
预后与康复
预后影响因素
损伤严重程度
损伤的严重程度是影响小儿颅脑损伤预后的主要 因素。轻度损伤如脑震荡、颅内血肿等,一般预 后较好;而重度损伤如弥漫性轴索损伤、脑疝等 ,预后较差,可遗留后遗症。
合并伤
合并其他脏器损伤的小儿颅脑损伤患者,预后往 往较差。这些合并伤包括胸部损伤、腹部损伤、 脊柱脊髓损伤等,可加重脑组织的损害。
3
并发症
小儿颅脑损伤可并发硬膜外血肿、硬膜下血肿 、脑挫裂伤等。
对于颅脑损伤后出现脑水肿的患儿,给予甘露醇、呋塞米等脱水药物,以降低颅内压,减 轻脑水肿。
镇静止痛治疗
对于头痛、烦躁、哭闹的患儿,给予适当的镇静止痛药物,以缓解症状,保证患儿休息。
手术治疗
开颅手术
对于严重的颅脑损伤,如颅内血肿、脑挫裂伤等,需要进行开颅手术清除血肿、 修复损伤的脑组织。
微创手术
对于部分轻度颅脑损伤,如脑室内出血等,可采用微创手术进行治疗,以减少创 伤和恢复时间。
其他治疗方法
康复治疗
对于颅脑损伤后遗留的神经功能缺损,如偏瘫、失语等,需 要进行康复治疗,包括理疗、针灸、康复训练等,以促进神 经功能恢复。
心理治疗
对于因颅脑损伤导致情绪、心理问题,如焦虑、抑郁等,需 要进行心理治疗,帮助患儿及家长调整心态,适应新的生活 。
状可能提示颅脑损伤的存在。
体格检查
生命体征
监测孩子的生命体征,如体温、呼吸、心率等, 以评估孩子的整体健康状况。
神经系统检查
检查孩子的神经系统,包括肌力、肌张力、感觉 等,以评估颅脑损伤对神经系统的影响。
意识状态
观察孩子的意识状态,包括清醒程度、反应能力 等,以判断颅脑损伤的严重程度。
影像学检查
04
预后与康复
预后影响因素
损伤严重程度
损伤的严重程度是影响小儿颅脑损伤预后的主要 因素。轻度损伤如脑震荡、颅内血肿等,一般预 后较好;而重度损伤如弥漫性轴索损伤、脑疝等 ,预后较差,可遗留后遗症。
合并伤
合并其他脏器损伤的小儿颅脑损伤患者,预后往 往较差。这些合并伤包括胸部损伤、腹部损伤、 脊柱脊髓损伤等,可加重脑组织的损害。
3
并发症
小儿颅脑损伤可并发硬膜外血肿、硬膜下血肿 、脑挫裂伤等。
小儿颅脑损伤PPT课件

状、减轻疼痛和预防感染等。
常用的药物包括抗生素、抗炎药、 止痛药、镇静药等,但需根据患 儿的具体病情和医生的建议使用。
药物治疗过程中,家长应密切关 注患儿的反应,及时向医生反馈 任何异常情况,以确保药物的有
效性和安全性。
手术治疗
对于严重的颅脑损伤或颅内出血等情况,可能需要进行手术治疗。
手术治疗的目的是清除颅内血肿、修复受损的脑组织,以降低对患儿生命安全的威 胁。
重要性
对患儿的重要性
对社会的重要性
正确的处理和及时的救治有助于减轻 患儿的痛苦,降低后遗症的发生率, 提高康复质量。
提高公众对小儿颅脑损伤的认识,有 助于减少这一疾病的发生率,减轻家 庭和社会的负担。
对医护人员的重要性
了解小儿颅脑损伤的特点和处理方法, 有助于提高救治成功率,降低医疗纠 纷的发生率。
02 小儿颅脑损伤概述
定义与外力作用后,导致大脑结构和 功能受损的一类疾病。
分类
小儿颅脑损伤可分为轻度、中度 、重度三种类型,根据损伤程度 的不同,临床表现和预后也有所 不同。
发病原因
外伤
小儿颅脑损伤最常见的原因是外 伤,如跌倒、碰撞、交通事故等。
疾病
某些疾病也可能导致小儿颅脑损伤, 如颅内肿瘤、脑血管疾病等。
颅内血肿
伤后出现颅内压增高症状,影 像学检查可见颅内血肿表现。
脑挫裂伤
伤后出现意识障碍、肢体瘫痪 等症状,影像学检查可见脑实 质损伤表现。
弥漫性轴索损伤
伤后出现昏迷、瞳孔散大等症 状,影像学检查可见弥漫性脑
肿胀表现。
04 治疗与护理
药物治疗
药物治疗是小儿颅脑损伤的重要 治疗手段之一,主要用于缓解症
小儿颅脑损伤ppt课件
常用的药物包括抗生素、抗炎药、 止痛药、镇静药等,但需根据患 儿的具体病情和医生的建议使用。
药物治疗过程中,家长应密切关 注患儿的反应,及时向医生反馈 任何异常情况,以确保药物的有
效性和安全性。
手术治疗
对于严重的颅脑损伤或颅内出血等情况,可能需要进行手术治疗。
手术治疗的目的是清除颅内血肿、修复受损的脑组织,以降低对患儿生命安全的威 胁。
重要性
对患儿的重要性
对社会的重要性
正确的处理和及时的救治有助于减轻 患儿的痛苦,降低后遗症的发生率, 提高康复质量。
提高公众对小儿颅脑损伤的认识,有 助于减少这一疾病的发生率,减轻家 庭和社会的负担。
对医护人员的重要性
了解小儿颅脑损伤的特点和处理方法, 有助于提高救治成功率,降低医疗纠 纷的发生率。
02 小儿颅脑损伤概述
定义与外力作用后,导致大脑结构和 功能受损的一类疾病。
分类
小儿颅脑损伤可分为轻度、中度 、重度三种类型,根据损伤程度 的不同,临床表现和预后也有所 不同。
发病原因
外伤
小儿颅脑损伤最常见的原因是外 伤,如跌倒、碰撞、交通事故等。
疾病
某些疾病也可能导致小儿颅脑损伤, 如颅内肿瘤、脑血管疾病等。
颅内血肿
伤后出现颅内压增高症状,影 像学检查可见颅内血肿表现。
脑挫裂伤
伤后出现意识障碍、肢体瘫痪 等症状,影像学检查可见脑实 质损伤表现。
弥漫性轴索损伤
伤后出现昏迷、瞳孔散大等症 状,影像学检查可见弥漫性脑
肿胀表现。
04 治疗与护理
药物治疗
药物治疗是小儿颅脑损伤的重要 治疗手段之一,主要用于缓解症
小儿颅脑损伤ppt课件
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2020/12/5
HIE的病理生理
(脑组织代谢改变)
• 水、自由基、游离脂肪酸堆积,导致 细胞毒性水肿和死亡。
• 2窒息复苏期间能量恢复阶段—潜伏期 :窒息复苏后,脑氧合及灌注恢复, ATP及磷酸肌酸部分或全部迅速恢复 ,细胞毒性水肿也在30—60min后暂 时消退,然而脑能量衰竭的过程在6— 48h后可以再次发生(临床上这部
• 脑梗死—新生儿猝中。足月儿较早产 儿更易发生。
2020/12/5
CT 扫描存在问题
* 1. 3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反 映 HIE 的病 理改变,需要 1 个月时复 查。 2. 脑实质软化灶要在发病后2~3周才 出现
2020/12/5
CT 扫描存在问题
3.重症HIE的脑梗死灶和基底核改变 要比MRI少,后者MRI阳性发现 42% ,CT仅15% 。 4.早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确脑 损害的存在,需要纠正年龄40周 时评估。
2020/12/5
HIE病理生理
(脑血流改变)
1(慢性或部分新生儿窒息缺氧
不完全缺氧)第一次血液重新分布
外周脏器 心脑血管扩张
血管收缩
缺氧持续
脑血流 第二次血液重新分布
前脑循环血管收缩 后脑循环血管扩张
(大脑半球) (丘脑、脑干、小脑)
2020/12/5
HIE病理生理
(脑血流改变)
2急性缺氧时:代偿机制不发生,脑损伤可以 发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位, 大脑皮层不受影响。
HIE 80%由围产缺氧(宫内窘迫、生后 窒息)引起
2020/12/5
HIE的高危因素
一出生前高危因素: • 孕母全身性疾病:妊娠高血压疾病、
贫血、糖尿病、心肺肾疾病,大出血 等。 • 胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎 盘功能不良或结构 过期产、先天畸形等。
2020/12/5
HIE病理类型
• 脑水肿:为早期主要病理改变。 • 选择性神经元坏死:大脑皮层—海马
、基底节损伤、脑干损伤、小脑损伤 。 • 出血:蛛网膜下腔出血,脑实质、丘 脑、基底节出血、早产儿室管膜下脑 出血。
2020/12/5
• 脑室周围白质软化:多由于宫内感染 及绒毛膜羊膜炎引起。与脑瘫形成有 直接的关系。
2020/12/5
CT 扫描存在问题
5.3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的特异 性差。
虞人杰 .中国实用儿科杂志,2005,
20:65-67.
2020/12/5
新修订的HIE临床诊断标准
2004.11全国新生儿学组(长沙)
临床表现是诊断HIE的主要依 需同时具备以下4条者可确诊,第4条暂时
不能确定者可作为拟诊病例。 1. 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产
2020/12/5
HIE的高危因素
• 脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、 打结、绕颈及扭转等。
• 分娩过程因素:如滞产、急产、胎位 异常,手术或应用麻醉药等。
2020/12/5
HIE的高危因素
二出生时窒息:宫内窘迫的延续、各种 原因的异常分娩或分娩过程中吸入大 量羊水、胎粪所致。
三出生后缺氧:新生儿疾病(胎粪吸入 、肺透明膜病、呼吸暂停、重度溶血 、休克、肺部感染等)
3脑血管自主调节功能失调:缺氧及高碳酸血 症可导致压力被动性脑血流:脑血流随全 身血压的变化而波动。血压高时可致出血 ,血压下降时可引起缺血性脑损伤。
2020/12/5
HIE的病理生理
(脑组织代谢改变)
• 1原发性细胞损伤阶段—原发性能量衰 竭:此阶段,脑血流和氧运的减少启动 了潜在有害的生化级联反应(GLU氧化磷 酸化不能进行、 GLU无氧糖酵解)-ATP 迅速耗竭、乳酸堆积、细胞膜去极化、 兴奋性氨基酸释放及细胞内Na+Ca2+、
2020/12/5
n 我国每年活产婴1800—2000万,窒 息的发生率13.6%,在窒息儿中,发 生不同伤残者为15.6% (占活产儿 的2% ),每年约有30万残疾儿童出 现,成为危害我国儿童生活质量的重 大问题。
2020/12/5
分娩前后不同时间缺氧比例
不同时间缺氧的比例: 生前 20 %(易忽略) 分娩时 35% 分娩时和生前35% 生后10 %
科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现 ( 胎心<100次/min,持续5min以上;和/ 或 羊水III度污染) 或者在分娩过程中有明 显窒息史;
2020/12/5
新修订的HIE临床诊断标准
2.出生时有重度窒息,指Apgar评分1分钟 ≤ 3分,并延续至5min时仍 ≤ 5分;和/或者 出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00;
2020/12/5
HIE的病理生理 (脑组织代谢改变)
• 分患儿在第2—3d表现最重)。 • 3迟发性细胞损伤阶段—继发性能量衰
竭(可以持续数天甚至数周):此阶 段能量代谢的第二次衰竭,惊厥、细 胞毒性水肿、兴奋毒性物质堆积和最
2020/12/5
HIE的病理生理
(脑组织代谢改变)
• 终神经元死亡为标志。此阶段线粒体 功能障碍起了关键性作用,细胞色素 C从线粒体释放到细胞浆,最终导致 细胞凋亡的发生。
新生儿脑损伤1 ppt课件
新生儿获得性脑损伤
• 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) • 早产儿脑损伤 • 新生儿脑梗死 • 新生儿胆红素脑病(ABE)
2020/12/5
新生儿缺氧缺血性脑病
n HIE是导致新生儿死亡的主要原因。 估计全世界每年400 万新生儿死亡中 有23%以及在死亡年龄< 5岁的儿童 中有8% 与出生时的窒息有关。即使 是在发达国家的转诊中心,中重度 HIE仍有53%61%会发生死亡或导 致中重度残疾。
3.出生后不久出现神经系统症状并持续至 24h 以上,如意识改变 (过度兴奋、嗜睡、 昏迷),肌张力改变 (增高或减弱),原始反 射异常 (吸吮、拥抱反射
2020/12/5
2020/12/5
HIE病理生理小结
• HI(缺氧缺血)导致的新生儿脑损伤 是一个起始于HI时和伸展到HI后的渐 进过程,其中最关键的环节是二次能 量衰竭的发生,两次能量衰竭之间的 潜伏期也就是所谓的治疗“时间窗”, 是减轻脑损伤的神经保护措施能被成 功应用的最佳时期,此期间在动物模 型约为6—15h,在人类新生儿可能更短 (6h左右)。
HIE的病理生理
(脑组织代谢改变)
• 水、自由基、游离脂肪酸堆积,导致 细胞毒性水肿和死亡。
• 2窒息复苏期间能量恢复阶段—潜伏期 :窒息复苏后,脑氧合及灌注恢复, ATP及磷酸肌酸部分或全部迅速恢复 ,细胞毒性水肿也在30—60min后暂 时消退,然而脑能量衰竭的过程在6— 48h后可以再次发生(临床上这部
• 脑梗死—新生儿猝中。足月儿较早产 儿更易发生。
2020/12/5
CT 扫描存在问题
* 1. 3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反 映 HIE 的病 理改变,需要 1 个月时复 查。 2. 脑实质软化灶要在发病后2~3周才 出现
2020/12/5
CT 扫描存在问题
3.重症HIE的脑梗死灶和基底核改变 要比MRI少,后者MRI阳性发现 42% ,CT仅15% 。 4.早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确脑 损害的存在,需要纠正年龄40周 时评估。
2020/12/5
HIE病理生理
(脑血流改变)
1(慢性或部分新生儿窒息缺氧
不完全缺氧)第一次血液重新分布
外周脏器 心脑血管扩张
血管收缩
缺氧持续
脑血流 第二次血液重新分布
前脑循环血管收缩 后脑循环血管扩张
(大脑半球) (丘脑、脑干、小脑)
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HIE病理生理
(脑血流改变)
2急性缺氧时:代偿机制不发生,脑损伤可以 发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位, 大脑皮层不受影响。
HIE 80%由围产缺氧(宫内窘迫、生后 窒息)引起
2020/12/5
HIE的高危因素
一出生前高危因素: • 孕母全身性疾病:妊娠高血压疾病、
贫血、糖尿病、心肺肾疾病,大出血 等。 • 胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎 盘功能不良或结构 过期产、先天畸形等。
2020/12/5
HIE病理类型
• 脑水肿:为早期主要病理改变。 • 选择性神经元坏死:大脑皮层—海马
、基底节损伤、脑干损伤、小脑损伤 。 • 出血:蛛网膜下腔出血,脑实质、丘 脑、基底节出血、早产儿室管膜下脑 出血。
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• 脑室周围白质软化:多由于宫内感染 及绒毛膜羊膜炎引起。与脑瘫形成有 直接的关系。
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CT 扫描存在问题
5.3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的特异 性差。
虞人杰 .中国实用儿科杂志,2005,
20:65-67.
2020/12/5
新修订的HIE临床诊断标准
2004.11全国新生儿学组(长沙)
临床表现是诊断HIE的主要依 需同时具备以下4条者可确诊,第4条暂时
不能确定者可作为拟诊病例。 1. 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产
2020/12/5
HIE的高危因素
• 脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、 打结、绕颈及扭转等。
• 分娩过程因素:如滞产、急产、胎位 异常,手术或应用麻醉药等。
2020/12/5
HIE的高危因素
二出生时窒息:宫内窘迫的延续、各种 原因的异常分娩或分娩过程中吸入大 量羊水、胎粪所致。
三出生后缺氧:新生儿疾病(胎粪吸入 、肺透明膜病、呼吸暂停、重度溶血 、休克、肺部感染等)
3脑血管自主调节功能失调:缺氧及高碳酸血 症可导致压力被动性脑血流:脑血流随全 身血压的变化而波动。血压高时可致出血 ,血压下降时可引起缺血性脑损伤。
2020/12/5
HIE的病理生理
(脑组织代谢改变)
• 1原发性细胞损伤阶段—原发性能量衰 竭:此阶段,脑血流和氧运的减少启动 了潜在有害的生化级联反应(GLU氧化磷 酸化不能进行、 GLU无氧糖酵解)-ATP 迅速耗竭、乳酸堆积、细胞膜去极化、 兴奋性氨基酸释放及细胞内Na+Ca2+、
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n 我国每年活产婴1800—2000万,窒 息的发生率13.6%,在窒息儿中,发 生不同伤残者为15.6% (占活产儿 的2% ),每年约有30万残疾儿童出 现,成为危害我国儿童生活质量的重 大问题。
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分娩前后不同时间缺氧比例
不同时间缺氧的比例: 生前 20 %(易忽略) 分娩时 35% 分娩时和生前35% 生后10 %
科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现 ( 胎心<100次/min,持续5min以上;和/ 或 羊水III度污染) 或者在分娩过程中有明 显窒息史;
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新修订的HIE临床诊断标准
2.出生时有重度窒息,指Apgar评分1分钟 ≤ 3分,并延续至5min时仍 ≤ 5分;和/或者 出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00;
2020/12/5
HIE的病理生理 (脑组织代谢改变)
• 分患儿在第2—3d表现最重)。 • 3迟发性细胞损伤阶段—继发性能量衰
竭(可以持续数天甚至数周):此阶 段能量代谢的第二次衰竭,惊厥、细 胞毒性水肿、兴奋毒性物质堆积和最
2020/12/5
HIE的病理生理
(脑组织代谢改变)
• 终神经元死亡为标志。此阶段线粒体 功能障碍起了关键性作用,细胞色素 C从线粒体释放到细胞浆,最终导致 细胞凋亡的发生。
新生儿脑损伤1 ppt课件
新生儿获得性脑损伤
• 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) • 早产儿脑损伤 • 新生儿脑梗死 • 新生儿胆红素脑病(ABE)
2020/12/5
新生儿缺氧缺血性脑病
n HIE是导致新生儿死亡的主要原因。 估计全世界每年400 万新生儿死亡中 有23%以及在死亡年龄< 5岁的儿童 中有8% 与出生时的窒息有关。即使 是在发达国家的转诊中心,中重度 HIE仍有53%61%会发生死亡或导 致中重度残疾。
3.出生后不久出现神经系统症状并持续至 24h 以上,如意识改变 (过度兴奋、嗜睡、 昏迷),肌张力改变 (增高或减弱),原始反 射异常 (吸吮、拥抱反射
2020/12/5
2020/12/5
HIE病理生理小结
• HI(缺氧缺血)导致的新生儿脑损伤 是一个起始于HI时和伸展到HI后的渐 进过程,其中最关键的环节是二次能 量衰竭的发生,两次能量衰竭之间的 潜伏期也就是所谓的治疗“时间窗”, 是减轻脑损伤的神经保护措施能被成 功应用的最佳时期,此期间在动物模 型约为6—15h,在人类新生儿可能更短 (6h左右)。