外科休克
简述外科休克的治疗要点
简述外科休克的治疗要点外科休克是一种严重的病理状态，是由于严重创伤、手术或其他疾病引起的血液循环不足，导致全身重要器官功能障碍的一种临床综合征。
外科休克的治疗要点包括早期识别、迅速纠正引起休克的原因、维持血流动力学稳定、支持重要器官功能以及预防并发症等方面。
1. 早期识别及早识别外科休克的病情对于治疗至关重要。
医生应根据患者的临床表现、生命体征和实验室检查结果等，判断患者是否处于休克状态。
常见的早期识别指标包括血压下降、心率增快、皮肤苍白或湿冷、尿量减少等。
2. 迅速纠正原因外科休克的原因多种多样，包括失血、感染、创伤等。
治疗要点是迅速找出并纠正引起休克的原因。
例如，对于失血性休克患者，应迅速止血、补液和输血，以恢复血容量和血流动力学稳定。
3. 维持血流动力学稳定维持血流动力学稳定是外科休克治疗的关键。
在治疗过程中，应监测患者的血压、心率、中心静脉压、尿量等指标，及时调整治疗方案。
常用的血流动力学监测手段包括动脉导管和中心静脉导管等。
4. 支持重要器官功能外科休克可能导致全身重要器官功能障碍，因此需要及时支持和保护这些器官的功能。
例如，对于心脏功能不稳定的患者，可以使用正性肌力药物或辅助循环设备来增强心脏收缩力；对于呼吸功能不稳定的患者，可以进行机械通气支持等。
5. 防止并发症外科休克患者容易出现一系列并发症，如急性呼吸窘迫综合征、肾功能不全、消化道出血等。
治疗要点是加强监测，及早发现并处理并发症，以减少患者的痛苦和死亡风险。
6. 全身支持治疗除了针对休克原因的治疗外，还需要进行全身支持治疗。
包括保持患者的体温稳定、维持水电解质平衡、纠正酸中毒、预防血栓形成等。
此外，还应给予患者适当的营养支持，以促进伤口愈合和全身恢复。
7. 多学科团队协作外科休克的治疗需要多学科团队的协作，包括外科医生、重症医学科医生、麻醉科医生、急诊医生等。
他们应密切配合，根据患者的病情变化制定治疗方案，并定期进行评估和调整。
休克的名词解释外科
休克的名词解释外科休克，在医学上是一个复杂的现象，它指的是由于各种原因导致的循环血量减少或组织细胞缺血、缺氧，从而引起的一系列临床综合征。
在外科领域，休克是一个常见的急危重症，需要及时诊断和治疗，以避免对患者的生命造成威胁。
一、休克的分类根据病因的不同，休克可以分为以下几种类型：1、失血性休克：由于大量失血，导致循环血量急剧减少，引起休克。
常见于外伤、消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等。
2、感染性休克：由于严重感染，导致脓毒血症、多器官功能衰竭等，引起休克。
常见于急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性腹膜炎等。
3、心源性休克：由于心脏功能衰竭，导致血液循环障碍，引起休克。
常见于急性心肌梗死、重症心肌炎等。
4、神经源性休克：由于神经系统损伤或功能障碍，导致循环调节紊乱，引起休克。
常见于严重脑外伤、脊髓损伤等。
5、过敏性休克：由于过敏反应导致全身血管扩张、血压下降，引起休克。
常见于药物过敏、食物过敏等。
二、休克的临床表现休克的临床表现多样，常见的症状包括：1、循环障碍：表现为心率加快、脉搏细速、血压下降等。
2、组织灌注不足：表现为四肢厥冷、皮肤苍白、尿量减少等。
3、意识障碍：表现为烦躁不安、焦虑、昏迷等。
4、呼吸困难：表现为呼吸急促、紫绀等。
5、其他症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
三、休克的诊断与治疗休克的诊断主要依据患者的病史、体格检查和实验室检查。
治疗休克的方法包括：1、补充血容量：通过输血或输液，补充循环血量，改善组织灌注。
2、控制感染：使用抗生素或抗病毒药物，控制感染源，减轻炎症反应。
3、治疗原发病：针对引起休克的原因进行治疗，如手术治疗出血病灶等。
4、纠正酸碱平衡紊乱：使用碱性药物或呼吸机支持，纠正酸碱平衡紊乱。
5、支持治疗：如使用强心药物、血管活性药物等，改善心肺功能和血液循环。
综上所述，休克是一个复杂的临床综合征，外科医生需要全面了解休克的分类、临床表现和治疗方法，以更好地救治患者。
同时，加强预防措施，减少休克的发生率也是非常重要的。
外科休克外科学第六章
四、病理生理
有效循环血容量减少和组织灌流不足
1.微循环变化 2.代谢变化
3.内脏器官的继发性损害
微循环的变化
微循环组成： 1. 阻力血管（前闸门） 2. 容量血管（后闸门） 3 .通路 （1）直捷通路 （2）动-静脉吻合枝 （3）营养通路 微循环的功能： 主要功能：物质交换—营养通路 其他功能：1.调节全身血压—阻力血管 2.调节回心血量—容量血管 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，α 、β 受体 体液调节: 收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等 舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧 化氮 2 .不同血管对同因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好
（一）休克早期：
4. 临床表现 外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四 肢湿冷 尿量减少，肛温降低 汗腺分泌增加——出汗 CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚 心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降 低或正常，脉压减小
（二）休克期(抑制期）
微循环淤滞期 淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase) 可逆性失代偿期 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制 （1）组织缺血缺氧→酸中毒 阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩 （2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张 （4）血液流变学的改变—血细胞压积↑ 红细胞聚集, 白细胞粘着. 血小板粘附和聚积，血液泥化
（三）休克晚期
3.微循环变化的后果 多器官功能衰竭。 DIC—微血栓，出血→回心血量锐减，加重循 环障碍，加重重要脏器损害 。 休克难治—SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基。
5 外科休克
第一节 休克概述
四 、 休 克 的 急 救
第五章 外科休克
两型： • A型是由于组织低氧血症所引起：休克，严重贫血，严重
低氧血症，剧烈运动等； • B型为非低氧血症所致：脓毒血症，肾脏或肝脏衰竭，恶
性肿瘤，急性胰腺炎等。
第一节 休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值（ Gastrointestinal mucosal pH ，PHi）正常值： 7.35-7.45
• ①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力小 于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点： 灌而少流，灌大于流
第一节 休克概述
• 3.微循环衰竭期（休克晚期；不可逆—微循环衰 竭期）特征：严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC；②细胞破坏，组织器官受 损，功能衰竭；③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重， 微血栓形成③灌流特点：不灌不流
• 早期指标，胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS； • 间接测量：鼻胃管，注水后测量盐水中PCO2，同时测血气，公式计算
。 • 7. 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 （ disseminated intravascular coagulation
，DIC） • 以下指标出现三项以上异常，并有休克和微血管栓塞及出血倾向时，
外科学
外科学（第7版）配套课件
第五章 外科休克
第五章 外科休克
一、章节目录
第一节 休克概述 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
外科学外科休克-课件
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
引起外科休克的常见原因
引起外科休克的常见原因外科休克是指由于外科手术或创伤引起的血流动力学紊乱，导致供氧和营养物质无法正常送达组织和器官的一种严重疾病。
外科休克的常见原因可以归纳为以下几个方面：1.失血：手术过程中可能会出现大量失血，导致血容量的急速减少，进而引起休克。
失血多因为手术中的切口出血、血管破裂等原因引起。
2.心排血功能障碍：术前患者可能存在高血压、冠状动脉疾病、心肌缺血等病情，手术刺激后便可能导致心排血功能障碍。
心排血功能受损使得心脏无法提供足够的血液量，从而引起休克。
3.血管扩张：手术和创伤可导致血管扩张，血管扩张后血液分布不均，特别是在较远的循环床中引起静脉回流减少，导致低血容量休克、分流性休克等。
4.脱水：手术前饥饿和术中禁食禁水使患者处于脱水状态，术中临时性的高渗溶液输入以及术后恢复期液体限制也会引起脱水，进而导致休克。
5.电解质紊乱：手术或创伤后，机体可能出现电解质的紊乱，如低钠血症、高钾血症等。
这些电解质紊乱会影响心脏和血管的功能，导致休克。
6.感染：手术过程中，由于操作不当、器械污染或患者免疫力低下等原因，术后可能引发感染。
严重的感染会导致全身炎症反应综合征（SIRS），进而引发休克。
7.过敏反应：手术过程中使用的药物、麻醉剂、手术器具等可能引发患者的过敏反应，包括过敏性休克。
8.血栓栓塞：手术后患者容易发生血液凝块形成，特别是在长时间卧床或静脉注射导管等情况下。
血栓栓塞会导致血液供给受限，引起休克。
9.神经内分泌调节功能紊乱：手术或创伤后，机体的神经、内分泌系统受到刺激和紊乱，导致血液动力学紊乱，引起休克。
总之，外科休克的发生原因多种多样，需要医生在手术前、术中和术后严密监测和处理，以提供及时的支持和抢救措施，减少并发症和死亡风险。
第五章外科休克
外科常见的休克 ❖ 包括：低血容量性休克（失血性休克、创伤性休克）、感染性休克。
(一)失血性休克(hemorrhagic shock)
外科很常见。(内、外)大出血，失血量超过全血量20%(相当于成人失血800ml) 即可出现休克。损 失体液超过体重的5%也可出现休克。
治疗主要包括及时补充血容量和积极处理原发病、制止出血。两者要同时抓紧。
❖ CVP的正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。当CVP<0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足；高于 1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过 1.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。
2.休克抑制期
神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性 下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤 、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。
休克诊断
主要临床表现 ❖ 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 ❖ 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 ❖ 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。 ❖ 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 ❖ 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 ❖ 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。
（三）感染性休克的特点
1.导致感染性休克的几个综合反应： （1）病原微生物毒素所介导的炎症反应 （2）毛细血管渗漏综合征 （3）细胞代谢异常
2.治疗时在抗休克的同时应加强抗感染 治疗和激素、免疫学治疗。
谢谢！
特殊监测 6.动脉血乳酸盐测定，正常值为1～1.5mmol/L。
休克的名词解释 外科
休克的名词解释外科休克，是一种严重的生理反应，常见于外科手术以及创伤等情况下。
当人体遭受到严重的刺激或者损伤时，身体的循环系统会出现严重的异常，导致血液无法正常地供应到身体的各个组织器官，进而引发一系列不良的生理反应。
休克的主要特征是血流量不足，血压下降，导致各个器官组织无法获得足够的氧气和营养物质。
休克的严重程度分为轻度、中度和重度，其中重度休克可能导致器官衰竭和死亡。
在外科手术中，休克是一种常见但危险的并发症。
手术过程中，患者会失血、遭受创伤，导致循环系统受到严重冲击。
手术创伤后，人体会释放大量的应激激素，引发炎症反应，血管扩张，血管通透性增强，导致血容量下降，容易引起休克。
休克分为多种类型，包括低血容量性休克、心源性休克、阻塞性休克和分布性休克。
低血容量性休克是由于大量失血、严重脱水或者体液丢失造成的，血容量不足是引起休克的主要原因。
心源性休克是由于心脏无法正常泵血，血液循环不畅造成的。
阻塞性休克是由于血管或心脏被阻塞，血流受阻造成的。
分布性休克则是由于血管扩张和血管通透性增加，导致血流分布不均衡。
休克的症状包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、出汗、四肢冷、神志不清等。
治疗休克的关键是迅速补充血容量，恢复循环系统正常功能。
在外科手术中，经常采用静脉输液、输血等方式来补充患者失去的血液和液体，起到恢复循环功能的效果。
除了补充血容量，还可以使用药物来治疗休克。
例如，血管活性药物可以通过收缩血管，提高血压；激素可以抑制过度的炎症反应；抗生素可以预防感染等。
在一些严重休克的情况下，可能需要进行手术干预，例如肠道阻塞引起的休克可能需要进行手术修复。
总结起来，休克是一种严重的生理反应，常见于外科手术和创伤等情况下。
它是由血流量不足导致的，可能引发器官衰竭和死亡。
治疗休克的关键是恢复血容量和循环系统功能。
在外科手术中，通过补充液体和药物治疗，可以有效地应对休克的发生。
因此，在外科手术中，医生需要密切关注患者的循环状态，及时发现并处理休克的风险，以确保手术的成功和患者的安全。
外科休克
第五章外科休克【第一节概论】休克的概念：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。
休克的实质：有效循环血量↓→组织细胞缺氧→循环衰竭足够的有效血容量器官的有效灌注正常的血管容积：包括正常的血管收缩和舒张功能，有效脉压差正常的心脏泵功能分类Ⅰ（病因）分类Ⅱ（血流动力学）1、低血容量性休克；2、感染性休克； 1、低血容量性休克3、心源性休克； 2、心源性休克4、过敏性休克； 3、血管源性休克5、神经性休克。
4、阻塞性休克概述低容量性休克：机制：循环容量丢失，大量体液丧失使血容量急剧减少，心脏前负荷不足，导致心输出量下降。
特点：中心静脉压下降，肺动脉嵌压下降、心输出量减少、心率加快和体循环阻力增高。
常见于：外丢失，如失血性，非失血性 (呕吐、腹泻、高热、利尿)，内丢失等。
心源性休克（泵障碍）：机制：泵功能衰竭，足够前负荷，但心输出量减少。
特点：中心静脉压↑、肺动脉嵌压↑、体循环阻力↑，监测心输出量、左室射血分数、左室舒张末压等可发现异常。
常见于：大面积心梗、严重的心肌损伤、炎症、恶性心律失常、心功能不全等。
血管源性（分布性）：机制：周围血管收缩舒张功能调节异常，血流分布不均(1)体循环阻力正常或增高，容量血管扩张、循环血量相对不足。
常见于：神经性损伤、麻醉药物过量等。
(2)体循环阻力降低，心输出量正常或升高常见于：过敏性休克、感染性休克等。
梗阻性休克机制：血流通道受阻特点：心输出量减少，引起灌注不良常见于：腔静脉受阻、心包缩窄或堵塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞等休克时微循环的改变休克早期：微循环收缩（缺血性缺氧）休克期：微循环扩张（淤血性缺氧）休克失代偿期：微循环衰竭器官功能衰竭期：代谢与炎性介质各器官系统的改变休克缺血性缺氧期休克淤血性缺氧期休克失代偿期(微循环衰竭期)器官功能衰竭期休克的病理生理代谢的改变1、酸碱失衡：严重缺氧导致无氧代谢（糖酵解），乳酸生成增加，使乳酸/丙酮酸比率增高，产生乳酸性酸中毒2、能量代谢障碍：脂肪分解、蛋白分解、糖异生增加，部分酶分解或大量消耗炎性介质的参与：1、炎性细胞主动释放：白介素、肿瘤坏死因子等2、生物膜破坏后释放：溶酶体、缓激肽、白三烯等再灌注损害：产生大量的自由基，将代谢产物运到全身各脏器功能的损害肺：ARDS 感染呼吸衰竭肾：滤过率下降，肾皮质缺血急性肾衰脑：脑水肿意识障碍心：心肌心律失常心功能胃肠道：消化道出血，菌群失调肝休克的临床表现一、休克早期（代偿期）1)原发病症状和体征表现2)轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张3)皮肤苍白，四肢湿冷，口唇甲床轻度发绀，可有恶心呕吐4)心率加快，呼吸频率增加，脉细速，脉压缩小，血压（正常、稍高或稍低），尿量减少二、休克中期（抑制期）1)神志淡漠，反应迟钝，意识不清2)心音低钝，脉细数，血压进行性下降，脉压缩小3)明显缺氧表现，呼吸表浅，氧饱和度下降4)尿少或无尿5)四肢厥冷，皮肤湿冷发花6)突然变症：原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，提示休克进入中期三、休克晚期（衰竭期）1)DIC2)急性肾功能衰竭3)急性心功能衰竭4)急性呼吸衰竭5)其他表现：脑、消化道、肝休克的监测（一）一般监测1、精神状态是脑组织血液灌注和全身血液循环状况的反映2、皮肤温度、色泽是体表灌注情况的标志3、血压：收缩压<90mmhg,脉压<20mmHg是休克存在的表现4、脉率：休克指数=脉率/收缩压，休克指数≈无休克，>～提示有休克，>为严重休克5、尿量是反映肾灌注情况的有用指标.是反映肾血液灌注情况的有用指标尿量＜25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。
外科学外科休克
心理疏导
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持 和疏导，帮助其树立康复信心。
定期复查
指导患者定期到医院复查，以便及时发现并 处理潜在的健康问题。
预防措施
加强个人防护
提高个人安全意识，避免意外伤害和感染等导致休克的危险因素。
积极治疗原发病
及时诊断和治疗可能导致休克的原发疾病，如严重烧伤、大出血等。
合理安排作息时间
弥漫性血管内凝血是休克时凝血系统异常激活导致的严 重并发症。
详细描述
休克时，由于组织损伤和缺氧，凝血系统被异常激活， 导致全身血管内血栓形成，凝血因子消耗，进而引发弥 漫性血管内凝血。预防和处理该并发症的关键是及时纠 正休克，改善组织灌注，同时给予抗凝和溶栓治疗。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的呼吸系统并发症，可导致呼吸困难和低氧血症。
诊断
诊断休克需要根据患者的病史、体格检查和必要的实验室检查。实验室检查包括血常规、凝血功能、生化检查等 ，可以帮助了解患者的全身状况和病因。
02
休克的治疗原则
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础，通过补充血容量，恢复组织灌注，改善微循环。
扩容治疗时应根据休克程度和病因选择合适的扩容液，如晶体液、胶体液或血液制 品。
病因与病理生理
病因
休克可由多种原因引起，包括失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏等。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能 受损。同时，机体产生一系列应激反应，如炎症反应、凝血反应等，进一步加 重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克的临床表现包括血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等。根据休克的程度和病程，临床表现可能会有 所不同。
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第一节 概述
休克(shock):是机体受到强烈的致病因 休克(shock):
素侵袭后,导致有效循环血量锐减 有效循环血量锐减, 素侵袭后,导致有效循环血量锐减, 组织血液灌流不足所引起的以微循环 障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的 障碍, 病理性症候群, 病理性症候群,是严重的全身应激反 应.
一,病因与分类
5. 应用血管活性药物
血管收缩药:限用于严重低血压(<50mmHg) 血管收缩药:限用于严重低血压(<50mmHg) 小剂量,低浓度, 小剂量,低浓度,短效 血管扩张药:加重低血压, 血管扩张药:加重低血压,须先补足血 容量, 容量,纠正酸中毒 强 心 药:血容量补足,而动脉压仍 血容量补足, 低,CVP>15cmH2O时用
8. 应用皮质类固醇
■
可用于严重休克和感染性休克 大剂量,短时使用 大剂量,
六,护理评估
1. 健康史与相关因素:了解引起休克的各种原因 健康史与相关因素: 2. 身体状况
全身:意识和表情 全身: 生命体征:BP,脉压,休克指数, 生命体征:BP,脉压,休克指数,R,T 皮肤色泽及温度 尿量 局部:损伤及出血情况, 局部:损伤及出血情况,损伤部位相应体征等 辅助检查:实验室,影像学, 辅助检查:实验室,影像学,血流动力学检查
压力监测器
压力传感器
静脉导管
中心静脉压监测装置示意图
(2)肺毛细血管楔压(PCWP) 肺毛细血管楔压(PCWP)
—了解肺静脉,左心房,左心室舒张 了解肺静脉,左心房, 末期的压力,反映肺循环阻力情况. 末期的压力,反映肺循环阻力情况. 正常值:肺动脉压:1.3正常值:肺动脉压:1.3-2.9kPa PCWP: 0.8PCWP: 0.8-2.0kPa PCWP PCWP :示血容量不足 :示肺循环阻力增加
2.影像学检查 2.影像学检查 3.B超检查 3.B超检查 4.血流动力学监测 4.血流动力学监测
(1)中心静脉压(CVP): 中心静脉压(CVP)
— 代表右心房及胸腔段腔静脉的压力. 代表右心房及胸腔段腔静脉的压力. — 与血压结合观察,可反映血容量和右心 与血压结合观察, 功能的关系. 功能的关系. 正常值:0.49～1.18kPa( 正常值:0.49～1.18kPa(5～12cmH2O)
2.休克期
表情淡漠,反应迟钝 表情淡漠, 皮肤粘膜发绀或花斑, 皮肤粘膜发绀或花斑,四肢冰冷 脉搏细速(>120次/1'),呼吸浅速 脉搏细速(>120次/1'),呼吸浅速 血压进行性下降 尿量减少 浅静脉萎陷, 浅静脉萎陷,毛细血管充盈时间延长 代谢性酸中毒
3. 休克晚期
意识模糊或昏迷 意识模糊或昏迷 皮肤,粘膜明显发绀, 皮肤,粘膜明显发绀,甚至出现 瘀点,瘀斑, 瘀点,瘀斑,四肢厥冷 脉搏微弱,血压测不出, 脉搏微弱,血压测不出,呼吸微 弱或不规则, 弱或不规则,体温不升 无尿 DIC:鼻腔,牙龈, DIC:鼻腔,牙龈,内脏出血等 MSOF:尤其ARDS MSOF:尤其ARDS
感染性休克临床表现
冷休克: 降低,烦躁不安,神志淡漠或嗜睡, 冷休克:T降低,烦躁不安,神志淡漠或嗜睡, 面色苍白,发绀呈花斑样,皮肤湿冷, 面色苍白,发绀呈花斑样,皮肤湿冷, 细数,BP降低 脉压缩小,尿量骤减. 降低, P细数,BP降低,脉压缩小,尿量骤减. 暖休克: 升高,神志清醒,面色潮红,手足温暖, 暖休克:T升高,神志清醒,面色潮红,手足温暖, BP降低, 慢而有力. BP降低,P慢而有力. 降低
按休克的原因分: 按休克的原因分:
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 失血性休克 失液性休克
外科常见
按休克发生的始动因素分
心源性休克(cardiogenic shock ) 低血容量性休克( oliguric hypovolemic shock ) 心外阻塞性休克 ( extracardiac obstructive
(一)微循环障碍
微循环收缩期(缺血缺氧期) 微循环收缩期(缺血缺氧期) 微循环扩张期(淤血缺氧期) 微循环扩张期(淤血缺氧期) 微循环衰竭期(弥散性血管内凝血期) 微循环衰竭期(弥散性血管内凝血期)
(二)代谢改变
1.体液改变 1.体液改变
儿茶酚胺释放↑ 儿茶酚胺释放↑ 肾上腺醛固酮分泌↑ 肾上腺醛固酮分泌↑ 脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 组胺,激肽,前列腺素类,内啡肽, 组胺,激肽,前列腺素类,内啡肽, 肿瘤坏死因子等的产生 胰高血糖素↑ 胰高血糖素↑ Insulin↓
shock )
分布性休克( distributive shock )
按休克时血流动力学特点分
低排高阻型休克/低动力型休克/ 低排高阻型休克/低动力型休克/冷休克
(hypodynamic shock ) 最常见,低血容量性,心源性,创伤性, 最常见,低血容量性,心源性,创伤性, 大多数革兰阴性菌感染性休克属于此类
4. 纠正酸碱平衡失调
■
快速补充血容量,改善组织灌注,适时 快速补充血容量,改善组织灌注, 和适量给予碱性药物 休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂, 休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂, 经及时扩容即可得以纠正
明显酸中毒,经扩容治疗不能纠正者, 明显酸中毒,经扩容治疗不能纠正者, 适当予以5% 5%碳酸氢钠溶液纠正 适当予以5%碳酸氢钠溶液纠正
四,辅助检查
1. 实验室检查
血,尿,粪检查:RBC,Hb,血细胞比容;WBC, 粪检查:RBC, 血细胞比容;WBC, 中性粒细胞比例;尿比重; 中性粒细胞比例;尿比重;粪便隐血 血生化检查: 肾功;动脉血乳酸盐;血糖; 血生化检查:肝,肾功;动脉血乳酸盐;血糖; 血电解质等 凝血机制:血小板, 凝血时间,凝血因子I 凝血机制:血小板,出,凝血时间,凝血因子I, 凝血酶元时间等 动脉血气分析:pH, 动脉血气分析:pH,PaO2,PaCO2等. >45～50mmHg而通气良好 而通气良好: PaCO2>45～50mmHg而通气良好:严重肺功不全 >60mmHg,吸入纯氧无改善: PaCO2>60mmHg,吸入纯氧无改善:ARDS
抗休克裤示意图
2. 补充血容量
最基本和首要的措施 及时,快速,足量 及时,快速, 一般先晶体液 平衡盐液, 一般先晶体液(平衡盐液,生理盐水 先晶体液( 最佳),后胶体液(低分子右旋糖苷, ),后胶体液 最佳),后胶体液(低分子右旋糖苷, 全血,血浆等) 全血,血浆等)
3. 积极处理原发病
在尽快恢复有效血容量后, 在尽快恢复有效血容量后,及时手术 处理原发病变. 处理原发病变.
3. 心理和社会支持状况
生命体征(V/S)评估 生命体征(V/S)
血压和脉压:定期测量,动态比较 血压和脉压:定期测量, 脉搏: 脉搏: 休克指数=脉率/收缩压(mmHg) 休克指数=脉率/收缩压(mmHg) 帮助判定有无休克及其程度 0.5: 0.5: >2.0: 2.0: 多提示无休克 休克严重 >1.0～1.5: 休克存在 1.0～1.5:
生命体征(V/S)评估 生命体征(V/S)
呼吸:频率,深浅, 呼吸:频率,深浅,节律 R>30/1' <8次/1' R>30/1'或<8次/1'提示病情严重 体温: 体温: T是否偏低或高热 T突升至40℃以上或骤降至36℃以下, 突升至40℃以上或骤降至36℃以下, 40℃以上或骤降至36℃以下 多提示病情严重
organ failure) ) 肺(ARDS) ARDS) ARF) 肾(ARF) 心脏 脑 肝 胃肠道( 胃肠道(stress ulcer) ulcer)
三,临床表现
按病程演变过程分三期: 按病程演变过程分三期:
—— 休克前期 —— 休克期 —— 休克晚期
Байду номын сангаас
1.休克前期 1.休克前期
精神紧张,烦躁不安 精神紧张, 面色苍白,四肢湿冷 面色苍白, 脉搏增快(<100次/1'),呼吸增快 脉搏增快(<100次/1'),呼吸增快 血压变化不大, 脉压缩小(<30mmHg) 血压变化不大,但脉压缩小(<30mmHg) 尿量正常或减少(25～ 尿量正常或减少(25～30ml/h)
病案(Case) 病案(Case)
请问目前: 请问目前:
1.主要考虑什么医疗诊断?诊断依据是什么? 1.主要考虑什么医疗诊断?诊断依据是什么? 主要考虑什么医疗诊断 2.首要的处理措施是什么? 2.首要的处理措施是什么? 首要的处理措施是什么 3.病人存在的主要护理诊断 问题有哪些? 3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些? 病人存在的主要护理诊断/ 4.你将采取哪些护理措施? 4.你将采取哪些护理措施? 你将采取哪些护理措施
2.代谢改变 2.代谢改变
乏氧代谢
肝灌流不足 ATP生成 ATP生成 丙酮酸乳酸↑ 代谢性酸中毒 乳酸清除↓ 细胞膜钠泵失灵 细胞水肿,高钾血症 细胞水肿, 细胞膜,线粒体膜, 细胞膜,线粒体膜,溶酶体膜损伤 细胞死亡, 细胞自溶 细胞死亡, 激肽系统激活 心肌抑制因子
(三)内脏器官的继发损伤
休克主要死因: 休克主要死因:MOSF(multiple system (
临床常联合应用缩血管和扩血管药物. 临床常联合应用缩血管和扩血管药物.
6. 改善微循环
DIC早 中期(凝血阶段):肝素抗凝治疗 DIC早,中期(凝血阶段):肝素抗凝治疗 ): DIC晚期 纤溶激活阶段): 晚期( ):抗纤溶药物治疗 DIC晚期(纤溶激活阶段):抗纤溶药物治疗
7. 控制感染
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尽早处理原发感染灶 应用抗菌药
外科休克病人的护理
(Care of the Client with Shock)
华西临床医学院护理系 王世平
教学目标