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《mods教学》ppt课件
MODS的发病机制
代偿性抗炎 反应综合征
免疫系统 抑制
顽固感 染
死亡
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
MODS的治疗
治疗关键在于 免疫调节
阻断SIRS：积极抗感染、抗炎症反应、 血液净化
提高免疫，重建细胞免疫功能
MODS的治疗
治疗关键在于 容量管理，改善组织器官灌注及细胞代谢 氧供、氧耗的平衡 积极有效的脏器支持措施
MODS的脏器支持
肺功能的支持治疗—见ARDS
MODS的脏器支持
肾脏
血肌酐>173umol/L伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗
肝脏
血胆红素>35mmol/L，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或已出现肝性脑病
胃肠
上消化道出血，24小时出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔
血液
血小板<50×109/L或降低25％，或出现DIC
MODS的发病机制
有助于局限、清除病原，促进组织的修复 动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要 促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源 促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能
MODS的发病机制
发挥保护的同时机体付出代价——双刃剑 自身的细胞和组织损伤 各系统和器官工作负荷加重 机体的消耗和使利用效能下降 炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保
器官或系统
指标
MODS幻灯教学课件ppt
户将数据可视化，提高演示效果。
03
插入图像
支持插入本地的图片文件，也可以在线搜索图片，使幻灯片更加生动
、形象。
mods的优势和其他值得一提的功能
多平台支持
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云同步
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mods幻灯片在学术论文的配图应用
场景描述
在学术论文中，使用mods幻灯片作为图表和数据展示的工具，能够更加清 晰地表达研究结果和论点。
制作要点
选用简洁、专业的字体和配色方案，准确表达数据和图表信息，同时注意布 局和排版，使幻灯片更加美观易读。
mods幻灯片在培训课件的应用
场景描述
在培训课件中，使用mods幻灯片进行知识点讲解和展示，能够更好地吸引学生 的注意力，提高教学质量。
如飞入、淡入等。
退出动画
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退出动画可以让幻灯片内容更加平滑，增强演示效果，例如飞
出、淡出等。
动作路径
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动作路径可以让幻灯片内容沿着指定的路径移动，增加动态效
果，例如自定义路径、旋转等。
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02
mods幻灯片制作基础
幻灯片的创建和编辑
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MODS课件.ppt
MODS是目前外科最具挑战性、最重要的并发症， 是ICU(intensive care unit)常见的死亡原因。
病因（etiology）
大手术、创伤 严重感染 休克、心肺复苏后 合并脏器坏死的急腹症如出血坏死性胰腺炎 大面积组织或器官缺血、再灌注 错误医疗 慢性疾病免疫低下
2、发病机制（pathogenesis） 损害因子—机体—防御反应—稳定自身
维持热量，控制感染。
少尿期治疗：
1、补液量=显性失水+非显性失水-内生水 原则：宁少勿多
2、 预防治疗高血钾（少尿期最主要死亡原因） 控制钾摄入，补钙，胰岛素，血液净化（K+ >
6.5mmol/L）。 3、纠正酸中毒：补硷，血液净化。 4、控制感染：避免肾毒性及含钾药物
血液净化： 血液透析，腹膜透析，单纯和序贯超滤， 连续性动静脉血液滤过（CAVH）等。 血液透析缺点：建立血管通路，需抗凝，
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
肾前性ARF
肾性ARF
尿比重
>1.020
尿渗透压(mmol/L) > 500
尿常规
正常
尿肌酐/血肌酐 > 30:1
FENa(%)
<1
肾衰指数（ RFI） < 1
血细胞比容
升高
滤过钠排泄指数（ FENa ）
1.010~1.040 < 400 肾衰管型 < 20:1 >1 >1 下降
低氧血症 (hypoxemia)。
肾前性：脱水、血容量减少、心排出量减少 肾后性：双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 肾 性：肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
2、发病机制（ pathogenesis ）
1 循环血量减少
病因（etiology）
大手术、创伤 严重感染 休克、心肺复苏后 合并脏器坏死的急腹症如出血坏死性胰腺炎 大面积组织或器官缺血、再灌注 错误医疗 慢性疾病免疫低下
2、发病机制（pathogenesis） 损害因子—机体—防御反应—稳定自身
维持热量，控制感染。
少尿期治疗：
1、补液量=显性失水+非显性失水-内生水 原则：宁少勿多
2、 预防治疗高血钾（少尿期最主要死亡原因） 控制钾摄入，补钙，胰岛素，血液净化（K+ >
6.5mmol/L）。 3、纠正酸中毒：补硷，血液净化。 4、控制感染：避免肾毒性及含钾药物
血液净化： 血液透析，腹膜透析，单纯和序贯超滤， 连续性动静脉血液滤过（CAVH）等。 血液透析缺点：建立血管通路，需抗凝，
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
肾前性ARF
肾性ARF
尿比重
>1.020
尿渗透压(mmol/L) > 500
尿常规
正常
尿肌酐/血肌酐 > 30:1
FENa(%)
<1
肾衰指数（ RFI） < 1
血细胞比容
升高
滤过钠排泄指数（ FENa ）
1.010~1.040 < 400 肾衰管型 < 20:1 >1 >1 下降
低氧血症 (hypoxemia)。
肾前性：脱水、血容量减少、心排出量减少 肾后性：双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 肾 性：肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
2、发病机制（ pathogenesis ）
1 循环血量减少
《mods概论全》幻灯片
• 5.尽早治疗首先发生功能障碍的器官。
五 MODS防治
• 重在预防 • 病因治疗—根本 • 支持治疗—同等重要
MODS-病因治疗
• 1.只有控制原发病，才能有效防止和治疗MODS • 感染-去除感染灶，抗感染治疗 • 创伤-清创、引流、抗休克 • 烧伤-液体复苏，创面换药，抗感染
• 2.病因不甚明确而又为MODS的高危人群或已有 MODS的早期表现，宜对可能的病因进展覆盖治 疗
- 全局、综合 - 平衡、取舍 - 动态、调整 重建紊乱的联系网络，恢复正常生理和谐！
用钱向上帝买时间 用心向死神要生命
谢谢！
全身出 血倾向 DIC
躁动， 谵妄， 反应迟 钝， 昏迷
代谢紊 乱，应 激性高 血糖
氧和 平均 心电 尿量 腹胀 胆红 PLT 意识 血钠
指数 动脉 图， 肌酐 肠鸣 素
PT GCS 血糖
压
心排
出血
FIB
四 3 MODS诊断注意点
• 1.熟悉引起MODS的常见病因，警觉高危因素 • 2.及时作更详细的检查 • 3.任何危重病人应动态监测呼吸、循环及肾功能 • 4.注意器官功能之间的联系 • 5.熟悉MODS的诊断指标，早发现
双相迟发型〔继发型〕
四 2 MODS诊断
• 诱发因素
•
+
• 全身炎性反响综合征〔SIRS〕
•
+
• 多个器官功能障碍
诊断评价标准〔多样，未统一〕
• 1985年Goris标准 • 1993年Hebert标准 • 1994年SOFA标准 • 1995年Marshall标准 • 1995年庐山会议标准 • 2004年“MODS中西医结合诊治/降低病死
• 4.死亡率高〔30-100%〕，治疗代价费用高。
五 MODS防治
• 重在预防 • 病因治疗—根本 • 支持治疗—同等重要
MODS-病因治疗
• 1.只有控制原发病，才能有效防止和治疗MODS • 感染-去除感染灶，抗感染治疗 • 创伤-清创、引流、抗休克 • 烧伤-液体复苏，创面换药，抗感染
• 2.病因不甚明确而又为MODS的高危人群或已有 MODS的早期表现，宜对可能的病因进展覆盖治 疗
- 全局、综合 - 平衡、取舍 - 动态、调整 重建紊乱的联系网络，恢复正常生理和谐！
用钱向上帝买时间 用心向死神要生命
谢谢！
全身出 血倾向 DIC
躁动， 谵妄， 反应迟 钝， 昏迷
代谢紊 乱，应 激性高 血糖
氧和 平均 心电 尿量 腹胀 胆红 PLT 意识 血钠
指数 动脉 图， 肌酐 肠鸣 素
PT GCS 血糖
压
心排
出血
FIB
四 3 MODS诊断注意点
• 1.熟悉引起MODS的常见病因，警觉高危因素 • 2.及时作更详细的检查 • 3.任何危重病人应动态监测呼吸、循环及肾功能 • 4.注意器官功能之间的联系 • 5.熟悉MODS的诊断指标，早发现
双相迟发型〔继发型〕
四 2 MODS诊断
• 诱发因素
•
+
• 全身炎性反响综合征〔SIRS〕
•
+
• 多个器官功能障碍
诊断评价标准〔多样，未统一〕
• 1985年Goris标准 • 1993年Hebert标准 • 1994年SOFA标准 • 1995年Marshall标准 • 1995年庐山会议标准 • 2004年“MODS中西医结合诊治/降低病死
• 4.死亡率高〔30-100%〕，治疗代价费用高。
MODSPPT课件
肾功能障碍决定MODS的转归
有肾功能衰竭者多死亡 无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭 也有希望存活
14
（三）、肝的功能变化
Functional Changes of the Liver
15
肝功能障 碍发生率
发生时间
仅次于肺 在肺肾之后或最先
主要表现 黄疸或肝功能不全、有或 无肝性脑病。
16
（四）、胃肠道的功能变化
21
（六）、免疫系统的变化
Changes of the Immune System
22
表现
免
疫功 能
Neutrophil 吞噬杀菌能力、单核吞噬细
全 面
胞功能抑制、外周血淋巴细胞、TH/TS
抑 比例、B淋巴细胞产生分泌抗体能力、 制
血浆纤维连接蛋白。
23
（七）、凝血系统的变化
Changes of the Clotting System
诊断
3
MODS临床类 型
4
MODS 临床类型
1、一期速发型 指原发急性病因发病24小时后， 即出现两个或更多的系统器官功能障碍，该类常常 是原发急症特别严重。对于发病24小时内因器官衰 竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS。
2、二期迟发型 指首先出现一个系统器官功能障 碍（多为心血管或肾或肺的功能障碍），之后似有 一稳定阶段，过一段时间再出现其他或更多系统器 官的功能障碍。
Functional Changes of the Gastrointestinal Tract
17
粘膜糜烂、溃疡与出血，消 主要表现
化吸收功能减退和肠屏障功 能减退。
确诊 内镜检查确有溃疡与出血
18
创伤、休克、感染
MODS(多器官功能障碍综合征)PPT课件
.
27
❀补液试验：
尿少，血Cr升高 中心静脉压
低
正常
高
输液
无反应
（30-60分钟输250~500ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水）
甘露醇
无反应
（12.5-25g， 10-15分钟内输入）
有反应
有反应
有反应
（尿量超过40-60ml/h） （尿量超过40-60ml/h）
多尿后期（第二周）： 肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加，则出现低K＋、低
钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。
尿量的增加有三种形式： ①突然增加： ②逐步增加： ③缓慢增加：若尿量增加一段时间后停滞不增，提 示肾有难以恢复的损害，预后差。
.
23
四、临床表现：
㈡非少尿型肾衰：
2. 重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组 织低灌流和缺氧。
3. 预防感染是预防MODS极为重要的措施。
4. 尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、 营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关， 给予免疫调理治疗。
5. 及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理 的连锁反应以免形成 MODS。
.
化验肝功能失常， 血胆红素增多
血小板减少，凝血酶原 时间和部分凝血活酶时 间延长，其他凝血功能 试验也可失常
8
㈢ 诊断MODS注意事项：
现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，应详细 分析病人所有资料，强调早期诊断、及时治疗。
1、熟悉引起MODS的常见疾病，警惕MODS的高危 因素。如：严重感染、创伤、大手术
24小时尿量达800ml以上，但血BUN、Cr呈 进行性升高。与少尿型ARF相比较，期升高 的幅度低，临床表现轻，进展缓慢。水电解 质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症 状少见，感染发生率低，需要透析治疗者少， 预后较好，但临床上仍需重视。
MODS教研室PPT课件
是MODS的诱因 ；
二、病因
在原有疾病的基础上遭受上述 急性损害后更易发生MODS： 慢性器官病变（冠心病、肝硬化、肾 病）；免疫功能低下（糖尿病、免 疫抑制治疗）、营养不良等
三、发病机制
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要
严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它 病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS • 肠道屏障功能障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、内毒素 易位 肠源性感染 炎性介质释放 组织 器官损伤 • 灌注障碍和缺血缺氧 应激反应 血管收缩、微循环障碍 细胞损 伤；缺血再灌注 氧自由基产生
三、发病机制
少尿期 肾血管收缩缺血,肾小管上皮细胞变性坏死 肾血流动力学改变 肾血流量减少，肾灌注压力下降，肾 小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管功能障碍 肾小管上皮损伤（变性坏死），肾小管 堵塞和肾小管内液返漏，是ARF持续存在的主要因素。导 致肾小管上皮细胞损伤的机制：①细胞能量代谢障碍和 细胞内Ca2+ ；②肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化 学趋化因子 ；③氧自由基
• 尽可能改善全身情况，如体液、电介质和酸 碱度的平衡、营养状况、心理活动等，因为 与器官系统功能相关。
• 及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻 断病理连锁反应，以免出现MODS 。
急性肾功能衰竭
一、概述
急性肾功能衰竭(acute renal failure， ARF)是指由各种原因引起的急性（数小 时至数日）肾功能损害，及由此所致的 血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸 碱平衡失调等一系列病理生理改变。
四、临床表现和诊断
一期速发型：指原发急症发病24小 时后有两个或更多的器官系统同时发生 功能障碍。 如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 此型发生主要由于原发急症较为严重；
二、病因
在原有疾病的基础上遭受上述 急性损害后更易发生MODS： 慢性器官病变（冠心病、肝硬化、肾 病）；免疫功能低下（糖尿病、免 疫抑制治疗）、营养不良等
三、发病机制
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要
严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它 病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS • 肠道屏障功能障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、内毒素 易位 肠源性感染 炎性介质释放 组织 器官损伤 • 灌注障碍和缺血缺氧 应激反应 血管收缩、微循环障碍 细胞损 伤；缺血再灌注 氧自由基产生
三、发病机制
少尿期 肾血管收缩缺血,肾小管上皮细胞变性坏死 肾血流动力学改变 肾血流量减少，肾灌注压力下降，肾 小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管功能障碍 肾小管上皮损伤（变性坏死），肾小管 堵塞和肾小管内液返漏，是ARF持续存在的主要因素。导 致肾小管上皮细胞损伤的机制：①细胞能量代谢障碍和 细胞内Ca2+ ；②肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化 学趋化因子 ；③氧自由基
• 尽可能改善全身情况，如体液、电介质和酸 碱度的平衡、营养状况、心理活动等，因为 与器官系统功能相关。
• 及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻 断病理连锁反应，以免出现MODS 。
急性肾功能衰竭
一、概述
急性肾功能衰竭(acute renal failure， ARF)是指由各种原因引起的急性（数小 时至数日）肾功能损害，及由此所致的 血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸 碱平衡失调等一系列病理生理改变。
四、临床表现和诊断
一期速发型：指原发急症发病24小 时后有两个或更多的器官系统同时发生 功能障碍。 如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 此型发生主要由于原发急症较为严重；
最新医学ppt--第七章mods精品课件
酸中毒
18
水中毒
少尿、无尿 分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
水中毒
高钾高镁血症
• 尿排钾↓ • 摄入钾↑ • 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ • 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
代谢性酸中毒
• 肾小管泌H+及泌NH3能力 • NaHCO3重吸收 • 分解代谢 • 固定酸产生
出血倾向
• 毛细血管脆性增加 • 血小板功能降低
⒊高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少， 进一步加重了细胞损伤。
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但 若高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量 增加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官 衰竭的发生发展。
– 器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
肠道出血。有时可发生DIC。
20
少尿期临床表现可总结为十个字
三高 三低 三中毒 一出血（倾向）
21
（二）多尿期
在少尿期（7---14天）过后，如尿量达 400ml/24h 以上，即为多尿期开始。此期
尿量渐增（一般历时2周或更长），每日 可达3000ml/d 以上。
尿量增加有三种形式： 突然增加 逐渐增加 缓慢增加-----预后差
24
多尿的机制
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿期易出现
医学ppt--第七章mods
概念
★多器官功能障碍综合症 （MODS）:
是指急性疾病过程中两 个以上的器官或系统同时或 序贯发生功能障碍。
2
（三）器官微循环灌注障碍 ⒈微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障 碍。 ⒉OFR生成增加，PLA2激活，细胞因子的释放，均可造 成组织细胞损伤。
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第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS MODS
SIRS
康复
第二次打击 休克、感染、缺氧
SIRS
康复
11
MODS
缺血再灌注导致的MODS
组织器官低灌注
组 织缺氧
无氧代谢
血流再分布
酸中毒
12
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
再灌注损伤
MODS
全身炎症反应综合征
MODS
概念
全身炎症
是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
21
治疗
2.病因治疗
3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
1.去除诱因 5.中医中药
4.对症支持
22
MODS临床分期及临床表现
临床表现 一般情况 循环系统
呼吸系统 肾脏
胃肠道 肝脏 代谢 中枢神经系统 血液系统
1期 正常或轻度烦躁 需补充容量
•合理使用抗生素 •免疫调理治疗 •连续性肾脏替代
治疗 •中医药治疗
25
器官功能支持---提高氧供
氧疗 机械通气
补充循环血 容量
增加血红蛋 白浓度
红细胞比容
26
器官功能支持---降低氧耗
降温
控制惊厥
镇静镇痛
呼吸支持
27
液体复苏
早期目标治疗①
1．补液
①补液使CVP达到8～ 12mmHg ②平均动脉压 ≥65mmHg ③尿量≥0.5ml/kg·h ④中心静脉或混合静脉 氧饱和度（SvO2或 ScvO2）≥70%
有肝性脑病 上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死
或穿孔 血小板计数＜50×109／L或减少25％，或出现DIC 不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌
萎缩、无力 GSW＜7分
急诊处理
MODS治疗
• 控制原发病 •器官功能支持 •易受损器官保护 •代谢支持和调理
SIRS发病机制
炎症细胞 激活
炎症介质 释放
免疫功能 失调
生理效应
17
炎症介质释放
18
SIRS的发展阶段
免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
19
SIRS临床发病过程
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应
ARDS，严重低 氧血症
氮质血症，有 血液透析 指征
应激性溃疡， 肠梗阻
临床黄疸
代酸，血糖升 高
昏迷
凝血功能异常
4期 濒死感 依赖血管活性药物维
持血压，水肿， SVO2↑ 呼酸，气压伤，高碳 酸血症 少尿，透析时循环不 稳定
腹泻、缺血性肠炎
转氨酶↑，重度黄疸
骨骼肌萎缩，乳酸酸 中毒
昏迷 不能纠正的凝血功能
反应综合征 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征
严重脓毒症
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或 衰竭
14
病因分类
病因
感染因素
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
非感染因素
• 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
15
感染、SIRS与脓毒症关系
16
病理生理机制
全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
平衡
SIRS、 CARS
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
CARS过度
20
临床特点及诊断
1
T
＞38℃ 或 ＜36℃
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜32mmHg
多器官功能障碍综合征
宜春学院医学院 2012-5-22
MODS
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（MODS）是指各 种疾病或损伤对机体的打击产生严重的生 理损伤，导致二个以上器官或系统序贯性 地发生功能障碍或衰竭的临床过程。
2
多器官功能障碍综合征不同的命名
3
多器官功能障碍综合征不同的命名
5
器官衰竭发生率及次序
肾
肝
6
病因
① 严重感染 ②休 克 ③ 心肺复苏后 ④ 严重创伤 ⑤ 大手术
7
病因
⑥ 严重烧（烫、冻）伤 ⑦ 挤压综合征 ⑧ 重症胰腺炎 ⑨ 急性药物或毒物中毒等
8
诱发MODS主要高危因素
高危因素
•复苏不充分或延迟复苏 • 持续存在感染病灶 • 持续存在炎症病灶 • 基础脏器功能失常 • 年龄＞55岁 • 嗜酒 • 大量反复输血 • 创伤严重评分＞ 25分 • 长期禁食
9
• 营养不良 • 肠道缺血性损伤 • 外科手术意外事故 • 糖尿病 • 糖皮质激素过量 • 恶性肿瘤 • 使用抑制胃酸药物 • 高血糖、高血纳 • 高乳酸血症
组织缺血 再灌注损伤
发病机制
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MODS
基因调控
肠道屏障 功能破坏
10
细菌毒素 MODS机制学说
多器官功能障碍综合征的二次打击学说
28
2．血管活性药物
（1）多巴胺 （2）去甲肾上腺素 （3）多巴酚丁胺
液体ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ苏
早期目标治疗②
3.输注红细胞
液体复苏使CVP已达到8 ～12mmHg，但SvO2＜ 65%或ScvO2＜70%， Hb﹤70g/L，应输注红细 胞使血细胞比容＞30%， Hb升至70～90g/L
4.补充血小板
障碍
23
诊断标准
器官或系统 循环系统 呼吸系统
肾脏 肝脏
胃肠道
血液系统 代谢
中枢神经系统
24
诊断标准
收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定
急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润， PCWP≤18mmHg，或无左房压升高的证据
血Cr ＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析 血清总胆红素＞34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或
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多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（MODS）特点： 一、MODS常发于重大手术、创伤和休克，其中以感 染和休克为最常见的诱因。 二、二个以上器官或系统，序贯性、渐进性。 三、“二次打击”，感染或低血压、休克。一般认为 24小时内死亡不属于MODS。 四、在严重的生理损伤情况下，最初并未被累及的器 官或称为远距离的靶器官可以发生功能障碍或衰竭。
轻度呼碱
少尿，利尿剂有效
胃肠道胀气
正常或轻度胆汁淤积
高血糖，胰岛素需求 ↑
意识模糊 正常或轻度异常
2期 急性病态，烦躁 容量依赖性高动力
学
呼吸急促，呼碱， 低氧血症
肌酐清除率↓ 轻度氮质血症
不能耐受食物
高胆红素血症，PT 延长
高分解代谢
嗜睡 血小板↓，白细胞
增多或减少
3期
一般情况差
休克， CO↓， 水肿