病理学第4章 炎症
合集下载
病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
病理学第四章 炎症
粘附机理
3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细
胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一
4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定
向移动。速度为5~20um/分
①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8）
吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最 重要过程。
吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞
胞浆内含 多种酶类颗 粒，是杀灭、 消化和降解 病原物和组 织碎片的重 要场所。
嗜中性粒细胞
溶酶体 富含酸 性磷酸 酶和过 氧化物 酶。
巨噬细胞
吞噬过程包括以下三个阶段:
①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接
的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白.
酸性水解酶进行降解
免疫作用
抗原呈递
组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、
前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞 和组织损伤。
单核细胞也能产生组织损伤因子。
6.白细胞功能缺陷（自学）
三、增生
限制炎症扩散及修复
一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬 细胞为主。
病理学第四章 炎症
炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到 达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在 局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。
炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎 症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防 御反应的最重要特征和关键环节。
是一个主动过程。包括以下步骤：
1.边集margination
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称 边集；
触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
病理学(多图预警)：4. 炎症
• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
三基练习-病理学-第4章 炎症+答案+完整解析
三基练习-病理学-第4章炎症+答案+完整解析1、下列有关炎症的描述，正确的是（）A、炎症是一种疾病B、炎症均对机体有利C、凡是炎症都运用抗生素治疗D、炎症的本质是以防御为主E、炎症的基本病理变化为红、肿、热、痛、功能障碍解析：炎症不属于独立的疾病，炎症是以防御为主的全身性病理过程。
炎症虽然是机体的抗损伤反应，但是在一定条件下也会对机体造成不利的影响。
炎症的基本病理变化是变质、渗出和增生。
正确答案:D2、炎症反应的中心环节是（）A、白细胞的渗出B、液体的渗出C、血管反应D、组织的损伤E、免疫反应解析：渗出是炎症的标志，渗出的发生以血管反应为中心环节。
正确答案:C3、渗出液的特点是（）A、液体中蛋白质含量较少B、比重小于1.018C、液体澄清D、静置时液体不出现自凝E、液体中细胞数量较多解析：渗出液多由炎症引起，渗出液中细胞数量多、比重大、蛋白含量高、静置后可发生自凝，外观多浑浊。
正确答案:E4、具有高比重、静置凝固、黄色浑浊等性状的腹腔积液见于（）A、门脉性肝硬化B、右心衰竭C、严重营养不良D、低蛋白血症E、胸膜炎解析：题干描述腹腔积液的特点符合渗出液，原因可以由腹膜炎引起，其余四选项主要形成漏出液。
正确答案:E5、在炎症过程中，最早出现的血管反应是（）A、细动脉扩张、充血B、细动脉收缩C、毛细血管扩张D、细动脉和毛细血管扩张E、细静脉和毛细血管扩张解析：炎症损伤发生后立即出现细动脉短暂收缩，仅持续几秒，主要由神经调节和化学介质引起。
正确答案:B6、炎症时，液体渗出的最主要原因是（）A、血管内流体静压升高B、血浆胶体渗透压降低C、血管通透性升高D、组织静水压升高E、组织胶体渗透压升高解析：液体渗出的原因有血管通透性增加、组织胶体渗透压增高、微血管流体静压升高，其中主要原因是血管通透性增加。
正确答案:C7、链球菌感染引起的炎症反应中浸润炎细胞主要是（）A、淋巴细胞B、单核细胞C、嗜酸性粒细胞D、嗜碱性粒细胞E、中性粒细胞解析：葡萄球菌和链球菌感染引起的炎症以中性粒细胞浸润为主。
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
病理学第四章炎症
病理学第四章炎症第四章炎症第⼀节概述⼀、炎症的概念炎症：具有⾎管系统的活体组织对各种损伤因⼦的刺激所发⽣以防御反应为主的基本病理过程。
·并⾮所有活体动物都能发⽣炎症反应·炎症是损伤、抗损伤和修复三位⼀体的综合过程。
⼆、炎症的原因——1物理性因⼦2化学性因⼦3⽣物性因⼦4坏死组织5变态反应6异物三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增⽣）·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增⽣为主。
1.变质：炎症局部组织发⽣的变性和坏死。
2.渗出：炎症局部组织⾎管内的液体成分、纤维素等蛋⽩质和各种炎细胞经⾎管壁进⼊到⾎管外组织、体腔、体表、粘膜表⾯的过程。
·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中⼼环节。
3.增⽣：间质细胞、实质细胞在炎症时会增⽣，与细胞⽣长因⼦有关。
·增⽣主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。
·炎症增⽣具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作⽤。
四、炎症的局部与全⾝反应1.局部表现红：局部充⾎，最初动脉性充⾎，鲜红(氧合⾎红蛋⽩多)以后⾎流变慢淤⾎暗红⾊(脱氧⾎红蛋⽩多)。
肿：局部肿胀，充⾎和炎性渗出物。
热：动脉性充⾎，⾎流量多，流速快，代谢增强，产热增多。
痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。
功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本⾝也影响功能。
2.全⾝反应——发热、末梢⾎⽩细胞数⽬改变、⼼率加快、⾎压升⾼，寒战、厌⾷。
（1）发热：外源性和内源性致热原共同作⽤的结果1) 外源性致热原：2内源性致热原：主要由⽩细胞产⽣的IL-1和TNF。
能作⽤下丘脑体温调节中枢，在局部产⽣PGE2引起发热。
·⼀定程度发热对提⾼机体免疫⼒有好处，不可⼀发热就退烧。
（2）末梢⾎⽩细胞计数升⾼、核左移。
机理：①⾻髓中动员出来的⽩细胞进⼊⾎循环。
②集落刺激因⼦(CSF，主要来⾃淋巴细胞、巨噬C)能促⾻髓造⾎前体细胞增殖。
病理学 第四章 炎症
功能
血管扩张
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代 谢产物、P物质
C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（ IL-8和TNF等）、IL-1、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
血管通透 性升高
2
炎 症
概念： 指具有血 管系统的活体 组织对损伤因 子所发生的防 御反应。
本质：以防御为主。 病理变化：变质、渗出和 增生 临床表现：红、肿、热、 痛、功能障碍。 全身反应：发热、白细胞 增多等。
3
概念——3个结论：
1.炎症——具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防 御反应。 2.炎症过程的主要特征和防御 的中心环节——血管反应。 3.炎症是损伤和抗损伤的统一 过程。
53
蜂窝织炎指的是 A.以淋巴细胞渗出为主的炎症 B.一种弥漫性化脓性炎症 C.发生于皮下组织及阑尾的炎症 D.由链球菌感染引起的局限性化 脓性炎症 E.没有明显坏死的渗出性炎症
B
54
关于蜂窝织炎的描述不正确的是 A.病变弥漫与细菌透明质酸酶和 链激酶有关 B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 C.主要由溶血性链球菌引起 D.病变组织呈马蜂窝状 E.淋巴细胞弥漫浸润
34
一、一般慢性炎症的病理变化和特点
慢性炎症时纤维结缔组织增生，伴有瘢痕形成， 可造成： （1）管道性脏器狭窄：如克罗恩病，可致肠 腔狭窄，甚至肠梗阻。 （2）黏膜息肉：如鼻息肉。 （3）肺：炎性假瘤（由纤维结缔组织、肺泡 上皮和血管等组织在局部增生而形成的瘤样病 变，不是真性肿瘤）。
35
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
最新课件
31
渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
最新课件
75
（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
最新课件
76
最新课件
77
最新课件
78
②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
最新课件
79
③肺：大叶性肺炎。
最新课件
80
4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
最新课件
67
2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
+
+ +
+ + + + + + + +
+ + + +
+ + +
+
+
+
+
增 生
增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区 细胞增殖，数目增多的现象。
刺激 致炎因子 组织崩解产物
生长因 子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织
功能
具有防御组织
巨 噬 细 胞
血 管 内 皮 细 胞
本质：防御为主的血管反应。
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
致炎因子
超敏反应 免疫反应 自身免疫
第二节
炎症局部的病理变化
基本病变
变质、渗出、增生
变 质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
渗 出
渗出（exudation）是指炎症局部组织血
管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间 隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。
1．血流动力学改变——炎性充血、淤血
2．液体渗出——炎性水肿
（1）机制 血管壁通透性
水、盐、蛋白质等
微血管流体静压
组织胶体渗透压
渗出（炎性水肿或积液）
（2）渗出液与漏出液区别 渗出液 原因 外观 蛋白含量 相对密度 细胞数 Rivalta试验 凝固 炎症 混浊 25g/L以上 ＞1.018 ＞0.50×109/L 阳性 能自凝 漏出液 非炎症 澄清 25g/L以下 ＜1.018 ＜0.10×109/L 阴性 不能自凝
（3）炎细胞种类、功能及临床意义
类 别 功 能 临床意义
中性粒细胞
运动活跃，吞噬力强， 能吞噬细菌 、组织碎 片、抗原抗体复合物， 崩解后释放蛋白溶解 酶，能溶解细胞碎片、 纤维蛋白等。 运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
阑尾各层充血水肿，大量 炎细胞浸润。腔内有炎性 渗出物
（3）表面化脓 积脓
粘膜或浆膜表面的化脓性炎 脓液在浆膜腔或空腔器官内蓄积
4．出血性炎 渗出物中含大量红细胞。
（三）增生性炎：以组织、细胞增生为主 1．非特异性增生性炎
特点 增生的成分：成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮 组织、实质细胞 浸润的炎细胞：淋巴细胞、浆细胞、单核细胞
下肢多个脓肿，脓腔内有脓性 渗出物，局部明显红肿
肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形成
紧间质内大量中性粒细胞浸润，肉芽组织增生形成脓肿壁
窦道口有一个开口的排脓通道，瘘管他有二个开口且相通的排脓通道
（2）蜂窝织炎
弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致。
阑尾肿胀，失去光泽，阑尾腔内有脓性渗出物
在阑尾肌层内，中性料 细胞弥漫浸润
第四节
炎症的类型
一、按病程分类
超急性炎症（peracute inflammation） 急性炎症（acute inflammation） 慢性炎症（chronic inflammation） 亚急性炎症（subacute inflammation）
变质性炎症（alterative inflammation） 二、按局部基本病变分类 渗出性炎症（exudative inflammation） 增生性炎症（proliferative inflammation）
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
4．炎症介质在炎症中的作用
炎症介质：介导炎症反应的化学因子。 来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。 来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
（3）意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
压迫器官和组织
有害 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。 ②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
种类
主要炎症介质及其作用(见下表)
介质
来源
血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用 + +
组织胺和 肥大细胞、血小板 5-羟色胺 嗜碱性粒细胞 前列腺素 细胞质膜磷脂成分 白细胞三烯 白细胞、肥大细胞 溶酶体酶 中性粒细胞 淋巴因子 T淋巴细胞 缓激肽 血浆蛋白质 补体 血浆蛋白质 纤维蛋白多肽 凝血系统 纤维蛋白降解产物 纤溶系统
主要由上皮样细胞和一个或几 个郎罕巨细胞组成
第五节 影响炎症过程的因素及结局
一、影响因素
（一）致炎因子
（二）全身因素
（三）局部因素
二、结局
完全痊愈 （一）痊愈 不完全痊愈
（二）转为慢性
（三）蔓延扩散
局部蔓延 淋巴道扩散 血道扩散：毒血症、菌血症、 败血症、脓毒血症等。
第三章 炎症概论
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 炎症的原因 炎症局部病理变化 局部表现与全身反应 炎症的类型 影响炎症过程的因素
第一节
炎症的原因
炎症的概念
炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体 组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环 节是血管反应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞 （3）局胞
内生致热原
体温调节中枢调定点上移 ↑体温 有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能 长期发热 机体消耗↑ 散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E↑ 某些病毒感染 L↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。 （三）巨噬细胞系统增生 功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片 （四）实质器官变性、坏死、功能障碍
②吞噬过程
①吞噬细胞
识别及附着
中性粒细胞 巨噬细胞 包围吞入 杀伤和降解
2)免疫作用 主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞 抗原 巨噬细胞 吞噬处理 T B 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫） 浆细胞产生抗体（体液免疫）
3)组织损伤作用 溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯
白细胞释放产物
组织损伤
2．纤维蛋白性炎 渗出物为纤维蛋白原 部位：粘膜、浆膜、肺 假膜性炎：粘膜的纤维蛋白性炎
纤维蛋白
绒毛心：心包的纤维蛋白性炎
心包脏层及壁层不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色覆盖，呈绒毛状
3．化脓性炎 中性粒细胞渗出为主，伴坏死和脓液形成。
（1）脓肿 局限性化脓性炎、金 葡菌所致多见。
脑实质内可见脓腔脓 液忆经流出
成 纤 维 细 胞
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） （二）肿： 急性炎症 慢性炎症 静脉性充血（暗红）
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀 （3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
（一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。
肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润 肝脏体积明显缩小，包膜皱缩
（二）渗出性炎症：以渗出性改变为主 1．浆液性炎症 渗出物主要为血浆，含3％～5％蛋白质， 主要为白蛋白，少量白细胞和纤维蛋白。
液烫 性伤 炎处 多 个 水 泡 ， 系 表 皮 内 和 表 皮 下 浆
见于急性炎症，特别 是化脓性炎症时，变 性坏死后成为脓细胞。
巨噬细胞
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类 别 嗜酸性粒细胞 功 能 临床意义 具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。 主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。 吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
机制： 白细胞表面趋化因子受体 + 趋化因子 细胞外Ca2+进入细胞
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
（2）白细胞在炎症灶中的作用 1)吞噬作用
结肠粘膜组织过并增生向表面突起， 形成一个带蒂的肿块
子宫颈粘膜 过度增生向寄存颈外 口突起形成一个带蒂的肿块
肺组织炎性增生形成一个 边界清楚的肿瘤样团块
由腺体和结缔组织构成，间质充 血，水肿及慢性炎细胞浸润
2．特异性增生性炎
肉芽肿性炎
特点：巨噬细胞及其演变的 细胞增生为主
类型： （1）感染性肉芽肿 病原体所致 （2）异物性肉芽肿 体内异物所致