甲状旁腺激素相关肽与糖尿病性骨质疏松性骨折：你知道哪些？
甲状旁腺功能亢进症
血浆1，25（OH）2D升高：本病中过多PTH可兴奋 肾1a-羟化酶活性而使血浆1，25（OH）2D含量增 高。
尿钙：
24小时尿钙排量 我国成人24小时尿钙排量1.9～5.6mmol（75～225mg） 甲旁亢时尿钙排量增加。24小时尿钙>250mg（女性） 和300mg（男性）有诊断意义。 主要因为血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。
（2）假性甲旁亢 肿瘤(非甲状旁腺)能分泌 体液因素 如PTH类物质、前列腺素和破骨性细胞因子等引起 高血钙 。病情进展快、 症状严重、常见有贫血。
3. 结节病(sarcoidosis) 有高血钙、高尿钙、低血磷和ALP增高（累及 肝引起），与甲旁亢相似; 但无普遍性脱钙; 血PTH正常或降低; 皮质醇抑制试验可鉴别（血钙降低） 。
一般治疗
限制饮食钙量，补充钠、钾、镁，禁用噻嗪类 利尿剂、碱性药物或抗惊厥药物。可服H2受体拮抗 剂，还可加用雌孕激素。
降钙素：鳗ห้องสมุดไป่ตู้鲑鱼降钙素，肌肉注射， 具有降血钙和止通及抑制破骨细胞活性等作用。
磷酸盐类：应用时注意肾功能变化。
高血钙危象治疗
血清钙＞15mg/dl（3.75mmol/L）时，可发生钙危象 抢救不及时可能危及生命。 即使无典型临床症状，亦应按危象处理
4 . 甲状腺功能亢进症： 由于过多的T3使骨吸收增加，约1/3的病人有高 钙血症，尿磷增多，伴有骨质疏松。甲亢临床 表现易辨认，PTH多数降低，部分正常。如果 血钙持续增高。血PTH亦升高，应注意甲亢合 并甲旁亢的可能。
5. 良性家族性高钙血症 较少见，为常染色体显性遗传，无症状，高 血钙，低尿钙＜2.5mmol(100mg)/24h，血 PTH正常或降低。
运动系统表现：
PTH在治疗骨质疏松症及其作用机制的研究进展
PTH在治疗骨质疏松症及其作用机制的研究进展张小骞;邱奕雁;刘禹舒;苏萌;蓝涛;杨欣建;陈扬【摘要】随着我国逐渐步入老龄化社会,骨质疏松症及其并发症将给社会带来巨大的负担.甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)是由84个氨基酸组成的直链肽,与传统的抗骨质疏松药物不同,其可以调整骨转换状态,重塑骨小梁,使得骨量增加,降低骨质疏松骨折风险,因此在众多抗骨质疏松药物中备受关注.随着对PTH治疗骨质疏松症的研究不断深入,甲状旁腺相关肽PTHrP、甲状旁腺1型受体PTHlR、胰岛素样生长因子1 (IGF-1)等先后被发现在PTH激活PTHlR抗骨质疏松中发挥作用,本文将有关研究进展做一综述.%As the population ages in ourcountry,osteoporosis disease and its complications will bring huge burden to the society.Parathyroid hormone (PTH),which consists of 84 amino acids linear peptide,unlike traditional anti osteoporosis drug,can adjust the state of bone turnover,reshape the trabecular bone,which leads to increased bone mass and reduces the risk of osteoporosis fracture.Therefore it has attracted much attention in many anti osteoporosis drug.As the further study of PTH treatment of osteoporosis,parathyroid hormone-related peptide (PTHrP),parathyroid hormone type 1 receptor (PTH1R),insulin-like growth factor 1 (IGF-1) have been discovered in the PTH activation PTHI R anti osteoporosis function.This review is mean to illustrate the research progress briefly.【期刊名称】《生物骨科材料与临床研究》【年(卷),期】2017(014)006【总页数】4页(P69-72)【关键词】甲状旁腺激素;骨质疏松;成骨细胞;信号传导【作者】张小骞;邱奕雁;刘禹舒;苏萌;蓝涛;杨欣建;陈扬【作者单位】广东医科大学研究生学院,广东湛江524023;广东医科大学研究生学院,广东湛江524023;广东医科大学研究生学院,广东湛江524023;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035【正文语种】中文【中图分类】R681骨质疏松症是一种多原因引起的骨量下降和骨密度降低的退行性疾病，骨微结构的破坏以及骨脆性增加，会导致骨折风险增加。
2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范
2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是长期使用糖皮质激素相关的以骨强度下降和骨折风险增高为特征的骨骼疾病，是最常见的继发性骨质疏松症,严重影响患者生活质量。
中华医学会风湿病学分会组织相关专家制定了《糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范》，旨在指导G1OP的防治，改善患者整体预后。
GIOP的典型症状疼痛GIoP患者可有腰背痛或周身骨骼痛，负重增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走困难。
脊柱变形严重者可有身高变矮、驼背、脊柱畸形和伸展受限。
胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可改变腹腔解剖结构，导致便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和饱胀感等。
脆性骨折多数患者早期无明显症状，骨折后经X线或骨密度检查才发现已有骨质疏松。
患者在轻创伤或^暴力情况下（如轻微跌倒或因其他日常活动）发生骨折即为脆性骨折。
骨折常见部位为胸椎、腰椎、髓部、挠尺骨远端和肱骨近端。
发生一次脆性骨折后，再次骨折的风险即明显增加。
GIOP的最佳防治时期由于激素具有强大的抗炎作用，在类风湿关节炎、风湿性多肌痛、巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘或某些肿瘤疾病中均广泛应用，故临床医生在使用激素的同时，需注意GIOP的防治。
GIOP的管理应以早期、规范防治、定期评估、病情可控的前提下尽可能减少激素使用剂量和疗程为原则。
A无论激素剂量高低及给药途径如何，建议对所有需要长疗程（≥3个月）激素治疗的患者行GIOP的预防和治疗。
A而对激素治疗前已有骨量减少、骨质疏松或脆性骨折病史者，应遵循中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定的《原发性骨质疏松症诊疗指南》（2017版）的治疗原则进行规范治疗。
A值得注意的是，对老年风湿免疫病患者，发病前可能已经存在骨量异常，若使用激素骨质丢失进一步加快，骨折或再发骨折的风险显著增加，此时需更加关注骨质疏松性骨折的防治。
GIOP的治疗方案存在低骨折风险患者的治疗在初始治疗中，对存在低度骨折风险的患者，建议调整生活方式，补充钙剂和维生素D o调整生活方式＞均衡饮食，摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0∙8~1.0g/kg体重，并每天摄入牛奶300m1或等量的奶制品；A体重指数维持在推荐范围内；A戒烟，限制酒精摄入；A定期进行承重或对抗性训练；A适当接受日光照射；＞防IhS失倒。
骨质疏松症用药指导
骨质疏松症一、疾病概述骨质疏松症（OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
其发病缓慢，可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
OP的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），大大增加了老年人的病残率和死亡率。
骨质疏松症分类如下。
（1）原发性骨质疏松症占90%以上，包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型），一般发生在妇女绝经后的5~10年内；老年性骨质疏松症（Ⅱ型），一般指老年人70岁后发生的骨质疏松。
（2）继发性骨质疏松症许多内分泌疾病如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰竭、白血病等均可造成继发性骨质疏松症。
药物如肝素、免疫抑制剂、甲氨蝶呤、苯妥英钠、糖皮质激素的长期应用等也是继发性骨质疏松症的原因之一。
（3）特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚不明。
二、临床症状疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现，但部分骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状。
（1）疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状。
患者常感觉腰背痛或周身酸痛，在晚上和清晨醒来时、运动或者用力稍大时疼痛加剧或活动受限；严重时，翻身、起坐及行走有困难。
（2）脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形、腹部受压、影响心脏功能等。
（3）骨折轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸腰椎、髋部、桡骨及尺骨远端和肱骨近端。
其他部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
三、诊断标准病史和体检是临床诊断的基本依据，确诊依赖于X线检查或骨密度测定。
发生过脆性骨折者常表现为骨密度低下。
双能X线吸收测定法（DXA）是目前公认的骨密度检查方法，与正常年轻人相比，骨密度值（T值）下降2.5个标准差，即T值≤-2.5诊断为骨质疏松；T值≥-1.0为正常，-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少。
四、治疗药物（一）抑制骨吸收药1.双膦酸盐第一代药物有依替酸二钠（羟乙膦酸钠），小剂量抑制骨吸收，大剂量抑制骨形成。
骨代谢标志物金标准
骨代谢标志物金标准骨代谢标志物是指反映骨形成、骨吸收以及骨细胞活动等骨代谢过程的一系列生物化学指标。
这些指标可以帮助评估骨骼健康状态，预测骨折风险，以及监测骨相关疾病的治疗效果。
以下是骨代谢标志物的金标准。
一、骨形成标志物骨形成标志物包括骨碱性磷酸酶（BAP）、骨钙素（OC）和Ⅰ型前胶原羧基端多肽（PICP）。
这些指标在骨形成过程中升高，反映成骨细胞活动水平。
1. 骨碱性磷酸酶（BAP）：该指标在骨形成过程中升高，是反映成骨细胞活性的重要指标。
BAP水平升高常见于骨折愈合期、骨肉瘤、畸形性骨炎等骨形成活跃的疾病。
2. 骨钙素（OC）：OC是成骨细胞合成的一种非胶原蛋白，反映成骨细胞的功能状态。
OC水平升高见于骨折愈合期、妊娠期、糖尿病等骨形成增加的情况。
3. Ⅰ型前胶原羧基端多肽（PICP）：PICP是反映成骨细胞活性和骨形成的重要指标，其水平升高见于骨折愈合期、骨肉瘤、畸形性骨炎等骨形成活跃的疾病。
二、骨吸收标志物骨吸收标志物包括抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、Ⅰ型胶原交联羧基端肽（CTX）和Ⅰ型胶原交联氨基端肽（NTX）。
这些指标在骨吸收过程中升高，反映破骨细胞活动水平。
1. 抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）：TRACP是破骨细胞分泌的一种酶，反映破骨细胞的功能状态。
TRACP水平升高见于骨折愈合期、骨质疏松症、恶性肿瘤骨转移等骨吸收增加的情况。
2. Ⅰ型胶原交联羧基端肽（CTX）：CTX是反映骨基质降解的指标，其水平升高见于骨折愈合期、骨质疏松症、畸形性骨炎等骨吸收活跃的疾病。
3. Ⅰ型胶原交联氨基端肽（NTX）：NTX也是反映骨基质降解的指标，其水平升高见于骨折愈合期、骨质疏松症、畸形性骨炎等骨吸收活跃的疾病。
三、骨性激素标志物骨性激素标志物包括甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）和1,25-二羟维生素D3（1,25(OH)2D3）。
这些指标调节骨代谢平衡，影响成骨细胞和破骨细胞的活性。
骨质疏松性骨折特点、临床表现、影像学检查、诊断治疗及桡骨髋骨远端骨折及围手术期康复与并发症预防
骨质疏松性骨折诊断、治疗和康复骨质疏松性骨折愈合缓慢、再发骨折的风险增加、已成为临床骨科医生必须面对的重要难题，本文整理相关检查、诊断与治疗注意事项，并分别讲述了各种常见脆性骨折诊治。
概述骨质疏松性骨折(或称脆性骨折) 指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，骨质疏松性骨折是中老年最常见的骨骼疾病，也是骨质疏松症的最严重后果。
骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、桡骨远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折。
椎体压缩骨折50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80 岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。
髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折。
骨质疏松性骨折特点①骨折患者卧床制动后，将发生快速骨丢失，会加重骨质疏松症。
②骨重建异常、骨折愈合过程缓慢，恢复时间长，易发生骨折延迟愈合甚至不愈合。
③再骨折发生的风险高。
④骨折部位骨量低，骨质量差，且多为粉碎性骨折，复位困难，不易达到满意效果。
⑤内固定治疗稳定性差，内固定物易松动、脱出，植骨易被吸收。
⑥多见于老年人群，常有合并症，全身状况差，并发症多，治疗复杂临床表现1、骨折骨折是骨质疏松症最严重的后果，常是部分骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。
骨折后骨折部位出现疼痛、畸形、功能障碍等骨折特有的表现。
2、身高变矮、驼背骨质疏松老人,椎体主要由松质骨组成，较早出现骨量减少，发生压缩性骨折，致身高变矮或驼背畸形。
3、疼痛.骨质疏松性骨折常导致疼痛或疼痛加重。
影像学检查影像学检查是诊断骨折不可缺少的重要手段，可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折的诊断和治疗有重要价值。
1、X线：可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折诊断和治疗具有重要价值。
X 线片除具有骨折的表现外，还有骨质疏松的表现。
2、CT 平扫 + 三维：常用于判断骨折的程度和粉碎情况，椎体压缩程度、椎体周壁是否完整、椎管内的压迫情况，还能清晰显示关节内或关节周围骨折。
骨质疏松骨折诊疗指南
中华医学会骨科学分会一、概述骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微构造破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨密度和骨质量。
骨质疏松性骨折是由于老年人患骨质疏松症后，造成骨密度下降、骨强度减低，受到轻微暴力甚至在日常活动中即可发生的骨折，为脆性骨折，是骨质疏松症最严重的后果。
常见的骨折部位是脊柱、髋部、桡骨远端和肱骨近端，其他部位也可发生。
罹患骨折并卧床后，将发生快速骨丧失，又会加重骨质疏松症，形成恶性循环。
骨质疏松性骨折愈合缓慢，内固定治疗稳定性差，内固定物容易松动、脱出甚至断裂，且其他部位发生再骨折的风险明显增大，致残率、致死率很高，骨折即使愈合后康复也很缓慢。
因此骨质疏松性骨折已严重威胁了老年人的身心安康、生活质量和寿命。
鉴于上述特点，要重视骨质疏松性骨折的治疗，同时也要积极治疗骨质疏松症。
二、临床表现(一) 骨折的一般表现：出现压痛、疼痛或原有疼痛加重。
(二) 骨折的特有表现：出现畸形、骨擦感、反常活动、功能障碍等。
(三) 脊柱变形：椎体发生骨质疏松性骨折时，常导致身高变矮或出现驼背畸形。
三、诊断与鉴别诊断骨质疏松性骨折女性多见，也可见于男性。
多见于60岁以上老年人。
仅为轻微外伤或没有明显外伤史，甚至在日常活动中也可发生。
(一) 临床表现：可出现上述临床表现。
(二) 影像学检查*线片可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折诊断和治疗具有重要价值。
*线片除骨折的特殊表现外，还有骨质疏松的表现，如骨小梁稀疏、骨密度降低、骨皮质变薄、骨髓腔扩大。
一般要求拍摄正、侧位*线片，必要时可加拍特殊位置。
拍片时应包括损伤部位的上下临近关节，髋部骨折应包括双侧髋关节，脊柱骨折应包括尽可能多的节段，以免漏诊。
要合理应用CT和MRI检查，CT三维成像技术能清晰显示关节内或关节周围骨折，MRI对于鉴别新鲜和陈旧性骨质疏松性椎体骨折具有重要意义。
骨质疏松性骨折ppt课件
骨胶原的转换、成熟 骨盐的含量 骨质疏松
1,25(OH)2D3
肠Ca吸收
负钙平衡
老年骨质疏松症的发病机理
户外活动减少，紫外线照射减少
维生素D摄入减少
肝肾功能减退，羟化酶减少
转化生长因子下降
血钙浓度下降
肌力下降，神经肌肉协调下降
骨基质形成减少
骨矿化减少
骨形成减少
甲状旁腺激素上升 骨吸收增加
骨质疏松
骨量测定法
➢ X线摄片测量 ➢ 光子吸收仪 ➢ 双能量X线骨密度吸收仪 ➢ Q-CT（定量CT）测量法 ➢ 定量超声测量法 ➢ 骨形态计量学测量法 ➢ Micro－CT
骨质疏松诊断方法
生化诊断方法
1）骨的合成代谢指标：PICP（I型原胶原羟基端延长 肽），PINP（I型原胶原氨基端延长肽），bALP（骨碱 性磷酸酶），BGP（血清骨钙素）等 2）骨的分解代谢指标：HOP（尿羟脯氨酸），PYD， DPYD（I型胶原吡啶交联物），TRAP（抗酒石酸酸性磷 酸梅），以及空腹尿钙/肌肝比值等
骨质疏松疼痛的原因主要
• 骨骼变形所致的肌肉疼痛；这种疼痛与体位关 系密切，最典型的是翻身痛、起坐痛和某种体 位的静息痛
• 低骨量全身衰竭，多见于重症患者，表现为长 期卧床出现的全身疼痛
双重镇痛作用机理使降钙素对多种类型的代谢性 骨病疼痛有特殊的治疗效果
骨质疏松症患者发生骨折的情况
20.2%
骨折 无骨折
老年人髋部骨折的主要原因
➢ 骨质疏松症 ➢外伤
骨折损伤的主要因素
➢ 伤力大小 ➢ 跌倒或外伤机率 ➢ 保护性发射能力-综合反应能力
✓ 神经系平衡协调功能力 ✓ 骨胳肌肉的稳定性及功能 ✓ 视觉、听觉功能
骨折疏松性骨折的特点：
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中国组织工程研究 第18卷 第15期 2014–04–09出版Chinese Journal of Tissue Engineering Research April 9, 2014 Vol.18, No.15P .O. Box 10002, Shenyang 110180 2442www.CRTER .org刘岸龙，男，1989年生，江苏省泰州市人，汉族，2014年南京中医药大学毕业，硕士，主要从事代谢性骨病研究。
通讯作者：王银河，博士，副主任医师，南京市鼓楼医院，江苏省南京市 210000doi:10.3969/j.issn.2095-4344. 2014.15.024 []中图分类号:R318 文献标识码: A 文章编号:2095-4344 (2014)15-02442-08 稿件接受：2014-03-06Liu An-long, Master, Nanjing Drum Tower Hospital Clinical College of Traditional Chinese and Western Medicine, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing 210029, Jiangsu Province, ChinaCorresponding author: Wang Yin-he, M.D., Associate chief physician, Nanjing Drum Tower Hospital, Nanjing 210029, Jiangsu Province, ChinaAccepted: 2014-03-06甲状旁腺激素相关肽与糖尿病性骨质疏松性骨折：你知道哪些？刘岸龙1，邱 勇2，王银河2(1南京中医药大学中西结合鼓楼临床医学院，江苏省南京市 210000；2南京市鼓楼医院，江苏省南京市 210000)文章亮点：1 此问题的已知信息：糖尿病性骨质疏松性骨折是一种严重的并发症，其发生率逐年增高；甲状旁腺激素相关肽对于骨折愈合具有良好的促进作用，对于骨质疏松具有有效的预防和治疗作用，同时能促进胰岛细胞的增殖和功能修复，诱导胰岛素的表达，改善葡萄糖耐量。
2 文章增加的新信息：对糖尿病性骨质疏松性骨折发病机制，甲状旁腺激素相关肽促进骨折愈合胰岛细胞增殖效果进行详细分析。
对甲状旁腺激素相关肽作为临床用药的可行性进行剖析并比较与其他抗骨质疏松药物的异同以及联合用药的观点，分析了对于骨生长发育、成骨和破骨代谢及胰岛功能修复的影响。
3 临床应用的意义：糖尿病合并骨质疏松造成的骨折，致残致死率高，严重威胁到人们尤其是老年人群的日常生活；作用机制和用药效果研究表明，甲状旁腺激素相关肽有助于此类并发症的治疗，改善并提高患者的生活质量，用法用量和联合用药问题将成为新的靶点。
关键词：组织构建；骨组织工程；甲状旁腺激素相关肽；糖尿病；骨质疏松；骨折；国家自然科学基金 主题词：甲状旁腺素；糖尿病；骨质疏松；骨质疏松性骨折 基金资助：国家自然科学基金(81271997)；南京市卫生局重点课题(ZKX10007)；中国博士后基金(20100481130)；江苏省“科教兴卫”医学重点人才(RC2011150) 缩略语：甲状旁腺激素：parathyroid hormone ，PTH ；甲状旁腺激素相关肽：parathyroid hormone related peptides ，PTHrP摘要背景：甲状旁腺激素相关肽是在伴有高钙血症的癌症患者中被发现的一种多肽类物质，作为一种潜在的促进骨折愈合的药物，具有重要的临床应用价值。
目的：探讨甲状旁腺激素相关肽在糖尿病性骨质疏松骨折中的调控作用。
方法：计算机检索医脉通中文文献数据库以及PubMed 1990至2013年期间有关甲状旁腺激素相关肽的文章。
检索词分别为“甲状旁腺激素相关肽，糖尿病，骨质疏松性骨折”和“Parathyroid hormone related peptides ，diabetes ，osteoporotic fracture ”。
初检得到1 279篇文献，最终纳入文章43篇进入结果分析。
结果与结论：动物实验和临床研究表明：甲状旁腺激素相关肽对于骨折愈合有明显的促进作用，同时对于糖尿病相关的胰岛细胞功能缺陷有良好的修复作用；其类似物甲状旁腺激素已作为治疗骨折的临床用药。
但是甲状旁腺激素相关肽的临床用药剂量，骨折愈合不同分期的具体使用方法包括联合用药还有待进一步研究。
刘岸龙，邱勇，王银河. 甲状旁腺激素相关肽与糖尿病性骨质疏松性骨折：你知道哪些？[J].中国组织工程研究，2014，18(15):2442-2449.Parathyroid hormone related peptides affect diabetic osteoporotic fractureLiu An-long 1, Qiu Yong 2, Wang Yin-he 2 (1Nanjing Drum Tower Hospital Clinical College of Traditional Chinese and Western Medicine, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing 210029, Jiangsu Province, China; 2Nanjing Drum Tower Hospital, Nanjing 210029, Jiangsu Province, China)AbstractBACKGROUND: Parathyroid hormone related peptides are accompanied by the syndrome of humoral hypercalcemia of malignancy. As a potential therapeutic drug of promoting the healing of bone fracture, parathyroid hormone related peptides have significant clinical application value.OBJECTIVE: To explore the regulating effects of parathyroid hormone related peptides in diabetic osteoporotic fractureMETHODS: A computer-based online research of CNKI and PubMed databases was performed to collect articles published between 1990 and 2013, with the key words “parathyroid hormone related peptides, diabetes,osteoporotic fracture” in Chinese and English. There were 1 279 articles after the initial survey. A total of 43 articles were included according inclusion and exclusion criteria.RESULTS AND CONCLUSION: Animal and clinical experiments demonstrated that parathyroid hormone related peptides notably accelerate bone fracture healing, and improve the repair process of islet cell function defectsISSN 2095-4344 CN 21-1581/R CODEN: ZLKHAH2443that are related with diabetes. Meanwhile, as an analogue, parathyroid hormone has been identified as clinical medication in the treatment of fracture. But the appropriate dose, and method of application at the different stages of bone fracture healing and the problem of drug combination need further investigation.Subject headings: parathyroid hormone; diabetes mellitus; osteoporosis; osteoporotic fracturesFunding: the National Natural Science Foundation of China, No. 81271997; Key Project of Nanjing Municipal Health Bureau, No. ZKX10007; China Postdoctoral Science Foundation, No. 20100481130; Key Program for Medical Talents of Jiangsu Province, No. RC2011150Liu AL, Qiu Y, Wang YH. Parathyroid hormonse related peptides affect diabetic osteoporotic fracture. Zhongguo Zuzhi Gongcheng Yanjiu. 2014;18(15):2442-2449.0 引言 Introduction骨质疏松症在1885年由Pommer 首先提出，是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致全身骨痛和骨脆性增加易于骨折的代谢性骨病。
现在对此病的认识不断深入，认为该病是由多种原因引起的，一般分为三类：一为原发性骨质疏松症，它是随着年龄增长而发生的一种生理性退行性病变；二为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等因素诱发的骨质疏松症；三为特发性骨质疏松症，多见于8-14岁的青少年，多数有家族遗传史，女性多于男性。