临床助理医师考试医学微生物学复习讲义:第5单元噬菌体

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004噬菌体

004噬菌体

004噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒★本世纪初在葡萄球菌和志贺菌中首先发现。

分布极广,凡是有细菌的场所,就可能有相应噬菌体的存在。

1.在人和动物的排泄物,或污染的井水、河水中,常含有肠道菌的噬菌体。

2.在土壤中,可找到土壤细菌的噬菌体。

噬菌体的特点噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒;★个体微小,可以通过细菌滤器;需要用电子显微镜观察★专性胞内寄生只能在活的微生物细胞内复制增殖,是一种专性胞内寄生的微生物。

菌,只寄居在易感宿主菌体内,并裂解细菌。

所以可利用噬菌体的这一特性故可利用噬菌体进行细菌的流行病学鉴定与分型,以追查传染源。

临床上有时利用噬菌体作为某些局部感染的辅助治疗。

噬菌体由于基因数目较少,增殖速度较快又易于培养,在分子生物学中被作为外源基因的载体,用于研究核酸的复制、转录及及表达等重要理论问题,成为分子生物学的重要研究工具。

★噬菌体分布极广一、噬菌体的形态与结构噬菌体很小,在光学显微镜下看不见,需用电子显微镜观察蝌蚪形大多数噬菌体呈蝌蚪形。

微球形细杆形(一)噬菌体的结构由头部和尾部两部分组成1.头部:呈六边形,立体对称,由蛋白质衣壳包绕核酸组成2.尾部:尾髓:中空,收缩功能,将头部的核酸注入宿主菌。

尾鞘:包裹尾髓尾板:可能含有裂解宿主菌细胞的溶菌醺酶尾丝:吸附器官,识别宿主宿主菌体表面的特异性受体3.头部和尾尾部连接处有尾领、尾须结构,尾领与头部装配有关,某些噬菌体尾部很短或缺失。

主要由核酸和蛋白质组成。

1核酸:为DNA或RNA,RNA多为单链DNA多为双链的,大多数DNA噬菌体的DNA为线状双链,一些微小DNA噬菌体的DNA为环状单链;多数RNA噬菌体的RNA为线状单链,少数为线状双链且分成几个节段。

有尾噬菌体的核酸均为线状双链DNA,无尾噬菌体的核酸可为环状单链DNA或线状单链RNA作用:噬菌体的遗传物质2蛋白质:构成头部的衣壳和尾部作用:保护核酸、构成衣壳和尾部、决定外型和表面特性噬菌体的核酸为DNA或RNA,并由此将噬菌体分成DNA噬菌体RNA噬菌体噬菌体具有抗原性,可刺激机体产生抗体噬菌体对理化因素与多数化学消毒剂的抵抗力比一般细菌的繁殖体强(比一般细菌繁殖体强)一般经加热75℃30分或更久才能被灭活耐低温和冰冻,对紫外线敏感和射线敏感一般经紫外线照射10~15min即失去活性。

医学微生物学复习考试论述题答案

医学微生物学复习考试论述题答案

第一章微生物基本概念思考题1.从形态结构、培养特性和致病性上,比较原核细胞型微生物、真核细型微生物和非细胞型微生物(de)主要区别.(1)形态结构:原核细胞型微生物如细菌,只有原始核,由裸露(de)环状双链DNA构成,无核膜和核仁,细胞器很不完善,只有核糖体.真核细胞型微生物如真菌,细胞核分化程度高,有核膜和核仁,细胞器分化明显.非细胞型微生物如病毒,无典型(de)细胞结构,只能在活(de)易感细胞内生长繁殖.只有一种类型核酸(为DNA或RNA).(2)培养特性:细菌和真菌能在人工合成培养基上生长,病毒不能在无生命培养基上生长,需采用鸡胚接种、动物接种和细胞培养方法培养.(3)致病性:细菌主要依靠侵袭力和内、外毒素致病.病毒可直接杀死宿主细胞,但主要是通过免疫病理损伤致病.第二章细菌(de)形态与结构思考题1.试比较革兰阳性菌和阴性菌细胞壁结构上(de)差异及其在致病性、抗原性、染色性和药物敏感性(de)意义.革兰阳性菌细胞壁由肽聚糖和穿插其中(de)磷壁酸组成,特点是肽聚糖含量高,结构致密,为三维立体网状结构.革兰阴性菌细胞壁中肽聚糖含量少,结构疏松,但具有由脂蛋白、脂质双层和脂多糖构成(de)外膜.(1)致病性:脂多糖由脂质A、核心多糖和O特异性多糖所构成,是细菌内毒素(de)主要成分.革兰阴性菌主要靠内毒素致病,而革兰阳性菌无内毒素,主要靠外毒素致病.(2)抗原性:磷壁酸是革兰阳性菌特有(de)成分,是重要(de)表面抗原.(3)药物敏感性:革兰阴性菌脂质双层上镶嵌有孔蛋白,可阻止一些抗菌药物如青霉素(de)进入,故绝大多数革兰阴性菌对青霉素不敏感,而大多数革兰阳性菌对青霉素敏感.(4)染色性:脱色时,革兰阳性菌肽聚糖结构更加致密,结晶紫不被脱出体外,菌体呈紫色.革兰阴性菌细胞壁主要成分是外膜,含大量脂质,可溶于乙醇,结构更为疏松,结晶紫易被脱出菌体外,故菌体最终呈红色.2.细菌(de)特殊结构有哪些各有何主要功能及医学意义细菌特殊结构主要包括荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞.(1)荚膜:具有抗吞噬作用,并参与细菌生物被膜(de)形成,与细菌(de)致病性有关.(2)鞭毛:细菌(de)运动器官,有利于细菌主动地趋向高浓度营养物质和逃避有害环境,与某些细菌(de)致病性有关.可用于鉴定细菌.(3)菌毛:普通菌毛具有黏附能力,与细菌致病性有关;性菌毛可传递遗传物质,与细菌(de)毒力或耐药性转移等有关.(4)芽胞:对热、干燥、化学消毒剂、辐射等抵抗力极强,是细菌在不利环境下形成(de)休眠细胞,在适宜条件下可迅速发芽转化为繁殖体,应以杀灭细菌芽胞作为判断灭菌效果(de)指标.芽胞(de)形状、大小、位置等可用于鉴别细菌.3.细菌L型是怎样形成(de)有何特点和临床意义细菌L型是细胞壁缺陷型细菌.少数自发产生L型,多数诱导产生L型,主要诱导剂有溶菌酶和作用于细菌细胞壁(de)抗生素如青霉素.细菌L型因缺乏完整(de)细胞壁,不能维持其固有(de)形态,呈现高度多形性,大多为革兰染色阴性.在高渗、低琼脂、含血清(de)培养基中能缓慢生长,2~7天后形成“油煎蛋”状细小菌落.去除抑制物后,L型细菌可返祖而恢复成原来形态(de)细菌.L型本身可能不致病,其致病性与回复有关.此外,有些L型亦有一定(de)致病性,并可引起免疫病理损伤.因此,细菌L型与许多慢性反复发作(de)感染有关,在临床上可引起尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等,并常在作用于细胞壁(de)抗生素治疗后发生,易复发.在临床上遇到症状明显而标本细菌分离培养为阴性者,应考虑L型感染(de)可能性.4.试述革兰染色法(de)步骤、结果判定和医学意义.革兰染色法是最常用、最重要(de)染色法,其步骤是:在细菌涂片固定后,先用结晶紫初染、芦戈碘液媒染、95%乙醇脱色,再用稀释复红或沙黄复染.菌体最终呈紫色者为革兰阳性菌,染成红色者为革兰阴性菌.革兰染色法在鉴别细菌、指导临床选用抗菌药物、了解细菌致病性等方面具有极其重要(de)意义.第三章细菌(de)生理思考题1.细菌分离培养和生化反应在感染性疾病诊断中有何意义为什么(1)感染性疾病(de)病原学诊断:由细菌引起(de)感染性疾病,最确切、最可靠(de)诊断依据(“金标准”)是,从患者标本中将病原菌分离培养出来,并鉴定其菌属、种和型.细菌(de)生化反应对菌体形态、革兰染色反应和菌落特征相同和相似(de)细菌(de)鉴定尤为重要.细菌药物敏感试验能指导临床选用抗菌药物治疗.(2)生物制品(de)制备:制备疫苗、类毒素、抗毒素等用于防治,制备菌液、抗血清等用于诊断.2.根据培养基(de)性质与用途,可将培养基分为几类培养基是人工配制(de)适合微生物生长繁殖或产生代谢产物(de)营养基质.按营养组成和用途,可分为基础培养基、营养培养基、鉴别培养基、选择培养基等;按物理性状分为液体培养基、半固体培养基和固体培养基三大类.其中,平板固体培养基用作纯种细菌(de)分离;斜面固体培养基用于菌种(de)保存;液体培养基主要用于细菌(de)增菌;半固体培养基主要用于检查细菌(de)动力,即有无鞭毛.第四章消毒与灭菌思考题1.在防治疾病过程中,为什么强调医务人员一定要树立无菌观念和严格执行无菌操作从预防感染出发,医务工作者必须建立“处处有菌”和无菌观念,严格执行无菌操作,这就要求必须对所用(de)物品(如注射器、手术器械、手术衣等)、工作环境(如无菌操作室、手术室、产房等)和人体体表进行灭菌或消毒,以确保所用(de)物品和工作环境(de)无菌或处于无菌状态.为防止疾病(de)传播,对传染病患者(de)排泄物和实验废弃(de)培养物亦须进行灭菌或消毒处理.2.简述湿热灭菌法(de)杀菌机制和各种湿热灭菌法(de)特点和用途.热力灭菌(de)杀菌机制主要是,促使菌体蛋白质(酶)变性和凝固,失去生物活性而死亡.(1)巴氏消毒法:72℃ 15~30s,可杀灭液体中(de)病原微生物或特定微生物,用于牛奶和酒类等不耐高温物品(de)消毒.(2)煮沸法:100℃ 5min,常用于饮水、食具、注射器等消毒.(3)间歇灭菌法:100℃水蒸汽15~30 min,取出后置37℃培养过夜,次日再加热一次,如此连续3d,可达到灭菌目(de),用于不耐高温(de)含糖、牛奶或血清等培养基灭菌.(4)高压蒸汽灭菌法:在一定蒸汽压下,水蒸汽温度达到121.3℃,维持15~20 min,可杀死包括细菌芽胞在内(de)所有微生物.这是最有效和最常用(de)灭菌方法,常用于一般培养基、生理盐水、手术器械等耐高温、耐湿物品(de)灭菌.3.简述化学消毒剂(de)分类与常用化学消毒剂(de)主要用途.(1)使菌体蛋白质变性或凝固:红汞(皮肤黏膜、小创伤)、乙醇(皮肤、温度计)、重金属盐类如高锰酸钾(尿道、阴道冲洗)、甲醛(浸泡尸体)等.(2)破坏细菌(de)酶系统:双氧水(外耳道、口腔冲洗)、碘液(皮肤)、氯(饮用水)等.(3)改变细菌细胞壁或细胞膜(de)通透性:新洁尔灭(洗手)、肥皂(洗手)、醋酸(空气消毒).第五章噬菌体思考题1.试述噬菌体感染细菌(de)可能结局.噬菌体侵入宿主菌后有两种结局:一是能在宿主细胞内复制增殖,产生子代噬菌体,并最终裂解细菌,释放出大量(de)子代噬菌体,这类噬菌体称为毒性噬菌体;二是噬菌体核酸整合到宿主菌染色体基因组中,随细菌DNA复制而复制,随细菌(de)分裂而传代,不产生子代噬菌体,也不引起细菌裂解,即为溶原状态,这类噬菌体称为温和噬菌体或溶原性噬菌体.2.为什么质粒、噬菌体和转座子可作为基因工程(de)重要载体噬菌体基因数量少,结构简单,容易获得大量(de)突变体,已成为分子生物学研究(de)重要工具.例如,利用λ噬菌体作为载体,构建基因文库;利用噬菌体展示技术,可将外源目(de)基因插入到噬菌体衣壳蛋白基因中,以融合蛋白形式表达在噬菌体表面,从而简化抗体库和单克隆抗体(de)筛选过程.第六章细菌(de)遗传与变异思考题1.试述细菌(de)生物学性状变异及其在医学实践中(de)意义.(1)耐药性突变:耐药菌产生、选择标记.(2)毒力突变:减毒活疫苗研制、新现传染病(de)产生.(3)营养缺陷体突变:新药诱变作用检测.(4)高产突变:抗生素等药品、食品生产.(5)抗原性突变:逃逸免疫机制.2.什么是质粒质粒DNA有哪些主要特征质粒是细菌染色体外(de)遗传物质,大多由闭合环状双链DNA组成.质粒DNA(de)特征:①具有自我复制(de)能力;②所携带(de)基因往往赋予宿主菌新(de)生物学性状(如F质粒、R质粒、毒性质粒、代谢质粒),增加细菌在不利环境下(de)存活机会;③非生命活动所必需,可自行丢失或消除;④可在细菌之间转移.3.试述抗菌药物(de)作用机制和主要种类.临床应用(de)抗菌药物包括抗生素和化学合成抗菌药物.抗菌药物(de)作用机制主要有:(1)抑制细胞壁(de)合成:主要有:①β-内酰胺类如青霉素类、头孢菌素类等;②糖肽类如万古霉素.(2)干扰细菌核糖体(de)功能,抑制蛋白质(de)合成:主要有:①氨基糖苷类如链霉素;②四环素类如四环素、多西环素;③大环内酯类如红霉素.(3)抑制核酸(de)合成:主要有:①喹诺酮类如环丙沙星,可抑制DNA聚合酶,干扰DNA复制;②利福霉素类如利福平,抑制DNA依赖(de)RNA聚合酶,干扰mRNA(de)合成;③磺胺类药物如磺胺甲恶唑,竞争抑制核酸前体物质(de)合成.(4)影响细胞膜(de)功能:多黏菌素作用于革兰阴性杆菌(de)磷脂,使细胞膜受损,细胞质内容物漏出,引起细菌死亡.4.试述细菌产生耐药性(de)生化机制和遗传机制,并举例说明.如何防止细菌耐药性(de)产生和扩散(1)耐药(de)生化机制:①灭活作用:这是细菌产生耐药性(de)最重要方式.细菌被诱导产生灭活酶,通过修饰或水解作用破坏抗生素,使之失去活性;②靶位改变:通过产生诱导酶对抗生素(de)作用靶位进行化学修饰,或通过基因突变造成靶位变异,使抗菌药物不能与靶位结合,失去杀菌作用;③药物累积不足:通过减少药物吸收或增加药物排出,使菌体内(de)抗生素浓度明显降低,不足以杀死细菌.(2)耐药(de)遗传机制:①基因突变:由突变产生(de)耐药性一般只对一种或两种相类似(de)药物耐药,且比较稳定,突变频率较低;②R质粒接合转移:细菌(de)耐药性质粒(R质粒)可携带一种或多种耐药基因,主要通过接合方式在相同或不同种属细菌之间转移,造成耐药性(de)广泛传播;③转座:当转座子或整合子插入某一基因时,可因带入耐药基因而使细菌产生耐药性,并与多重耐药性(de)产生密切相关.此外,还有转化和转导等方式.为了提高抗菌药物(de)疗效,防止耐药菌株(de)出现和扩散,应合理、科学地使用抗菌药物.在使用抗生素前,除危重患者外,应根据细菌药物敏感试验结果,选用敏感(de)药物.联合用药必须有明确(de)指征,如病原体不明或单一抗菌药物不能控制(de)严重感染或混合感染.剂量要足,疗程要尽量缩短.5.试述细菌遗传物质(de)主要种类及其特点.(1)细菌染色体:为一条环状双链DNA,含核蛋白,但缺乏组蛋白,无核膜包围.有4000多个基因,遗传信息是连续(de),无内含子,功能相关(de)基因组成操纵子结构.(2)质粒:是染色体外(de)遗传物质,为环状闭合(de)双链DNA.(3)转座元件:是存在于细菌染色体或质粒上(de)特异性DNA片段,可在质粒与质粒之间或质粒与染色体之间随机转移.转座元件主要有插入序列和转座子.其中,转座子不能独立复制,必须依附在染色体或质粒上与之同时复制.在结构上分为中心序列和二个末端反向重复序列.中心序列带有遗传信息,如常带有一种或多种耐药基因.(4)整合子:是可移动(de)基因元件,由5'端保守序列、中间(de)可变序列和3'端保守序列组成,具有启动子、整合酶基因和位点特异性(de)重组表达系统,可识别和捕获外源基因和基因盒,尤其是抗生素耐药基因.6.试述微生物基因组序列测定(de)意义.(1)研究病原微生物(de)致病机制及其与宿主(de)相互关系:阐明病原微生物致病基因及其产物对于了解其致病机制至关重要.根据病原微生物(de)全基因序列,应用现代生物信息软件对基因序列进行分析,可以确定哪些基因与毒力有关,为研究细菌(de)致病性和毒力因子提供了有效(de)途径.(2)寻找更灵敏及特异(de)微生物分子标记,作为诊断、分型等依据:通过测定多种致病与非致病微生物(de)基因组序列,可以获得大量(de)基因信息.如特异DNA序列用于诊断,菌株特异性基因用于分型,特异性毒力基因用于判断疾病进展,耐药基因用于预测临床治疗效果等.(3)促进抗微生物新药(de)开发和新疫苗(de)发展:病原菌全基因组序列(de)测定一方面能揭示细菌耐药(de)确切机制,另一方面可找到对细菌生存必不可少并在感染过程中常优先表达(de)因子.选择这些因子作为抗菌药物(de)靶位点,可设计出具有很强针对性(de)药物.病原菌全基因组序列(de)测定还可大大加速新疫苗(de)研制.第七章细菌(de)感染和免疫思考题1.试述正常菌群转化为条件致病菌(de)条件.(1)宿主免疫防御功能下降:宿主先天或后天免疫功能缺陷,患有慢性消耗性疾病,烧伤或烫伤,接受放疗与化疗,使用激素或免疫抑制剂等,免疫防御能力普遍下降,成为免疫容忍性宿主,易发生机会性感染.(2)菌群失调:当较长期服用广谱抗生素,或抗生素使用不当时,可诱发菌群失调,体内原本处于劣势(de)机会致病菌(耐药菌)则趁机大量繁殖,成为优势菌,引起疾病.(3)定位转移:正常微生物群在其原籍生境通常是不致病(de),如果转移到外籍生境或无菌部位,则可能致病.2.试述细菌致病(de)物质基础.物质基础包括菌体表面结构、侵袭性酶类和内外毒素等.例如,鞭毛运动逃离不利环境;菌毛黏附作用,避免被排除体外;荚膜抗吞噬作用.透明质酸、链激酶、链道酶有利于链球菌在组织或血液中扩散.尿素酶有利于幽门螺杆菌创造适合生长(de)中性微环境.内毒素引起发热反应、内毒素休克、DIC 等.外毒素引起特殊临床病变.3.试比较内毒素与外毒素(de)主要区别.细菌内毒素与外毒素(de)主要区别区别要点外毒素内毒素产生菌存在革兰阳性菌与部分革兰阴性菌由活菌分泌,少数细菌死革兰阴性菌细菌死亡裂解后才释放脂多糖.主要毒性组分是部位化学组成稳定性毒性作用抗原性亡后释放出蛋白质.大多为A-B型毒素多不耐热(60~80℃30min被破坏)强,对组织器官有选择性毒性作用,引起特殊(de)临床病变强,刺激机体产生抗毒素,可被甲醛脱毒形成类毒素脂质A耐热(160℃ 2~4h才被破坏)弱,毒性作用大致相同,有发热反应、内毒素血症、内毒素休克和DIC等弱,刺激机体产生(de)中和抗体作用弱,不被甲醛脱毒形成类毒素4.以破伤风梭菌和伤寒沙门菌为例,试述影响感染过程发生与发展(de)主要因素.致病菌侵入宿主能否致病,主要取决于细菌(de)毒力、侵入数量、侵入部位和机体免疫力(de)强弱.(1)毒力:破伤风梭菌靠破伤风痉挛毒素致病.伤寒沙门菌具有菌毛、Vi抗原、内毒素.(2)侵入数量:破伤风痉挛毒素毒性仅次于肉毒毒素.(3)侵入部位:破伤风梭菌需有厌氧微环境.伤寒沙门菌通过粪-口途径传播.(4)宿主免疫力:破伤风愈后免疫力不持久,伤寒愈后可获得终身免疫.5.试述病原菌抵抗宿主免疫防御机制(de)主要策略.(1)抗吞噬和消化作用:有些致病菌能引起吞噬细胞凋亡.有些致病菌(如肺炎链球菌)具有荚膜,可抵抗吞噬细胞(de)吞噬作用.金黄色葡萄球菌凝固酶能使血浆中(de)液态纤维蛋白原变成固态(de)纤维蛋白,沉积于菌体表面,阻碍吞噬细胞(de)吞噬.有些胞内菌虽被吞噬细胞吞噬,但能抵抗杀伤作用,在吞噬细胞中生存和繁殖.(2)产生IgA蛋白酶:流感嗜血杆菌能产生IgA蛋白酶,水解宿主黏膜表面(de)SIgA,降低其免疫防御机能,增强致病菌在黏膜上皮细胞黏附与生存能力.(3)抗原变异:通过修饰菌体表面抗原,可协助致病菌逃避宿主特异性免疫应答.(4)干扰补体活性:某些致病菌能抑制补体活化或灭活补体活性片段,抵抗补体(de)溶菌、调理及趋化作用.6.什么是内源性感染为什么目前内源性感染有逐渐增多(de)趋势内源性感染是指病原体来自患者体内或体表(de)感染,大多为机会性致病菌,少数是以潜伏于体内(de)致病菌.机会性致病菌大多来自患者自身,亦可来自其他住院患者、医务人员或医院环境.近年来,由于免疫容忍性宿主(de)增加和抗菌药物与介入性诊治手段(de)广泛应用,机会性致病菌所致内源性感染呈不断上升趋势,已成为二重感染(de)主要病原菌.7.试述医院感染病原菌(de)主要特点.引起医院感染(de)常见病原体具有以下微生态学特点:(1)大多为机会致病菌:病原体主要是患者体内(de)毒力较低(de)、甚至是无致病力(de)机会致病性微生物,如凝固酶阴性葡萄球菌、大肠埃希菌、白假丝酵母菌等,以及来自医院环境中(de)非致病性微生物.(2)具有耐药性:由于在医院环境内长期接触大量抗生素,医院内耐药菌(de)检出率远比社区高,尤其是多重耐药菌株(de)出现,使许多抗生素失效.(3)具有特殊(de)适应性:一些细菌在获得耐药性质粒(de)同时,也可能获得侵袭力及毒素基因,从而增强其毒力,更容易攻击免疫力低下(de)宿主.表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌等具有黏附于插(导)管、人工瓣膜等医用材料表面(de)能力,可形成生物被膜,增强对抗生素、消毒剂和机体免疫细胞及免疫分子(de)抵抗能力.8.试述二重感染产生(de)原因和防治措施.二重感染是指在抗菌药物治疗原感染性疾病过程中,造成体内菌群失调而产生(de)一种新感染.在正常情况下,宿主正常菌群之间相互依存、相互制约而维持动态平衡.但是,当较长期或大量服用抗生素,尤其是广谱抗生素时,宿主正常菌群中(de)敏感菌株大部分被抑制,来自医院环境(de)或体内原本处于劣势(de)耐药菌则趁机侵入和大量繁殖,成为优势菌,引起疾病.例如,抗生素使用不当时,可破坏肠道内微生态平衡,寄居在肠道(de)艰难梭菌趁机迅速生长繁殖,释放大量(de)外毒素A和B,引起假膜性肠炎.若发生二重感染,除立即停用正在使用(de)抗菌药物外,需对临床标本中优势菌类进行药敏试验,以选用敏感药物治疗.同时,亦可使用微生态制剂,如双歧杆菌、乳杆菌等益生菌,协助调整菌群类型和数量,加快恢复微生态平衡.9.试述外毒素(de)主要种类和作用特点.根据作用机制和所致临床病理特征(de)不同,外毒素可分为神经毒素、细胞毒素和肠毒素三大类.①神经毒素:通过抑制神经元释放神经介质,引起神经传导功能异常;②细胞毒素:通过作用于靶细胞(de)某种酶或细胞器,致使细胞功能异常而死亡,引起相应组织器官炎症和坏死等;③肠毒素:可引起胃肠道各种炎症、呕吐、水样腹泻、出血性腹泻等症状.根据作用部位(de)不同,外毒素可分为膜表面作用毒素、膜损伤毒素和细胞内酶活性毒素.根据肽链分子结构特点,外毒素又可分为两大类:①A-B 型毒素:是由两种不同功能(de)肽链构成完整毒素;②单肽链毒素:主要包括膜损伤毒素和磷脂酶类毒素.10.具有超抗原性质(de)细菌毒素有哪些有何生物学作用具有超抗原性质(de)主要有葡萄球菌肠毒素A~E、毒性休克综合征毒素-1、链球菌致热外毒素A~C、链球菌M蛋白、铜绿假单胞菌外毒素A等.细菌毒素性超抗原作为一类强大(de)免疫激活因子,生物学效应主要有:①对免疫系统(de)直接效应:SAg可超常量地激活T细胞.由于T细胞被大量激活后,随之出现凋亡,T细胞数量骤减,必然使宿主免疫功能下降,继发免疫抑制.此外,SAg 还可能大量激活B细胞,使之分化为浆细胞,产生自身抗体,引起自身免疫.例如,毒性休克综合征患者常伴有关节炎等;②由细胞因子介导(de)间接效应:SAg超常量激活T细胞和MHC分子表达细胞,使之分泌过量(de)细胞因子,尤其是IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α和IFN-γ等,导致免疫功能严重紊乱,往往对机体产生毒性效应,与毒性休克样综合征、食物中毒、链球菌性肾小球肾炎、猩红热等密切相关.11.试述抗细菌感染(de)免疫特点.吞噬细胞(中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞)是杀灭和清除胞外菌(de)主要力量,黏膜免疫和体液免疫是抗胞外菌感染(de)主要免疫机制.特异性抗体(de)作用有:阻断致病菌黏附与定植、中和外毒素、调理作用、激活补体等.体液免疫对胞内菌感染作用不大,主要依靠以T细胞为主(de)细胞免疫,主要包括CD4+Th1细胞和CTL.12.试述医院感染(de)危险因素和防治措施.患者绝大多数是婴幼儿和老年人.婴幼儿由于免疫器官尚未发育完善,免疫功能处于未完全成熟状态.老年人免疫水平随着寿命(de)延长却相应地呈下降趋势,并可能患有免疫受损(de)基础性疾病,对微生物感染(de)抵抗力较青年人和中年人低.因此,婴幼儿和老年人较易发生医院感染.现代医疗手段(de)应用,如接受激素、免疫抑制剂、化疗和放疗,以及介入性诊治手段,使医院患者免疫防御功能受损(de)机会增加,受到机会致病菌感染(de)机会亦相应增加,尤其是抗菌药物(de)不合理应用,可导致微生态失调而出现二重感染.对医院感染发病情况实施全方位(de)监测,认识医院感染现状及其特点,是制定控制与管理医院感染规划和措施(de)依据.控制医院感染(de)关键措施是清洁、消毒、无菌技术、隔离、净化、合理使用抗生素、尽量减少侵袭性操作、一次性使用医用器具、监测和通过监测进行效果评价.其中,手部卫生如洗手最为重要,是阻断医护人员经操作导致在患者之间传播疾病(de)关键环节,手部卫生“达标”可明显减少医院感染(de)发生.第八章细菌感染(de)检查方法与防治原则。

医学微生物学课件:噬菌体

医学微生物学课件:噬菌体

04
噬菌体的检测与防治
噬菌体的检测方法
噬菌斑法
在细菌培养物上加病毒液,培养后观察透明圈, 透明圈越大表示病毒活性越强。
血清学检测
利用特异性抗体检测噬菌体抗原,以确定其存在 和种类。
分子生物学方法
如PCR、基因测序等,通过对病毒基因序列的分 析,准确快速地检测噬菌体。
噬菌体的防治策略
加强卫生管理
分布
噬菌体广泛分布于自然界,如水、土壤、动物肠道等,同时也在人类生产活 动中广泛存在,如食品、药品、医疗器械等。
噬菌体与人类健康的关系
致病性
某些噬菌体可导致人类肠道菌群失调,引起腹泻、发热等症状;在医院环境中,噬菌体还 可导致医院感染。
治疗与预防
烈性噬菌体在一定条件下可被激活,用于治疗细菌感染;同时,加强食品、药品、医疗器 械等的监管,可有效预防噬菌体感染。
为医学微生物学研究提供参考和借鉴
医学微生物学课件可以包含大量的最新研究成果和文献资料,为医学生的研究提 供参考和借鉴,例如在研究新型病毒或者细菌时,可以通过课件学习相关的知识 和技术手段,从而更好地开展研究工作。
通过课件的学习,医学生可以了解更多的临床实践经验和最新治疗手段,例如在 面对新型病毒或细菌时,可以通过课件学习相关的防控和治疗方案,从而更好地 服务临床实践。
THANKS
生物技术应用
噬菌体展示技术是一种重要的生物技术方法,可用于研究蛋白质-蛋白质相互作用、筛选 抗体药物等。
02
噬菌体的生命周期与感染机制
噬菌体的生命周期
吸附
噬菌体识别并吸附到宿主细胞表面 。
侵入
通过酶解或融合方式进入宿主细胞 。
增殖
在宿主细胞内进行核酸复制、蛋白 质合成及组装。

噬菌体知识点总结

噬菌体知识点总结

噬菌体知识点总结一、噬菌体的结构噬菌体的结构包括头部、尾部和纤毛等部分。

头部包含病毒的遗传物质(DNA或RNA),尾部和纤毛负责连接并注射病毒的遗传物质到细菌内。

噬菌体具有一定的遗传物质,有些噬菌体还带有一些蛋白质酶和结构蛋白,其结构紧凑而高效,能有效感染细菌。

二、噬菌体的生命周期噬菌体的生命周期包括寄主细胞感染、复制、组装和释放等多个阶段。

当噬菌体感染到细胞表面后,病毒会通过尾部和纤毛注射遗传物质到细胞内,遗传物质随后开始复制并制造新的病毒颗粒。

最终,新的病毒颗粒会组装成完整的噬菌体,并释放到环境中去感染其他细菌。

三、噬菌体在医学领域的应用噬菌体可以作为一种天然的抗菌剂,用于治疗多种细菌感染疾病,如肺炎、脑膜炎、败血症等。

由于细菌对抗生素产生抗药性的问题日益严重,噬菌体治疗被认为是一种非常有前景的替代方法。

目前已有一些临床试验表明,噬菌体治疗在治疗细菌感染方面具有显著效果,且对人体没有明显的毒副作用。

四、噬菌体在农业领域的应用在农业生产中,细菌性疾病是造成农作物减产和质量下降的重要原因。

而噬菌体可以作为一种天然的抗菌剂,用于预防和治疗作物上的细菌性疾病。

例如,噬菌体可以用于防治番茄、土豆、玉米等作物上的细菌性病害,取得了良好的防治效果。

五、噬菌体在食品工业领域的应用由于其对细菌的高效杀灭作用,噬菌体可以被用于食品加工和保存中。

例如,在食品加工中,可以使用噬菌体对肉类、奶制品等食品中的细菌进行控制,延长食品的保质期。

此外,噬菌体还可以被用于抑制食品中的致病菌,保障食品的安全性。

六、噬菌体的未来发展方向随着人们对抗生素耐药性的关注不断增加,噬菌体治疗作为一种替代疗法,具有广阔的应用前景。

在未来的研究中,可以通过基因工程技术对噬菌体进行改良,使其更加高效、安全和稳定,以满足不同领域应用的需求。

同时,研究人员还可以进一步深入了解噬菌体的生存机制和感染方式,以拓展其在医学、农业和食品工业等领域的应用范围。

大肠杆菌的噬菌体培训

大肠杆菌的噬菌体培训
噬菌体研究的技术局限性
目前缺乏适用于所有噬菌体的研究方法和技术,且在某些方面仍存在技术瓶颈。
噬菌体与宿主之间的相互作用机制尚不明确
噬菌体与宿主之间的相互作用机制复杂且多样,需要进一步深入研究。
噬菌体研究的未来发展方向
发展新型研究技术与方法
01
通过改进或开发新的研究技术和方法,以更全面、深入地研究
噬菌体的各个方面。
肿瘤免疫治疗
利用噬菌体负载肿瘤抗原,刺激免疫应答以治疗肿瘤。
基因治疗
利用噬菌体作为基因传递工具,将有益基因导入体内以治疗遗传 性疾病。
感谢您的观看
THANKS
深化对噬菌体与宿主相互关系的理解
02
通过深入研究噬菌体与宿主之间的相互作用机制,揭示更多关
于噬菌体生命周期和宿主感染过程的奥秘。
拓宽噬菌体研究的领域
03
将噬菌体研究应用于生物医药等领域,开发新的治疗手段和药
物,为人类健康做出贡献。
噬菌体在生物医药领域的应用前景
新型抗菌药物的开发
利用噬菌体的抗菌特性,开发新型抗菌药物以治疗细菌感染。
《大肠杆菌的噬菌体培训》
2023-10-31
目 录
• 噬菌体概述 • 大肠杆菌概述 • 噬菌体对大肠杆菌的感染与控制 • 噬菌体培养与实验操作 • 噬菌体研究的挑战与未来发展
01
噬菌体概述
定义与特性
定义
噬菌体是一种病毒,专性感染细菌和放线菌等微生物,由核酸和蛋白质外壳 组成。
特性
噬菌体具有病毒的普遍特性,如个体微小,可通过细菌滤器,以宿主细胞为 复制场所,对宿主细胞进行裂解性感染等。
实际应用
噬菌体疗法在农业和食品 工业中也被广泛应用,以 控制病原菌的传播和对人 类健康的威胁。

医学微生物学课件:噬菌体

医学微生物学课件:噬菌体
噬菌体可以感染细菌,并在细菌内部进行自我复制,最终导致细菌裂解死亡 。
噬菌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ对真菌的影响
噬菌体还可以感染一些真菌,如酵母菌,并在真菌细胞内进行自我复制,最 终导致真菌裂解。
噬菌体与高等生物的相互关系
噬菌体对人体的影响
人体中存在许多有益的噬菌体,可以调节人体肠道微生物群落,对人体健康产生 积极影响。
02
噬菌体的应用
在医学中的应用
噬菌体疗法
利用噬菌体裂解细菌,从而治疗由细菌感染引起的疾病。
噬菌体展示技术
通过噬菌体表面展示技术,将外源基因表达产物展示在噬菌体表面,用于制 备疫苗、抗体等生物药物。
在生物工程中的应用
噬菌体扩增技术
利用噬菌体扩增目的基因的大量拷贝,为基因克隆提供足够的模板。
噬菌体检测技术
噬菌体在未来的应用前景
抗菌治疗
利用噬菌体对耐药性细菌进行抗菌治疗,特别是 针对医院感染和动物疾病中的耐药性细菌。
预防传染病
利用噬菌体对细菌进行预防性接种,以控制传染 病的发生和传播。
生物安全
利用噬菌体对生物安全相关的细菌进行检测、预 警和防治,保障公共安全和生态安全。
THANKS
谢谢您的观看
03
噬菌体与人类健康
人体内的噬菌体
人体正常菌群
人体内存在大量的微生物群,包括细菌、真菌和病毒等,这些微生物与人体相互 依存,形成稳定的生态平衡。
噬菌体的种类和分布
噬菌体是一类专门感染细菌的病毒,主要分为烈性和温和噬菌体,人体内的噬菌 体主要分布在肠道、皮肤、呼吸道等部位。
噬菌体感染的诊断与治疗
利用噬菌体特异性结合和感染的特性,发展成为一种新型的生物传感器,用于环 境监测和食品检测等领域。

临床执业医师考试真题解析微生物第五单元噬菌体

临床执业医师考试真题解析微生物第五单元噬菌体

第五单元噬菌体第一节噬菌体的生物学特性噬菌体是侵袭微生物的病毒,可感染细菌、真菌、螺旋体和支原体等。

噬菌体只寄居于易感宿主菌体内,故可用于细菌的鉴定和分型。

噬菌体结构简单,基因数目少,其宿主细胞(细菌)易于培养,是基因工程和分子生物学研究的重要工具。

噬菌体具有病毒的生物学特性,即个体微小,结构简单,只含有一种核酸DNA或RNA,只能在活的细胞内以复制方式进行繁殖。

噬菌体有蝌蚪形、球形和细杆状3种形态。

多数噬菌体呈蝌蚪彤,由头部和尾部组成。

头部衣壳和尾部的化学组成是蛋白质,头部衣壳内存有噬菌体的遗传物质核酸DNA或RNA,尾部有能识别宿主菌细胞表面的特殊受体,与噬菌体吸附有关。

噬菌体对理化因素的抵抗力比一般细菌的繁殖体强,一般经75℃30分钟以上才失去活性。

对紫外线敏感。

第二节毒性噬菌体和温和噬菌体根据噬菌体与宿主菌细胞的关系,可将噬菌体分为毒性噬菌体和温和噬菌体两种类型。

一、毒性噬菌体的概念毒性噬菌体在宿主菌体内复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌。

因此,毒性噬菌体的增殖方式是复制,其增殖过程经历吸附、穿人、脱壳、生物合成和成熟释放五个阶段,构成噬菌体一个复制周期或溶菌周期。

二、温和噬菌体的概念与细菌遗传物质转移的关系温和噬菌体感染宿主菌后并不增殖,其基因整合于细菌染色体中。

结合在细菌染色体上的噬菌体基因称为前噬菌体,该细菌称为溶原性细菌。

发生整合的噬菌体基因可随细菌基因的复制而将噬菌体基因传给子代细菌,该过程称之为噬菌体的溶原性周期。

在一定条件下,细菌的溶原状态可自发停止,噬菌体进入溶菌周期,产生许多子代噬菌体,导致细菌裂解。

因此,温和噬菌体可有溶原性周期和溶菌性周期。

医学微生物学课件:噬菌体

医学微生物学课件:噬菌体

分子进化分析
研究噬菌体的分子进化,探讨其 进化和分类的关系。
生物信息学方法
生物信息学分析
利用生物信息学方法对噬菌体 基因组和蛋白质组进行分析,
揭示其结构和功能。
计算机模拟
利用计算机模拟噬菌体的感染和 复制过程,深入研究其生物学机 制。
数据挖掘和分析
通过数据挖掘和分析,寻找噬菌体 感染和复制过程中的关键蛋白质和 基因,为药物设计和治疗提供参考 。
01
02
03
耐药性问题
随着抗生素滥用,细菌耐 药性问题日益严重,而噬 菌体有望为解决这一问题 提供新思路。
生物安全性
噬菌体作为生物制剂,其 生物安全性需要进一步评 估和研究。
法规与伦理问题
噬菌体疗法的相关法规和 伦理问题也需要进一步探 讨。
对人类的贡献
疾病治疗
通过研究噬菌体,我们可 以发现新的疾病治疗方法 ,提高人类生命质量。
感染症状
噬菌体感染可引起发热、咳嗽、 呕吐等症状。
传播途径
噬菌体可通过空气、水和食物等传 播。
临床表现与诊断
临床表现
噬菌体感染可导致细菌性疾病 ,如肺炎、肠道感染等。
实验室检查
通过采集患者样本,进行噬菌 体分离培养及鉴定,以确诊感
染。
治疗
一般采用抗生素治疗,严重者 需采用噬菌体疗法。
03
噬菌体基因组与复制
基因组结构与功能
基因组构成
噬菌体基因组为DNA双链,通常包含多个基因,其中包括复 制、转录、翻译等必要基因。
基因组功能
噬菌体基因组编码其生命周期所需的各类蛋白,包括外壳蛋 白、复制酶、转录酶、翻译器等。
复制与表达
复制过程
噬菌体通过吸附至敏感宿主细胞表面,注入自身DNA,利用宿主细胞代谢和 能量系统进行自身DNA的复制和表达。
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重点提示
本单元不常考。

考生应掌握噬菌体、毒性噬菌体和温和噬菌体的概念。

熟悉温和噬菌体与细菌遗传物质转移的关系。

了解噬菌体的形态和化学组成及在医学研究中的应用。

考点串讲
一、噬菌体的生物学性状
1.概念噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒的总称,因部分能引起宿主菌的裂解,故称为噬菌体。

2.噬菌体的形态和化学组成
(1)噬菌体的形态有蝌蚪形、微球形和细杆形。

大多数噬菌体呈蝌蚪形,有头部和尾部之分。

(2)噬菌体头部是由蛋白质衣壳包绕核酸组成,呈六边形立体对称。

尾部由蛋白质组成,与吸附宿主有关。

3.噬菌体的应用由于噬菌体结构简单、基因数少,是分子生物学与基因工程的良好实验系统。

二、毒性噬菌体和温和噬菌体
噬菌体感染细菌有两种结果:一是噬菌体增殖,细菌被裂解,建立溶菌性周期;二是噬菌体核酸与细菌染色体整合,成为前噬菌体,细菌变成溶原性细菌,建立溶原周期。

1.温和噬菌体侵袭细菌感染宿主菌后并不增殖,其核酸与细菌染色体整合成随细菌分裂传给子代的噬菌体,即溶原性噬菌体或温和噬菌体。

2.温和噬菌体与细菌遗传物质转移的关系温和性噬菌体感染细菌后不增殖,其核酸整合到细菌染色体上,即前噬菌体,随细菌染色体复制而复制,并随细菌分裂而分配至子代细菌的染色体中。

带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌,温和性噬菌体又称为溶原性噬菌体。

有些前噬菌体可以使溶原性细菌的表型发生改变,称为溶原性转换。

若失去前噬菌体则有关性状发生改变。

3.毒性噬菌体能在宿主菌细胞内复制增值,产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌,称为毒性噬菌体。

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