Shock
shock的用法总结大全
shock的用法总结大全shock有休克,震惊,震动,打击的意思。
那你们想知道shock 的用法吗?今天给大家带来了shock的用法,希望能够帮助到大家，一起来学习吧。
shock的用法总结大全shock的意思n. 休克,震惊,震动,打击vt. 使休克,使震惊,使震动,使受电击vi. 感到震惊,受到震动,堆成禾束堆adj. 浓密的,蓬乱的变形：形容词：shocked; 过去式: shocked; 现在分词：shocking; 过去分词：shocked;shock用法shock可以用作名词shock的基本意思是“震动”,指因碰撞或爆炸造成的强烈的冲击或震动,也可表示“电击”,还可指“突然而来的打击”,是可数名词。
shock也可表示“激动,震惊”“使人震惊的事”,但当shock表示具体的“使人震惊的事”时,就用作普通名词,前面常加不定冠词a。
在医学术语中, shock还可作“休克”解,是不可数名词。
shock用作名词的用法例句It gave me quite a shock to be told I was seriously ill.听说我的病很严重，我吃了一惊。
His death was a great shock to us all.他的死使我们大家都大为震惊。
We must take steps to prevent shock in the patient.我们必须采取措施防止病人休克。
shock可以用作动词shock用作动词的基本意思是“使…震惊”,也可作“使受电击”解,引申可作“使…感到厌恶、恐惧”解。
shock是及物动词,接名词或代词作宾语。
shock表示状态,可接介词at引起的短语、动词不定式或that 从句。
shock用作动词的用法例句The violence and bad language in the program shocked many of the viewers.节目中的暴力场面和难听的粗话使许多观众感到震惊。
[医学]休克(shock)
![[医学]休克(shock)](https://img.taocdn.com/s3/m/28d79237fc4ffe473368abe1.png)
交感衰竭学说
大量失血是休克的始动因子 休克的关键是血压↓ 交感衰竭→血压↓ →休克
输血+升压药
实际上
１、大量用升压药后，BP ↑ 但mortality ↑(休克肾)
２、将正常动物注入升压药后 →休克
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
休克(shock)
概述：
shock “震荡、打击”，（200多年前法国医 生将它应用于医学）创伤引起的临床危重 状态，是由于CNS功能严重紊乱导致——表 现“面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细 速、尿少、神志淡漠”，以后又补充重要 体征“低血压”。
*二战期间
大量研究 关键是血压下降 血管收缩药 “休克肾” *20世纪60年代 “微循环学说” 关键是血流减少 扩容 “休克肺” *20世纪80年代 研究的热点：感染性休克 细胞、亚细胞 及分子水平研究 ` “全身炎症反应综合征”
组织灌流情况 灌而少流，灌大于流
损害作用：
Bp↓，心、脑血液供应明显减少
临床表现：
典型的休克症状 主要是血压进行性下降……
临床表现
休克晚期（DIC期、不可逆期）：
2、有利于保证心、脑的血液供应
（１）休克初期——心脏代偿活动↑ —— 腺苷产生↑——冠脉扩张——
（２）脑血管分布β—R为主，α—R稀少，
临床表现
致休克病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌↑
心率加快 心收缩力增强 外周阻力↑
脉搏细速 脉压↓
腹腔内脏 小血管收 缩
尿量↓ 肛温↓
汗腺分 皮肤缺
泌增加
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
shock
shockShock: Understanding the Causes, Types, and TreatmentIntroduction:Shock is a medical emergency that occurs when there is an inadequate supply of oxygen and nutrients reaching the body's vital organs, resulting in organ dysfunction and potential failure. This condition, if not promptly managed, can be life-threatening. In this document, we will explore the causes, types, and available treatments for shock.I. Causes of Shock:1. Hypovolemic Shock:Hypovolemic shock is the most common type of shock and occurs due to severe blood and fluid loss. Causes include severe bleeding, fluid loss from burns, excessive diarrhea, or vomiting. Prompt replacement of fluids is crucial for preventing organ damage and restoring normal circulation.2. Cardiogenic Shock:Cardiogenic shock is caused by a condition that impairs the heart's ability to adequately pump blood, such as a heartattack, heart failure, or cardiomyopathy. When the heart fails to pump effectively, vital organs receive insufficient blood supply. Treating the underlying cardiac condition and providing supportive measures is essential in managing cardiogenic shock.3. Distributive Shock:Distributive shock occurs due to a widespread dilation of blood vessels, leading to decreased blood pressure and poor circulation. The three main types of distributive shock are:a) Septic Shock: Caused by severe bacterial infection, septic shock triggers a systemic inflammatory response, leading to widespread vasodilation.b) Anaphylactic Shock: Anaphylactic shock is an acute allergic reaction that causes a release of histamine, resulting in a sudden drop in blood pressure.c) Neurogenic Shock: This form of shock occurs due to a spinal cord injury or severe head trauma, resulting in a loss of sympathetic nervous system control over blood vessel tone.II. Types of Shock:1. Hypovolemic Shock:Hypovolemic shock is characterized by a decrease in blood volume, resulting in inadequate blood supply to body tissues.Symptoms include rapid heart rate, low blood pressure, cold and clammy skin, and decreased urine output.2. Cardiogenic Shock:Cardiogenic shock is associated with the heart's inability to pump effectively, causing inadequate blood flow throughout the body. Symptoms include shortness of breath, rapid breathing, low blood pressure, and confusion.3. Distributive Shock:Distributive shock is characterized by excessive vasodilation and low vascular resistance. Symptoms include warm and flushed skin, rapid heart rate, low blood pressure, and altered mental status.III. Treatment of Shock:1. Fluid Resuscitation:In almost all types of shock, immediate fluid resuscitation is crucial to restore adequate blood flow. This involves administering intravenous fluids to replenish blood volume and improve circulation.2. Medications:Depending on the type and underlying cause of shock, various medications can be administered. These may include vasoconstrictors to increase blood pressure, vasopressors to improve blood vessel tone, or inotropic agents to enhance cardiac contractility.3. Oxygen Therapy:Supplemental oxygen is often provided to patients in shock to ensure an adequate oxygen supply to vital organs, particularly in hypovolemic and cardiogenic shock.4. Treating the Underlying Cause:Addressing the underlying cause of shock is essential for favorable outcomes. This may include surgery to control bleeding, antibiotics for infections, or revascularization procedures for blocked blood vessels.Conclusion:Shock is a critical medical condition that requires immediate recognition and intervention. Understanding the causes, types, and available treatments for shock can help healthcare professionals provide prompt and effective care. By promptly restoring adequate blood flow and treating the underlying cause, the risk of organ dysfunction and mortality can beminimized. Timely management of shock remains a crucial aspect of emergency medical care.。
5休克(shock)
（一）微循环痉挛期（缺血性 缺氧期）
• 休克早期，机体处于全身性代偿动员阶 段，内脏和体表小血管持续痉挛。同时， 大量真毛细血管网关闭，微循环灌流量 大为减少，组织缺血、缺氧，所以又称 为缺血性缺氧期。
1.缺血儿茶酚胺敏感 性不同。中枢敏感性较低，所以使血管得以重 新分布，保证心脑等重要器官的血液灌流量。
可造成动物死亡.
微循环的概念
• 微循环是指从微动脉到小静脉之间的血 液循环，通常由微动脉，后微动脉，毛 细血管前括约肌，真毛细血管网，微静 脉，小静脉和直捷通路组成。部分组织 器官还具有动—静脉吻合支（海绵体发 达器官）。
正常微循环
微循环的血管舒张状态和口径 的调节
• 小动脉，微动脉，微静脉，小静脉，管壁上的 平滑肌，受交感神经支配，一般以肾上腺素能 α—受体占优势，兴奋时，血管收缩，血流量 减少。
1.淤血性缺氧的原因
• （1）局部微循环酸性物质蓄积 • 毛细血管前括约肌对酸性环境亦敏感，表现松
弛。 • 微静脉和小静脉对酸性环境耐受性较强，在儿
茶酚胺的作用下，仍然收缩，这样微循环灌流 量就增加，而流出受阻，造成淤血。 • 大量液体从血管漏出，微循环内血液浓缩，组 织进一步缺氧、回心血量减少、血压下降，加 重休克。
一、血凝和纤溶的动态平衡
• 正常动物血液中存在着凝血因子和抗凝 物质（如肝素、抗凝血酶），而抗凝物 质占优势，故血液在血管中不凝固。纤 维蛋白在血管内不断形成，并不断溶解。
• 当血管受损时，形成的纤维蛋白促进止 血；损伤修复后，纤维蛋白溶解，血流 再通。这种血凝和纤溶的平衡打乱，动 物即可产生DIC。
（一）全身血量减少：
• 健康成年人一次急性失血达总量的1/5—1/4时 即可引起休克，狗失血1/3以上时发生休克。常 见于消化道出血，肝脾破裂，产后及外伤出血 等。
shock翻译
休克是一种由于有效循环血量锐减、全身微循环障碍引起的重要生命器官（脑、心、肺、肾、肝）严重缺血、缺氧的综合征。
其典型表现是面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神志模糊。
引发休克的因子主要通过血量减少，心搏出量减少及外周血管容量增加等途径引起有效循环血量剧减、微循环障碍，导致组织缺血、缺氧，代谢紊乱，重要生命器官遭受严重的损害。
按照其病因学分为低血容量性休克，心源性休克，梗阻性休克，分布性休克。
其纠正往往通过静脉液体注射扩大血管容量，达到复苏。
低血容量性休克是由于脱水或大量出血。
在心源性休克时常常会有左心衰，梗阻性休克起因于心血管内血流严重梗阻。
分布性休克是由于全身血管扩张。
Shock is a syndrome that important organs of body (like brain, heart, lungs, liver, kidney) are serious ischemic and hypoxic, which is due to the sharp decreased effective circulating volume and the body microcirculation disturbance. Its typical symptom is pale face, cold clammy limbs, hypotension, weak pulse, blurred mind. The factor that leads to shock mainly causes the sharp decrease of effective circulating volume and the disorder of body microcirculation by reducing the blood volume, limiting the cardiac output, increasing peripheral vascular capacity and so on, resulting in ischemia and hypoxia of organs, metabolic dysfunction, and important body`s organs will suffer from serious injury. Shock has been divided into four etiologic categories: hypovolomic, cardiogenic, obstructive, and distributive. Its resuscitation is attempted by expanding intravascular volume with vigorous administration of intravenous fluids. Hypovolemic shock is related to dehydration or hemorrhage. In cardiogenic shock, signs of left sided heart failure are usually present. Obstructive shock results from significant obstruction to blood flow within the cardiovascular circuit. Distributive shock results from systemic vasodilation.。
医学英语shock
4.anaphylaxis n.过敏性反应 ----anaphylases ----irritability/supersensitivity ----allergic/anaphylactic shock过敏 性休克
15.cardiogenic adj.心源性的，心脏 性的 ----cardio— genic ----cardiogenic shock 心源性休克 ----cardiogenic edema 心源性水肿； renal edema 肾源性水肿
16.extracardiac adj.心外的 ----extra— cardiac ----extracardiac murmur心外杂音； extracardiac conduct 心外管道 17.venule n.小静脉 ----vein 静脉 arteriole n.细动脉 ----artery动脉
9.endothelial adj.内皮的 ----cortical 外皮的 10.precipitate vt.加速，促使，促成 n.沉淀物 ----come down/fall 11.cerebral adj.脑的，大脑的 n.cerebrum 大脑 ----cerebral ischemia 大脑局部缺血
21.deterioration n.恶化，变坏，退 化恶化 ----environment/climatic deterioration 环境/气候恶化 22.asepsis n.无菌，防腐处理，灭 菌法 ----asepsis technique无菌操作 ----asepti ----nasal cannula鼻导管 ----trachea cannula气管插管
休克
后微动脉和毛细血管前括约 肌主要受体液因素的调节。儿 茶酚胺使其收缩，而局部产生 的活性物质（组胺、乳酸、激 肽、腺苷等）使其舒张。微动 脉和微静脉受交感缩血管纤维 和儿茶酚胺调节。
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
前闸门 分闸门
（11.5%） 后闸门
cap前阻力（Ra)
（68%） 营养通路
1、微循环改பைடு நூலகம்特点
• 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、 后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、 小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径 明显变小，但各自收缩的程度不一致， 其中以前阻力增加显著。因此毛细血管 前阻力明显大于后阻力。
• 组织灌流情况 少灌少流、灌少于流 • 发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈 兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。
4.细胞分子水平研究阶段 ： 20世纪80年代以来，研究热点 从低血容量性休克转向败血症休 克，人们从细胞、亚细胞和分子 水平对休克发病机制进行了研究， 认为休克的发生发展除了与微循 环障碍有关外，还存在细胞分子 方面的机制，与细胞损伤、血管 通透性增加及促炎或抗炎的细胞 因子的大量释放有关。
但是，近几年来，临床上采 用拮抗某些促炎细胞因子的疗 法治疗败血症休克，并未取得 理想效果，败血症休克的死亡 率仍居高不下。因此各种休克 特别是败血症休克的发病机制， 仍有待进一步研究阐明。
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
• 直捷通路 • 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。 直捷通路在结构和功能上是微动脉的延 伸，经常处于开放状态使血液得以快速 流过。这一通路的生理功能并不是进行 物质交换，而是加速血液经过微循环进 入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。
2023届高三英语一轮复习词汇系列课件：shock
Meaning
shock
[ʃɒk]
n. a medical condition in which you suddenly become very weak and cold and can’t react normally 休克
She was sent to the hospital suffering from shock.
Meaning
shock
[ʃɒk]
n. a sudden and violent impact 剧烈震动
The shock of the earquake was felt miles away.
Can you translate the sentence and guess the meaning of “shock” here?
6 Draw the word.
Discussion
1 meaning 2 sentence 3 antonym 4 synonym 5 connection 6 drawing
Discussion
Antonym
• calm • peace
Synonym
• surprise • astonish • amaze • upset
caushing a feeling of surprise It is a shocking news that they involved children in the crime.
Can you guess the difference between “shocked” and “shocking”?
Collocation
culture shock 文化冲击 It was a bit of a culture shock when I first came to this country.
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休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 交感 肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 中枢神经系统 高级部位兴奋 心率加快心 汗腺分泌 收缩力加强 增加出汗 脉搏细速 脉压减少 脸色苍白 四肢冰冷 尿量减少 肛温降低 腹腔内脏、 腹腔内脏、皮肤等 小血管强烈收缩
烦躁不安
腹腔内脏缺 血皮肤缺血
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休克代偿期微循环
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微循环扩张期
交感神经兴奋儿茶酚胺增多
小静脉和微静脉收缩
组织严重缺氧
小动脉和微动脉收缩
微循环动脉血灌入量急剧减少
肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多 乳酸、 后微动脉和毛细血 管前括约肌舒张 血管壁通透性增高、 血管壁通透性增高、静水 压升高,血浆渗出 血浆渗出,血液浓缩 压升高 血浆渗出 血液浓缩 毛细血 管后阻 力增加
弥散性血管内凝血（DIC） 弥散性血管内凝血（ ）
微循环灌流停止，加重缺氧， 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解， 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害 严重出血倾向
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微循环结构示意图
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛 细血管、直捷通路、动静脉短路、 细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉
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微循环收缩期
大出血或血浆丢失 有效循环血量减少 肾血流减少
血管破裂、创伤、 血管破裂、创伤、烧伤等
心输出量 急剧减少 动脉充盈不足 血压降低 交感神经兴奋 儿茶酚胺增多 应激反应 心 缩 加 强 ， 心
微循环淤血,血流缓慢 微循环淤血 血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低
休克期
机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→ 机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生 成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、 成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前 括约肌松弛， 括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用 灌多于流→毛细血管静水压升高， →灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使 血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛， 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛， 而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加， 而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加， 血液浓缩。微循环灌大于流。 血液浓缩。微循环灌大于流。 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷； 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血 心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷； →心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾 缺血加重→尿量进一步减少。 缺血加重→尿量进一步减少。
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病情评估
病情观察
意识与表情 皮肤色泽与肢体温度 血压与脉压 脉搏 呼吸 体温 瞳孔 尿量
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血动力学监测
中心静脉压(CVP,正常值 正常值50~100Pa(5~10cmH2O) 中心静脉压 正常值
CVP 血压 低(脉压小) 低 脉压小) 脉压大) 低 低(脉压大) 低 正常 高 低 高 正常 正常 低 原因 血容量严重不足 周围血管扩张 血容量不足 心功能不全或血容 量相对过多 容量血管过度收缩 心功能不全或血容 量不足 处理原则 加快输液 加快输液、 加快输液、血管收缩 适当补液 强心、纠酸、 强心、纠酸、舒张血管 舒张血管 补液试验※
心 α、β 、
血小板产生 血栓素A 血栓素A2 肾素 增多 小A、微A、 、 、 微A 微 血管 收缩
输 出 增 多
微 脉收缩 动 脉 增
输 输血
血管 素
血管 素Ⅱ 素Ⅱ
微循环 流不足 血管压 降低 血
脉血 流 增 充血 量 血压 心 血
休克早期
机制:有效循环血量锐减→交感 肾上腺髓质系统兴 机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴 儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、 奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前 括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。 括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循 环血量锐减→肾素—血管紧张素 血管紧张素—醛固酮系统兴奋 环血量锐减→肾素 血管紧张素 醛固酮系统兴奋 血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。 →血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释 收缩血管、促血小板聚积) 放→血栓素 (收缩血管、促血小板聚积)的量大于前 列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。 )→毛细血管收缩 列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻 力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。 力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。 临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→ 临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→ 烦躁不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→ 烦躁不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→ 皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→ 皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不 下降，脉压缩小。 下降，脉压缩小。
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休克失代偿期微循环
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问
题
什么叫有效循环血量？ 什么叫有效循环血量？ 依赖于哪三个因素？ 依赖于哪三个因素？ 休克初期血压不降低的原因有哪些？ 休克初期血压不降低的原因有哪些？ 休克三期血液灌流情况？ 四字概括 四字概括) 休克三期血液灌流情况？(四字概括
少灌少流， 前紧后松” 早 期:少灌少流，“前紧后松” 少灌少流 进展期:多灌少流，“前松后紧” 进展期 多灌少流， 前松后紧” 多灌少流 衰竭期:不灌不流 不灌不流， 衰竭期 不灌不流，DIC
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休克主要临床表现 休克主要临床表现
意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 意识 烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 烦燥不安或表情淡漠 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 皮肤和粘膜 苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 苍白 血压变化:休克早期 舒张压升高，脉压差小。 休克早期， 血压变化 休克早期，舒张压升高，脉压差小。 只有失代偿时，才出现血压下降。 只有失代偿时，才出现血压下降。 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状 脉搏无力细如线状。 脉搏细弱而快 脉搏无力细如线状。 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现 缺氧和酸中毒代偿表现。 呼吸快而深 缺氧和酸中毒代偿表现。 尿量减少:早期肾前性 后期可能肾功衰。 早期肾前性， 尿量减少 早期肾前性，后期可能肾功衰。
分钟内， ※补液试验：于5~10分钟内，静脉输入等渗盐水 补液试验： 分钟内 静脉输入等渗盐水250ml，如果血 ， 压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而 不变， 压升高而 不变 提示血容量不足；如血压不变而CVP升高 升高 29~49Pa，则提示心功不全。 ，则提示心功不全。
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休克晚期
DIC的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚 的机制:血流缓慢 血液浓缩，红细胞、 的机制 血流缓慢， 积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原， 积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启 动内源性凝血系统。大量组织因子入血， 动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性 凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。 酸 凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸 中毒致肝素活性下降， 时失活。 前列腺素变化: 中毒致肝素活性下降，PH<7时失活。)前列腺素变化 时失活 前列腺素变化 前列环素降低，血栓素A 增加。肝功能受损。 前列环素降低，血栓素 2 增加。肝功能受损。 DIC引起内脏器官继发性损害 继发纤维蛋白溶解系统 引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统 引起内脏器官继发性损害 激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官 激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂， 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点:微循环麻痹 扩张，对血管活性物质失去反应， 微循环麻痹、 特点 微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应， 血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ ＤＩＣ。 血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ。 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不 休克晚期临床表现 昏迷不醒，血压测不到， 昏迷不醒 尿不出，体温不升， 出血表现。 清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。 出血表现
Shock
休克(shock)概述 概述 休克
定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减， 定义 由各种原因引起的有效循环血量锐减， 由各种原因引起的有效循环血量锐减 以致重要器官微循环灌流急剧降低， 以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引 有效循环血量: 有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进 起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身 行循环的血量。依赖于:充足的血容量、 行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心 性的危急综合症. 性的危急综合症 搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 病理生理变化:微循环的障碍 微循环的障碍， 病理生理变化 微循环的障碍，细胞代谢及体 液的变化，以及内脏器官的继发性损害。 液的变化，以及内脏器官的继发性损害。 病程分三期:休克早期 休克期、休克晚期。 休克早期、 病程分三期 休克早期、休克期、休克晚期。 主要临床表现:神志烦躁或淡漠 神志烦躁或淡漠、 主要临床表现 神志烦躁或淡漠、面色苍白或 紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、 紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿 量减少和酸中毒。 量减少和酸中毒。
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休克期微循环
12/40
微循环衰竭期
微循环内血液淤滞，血液粘稠， 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 缺氧、 缺氧、酸中毒破坏内 皮细胞，暴露胶原， 皮细胞，暴露胶原， 启动内源性凝血系统 毛细血管内 形成微血栓 严重组织损伤， 严重组织损伤，凝 血因子Ⅲ入血， 血因子Ⅲ入血，启 动外源性凝血系统