心肌损伤标志物的使用
心肌损伤标志物在心梗时的应用原则
心肌损伤标志物在心梗时的应用原则
心肌损伤标志物是用于诊断心肌梗死（心梗）的重要指标，常用的标志物包括肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）。
在心梗时，这些标志物的浓度会升高，反映出心肌细胞的损伤程度。
在心梗时，心肌细胞受到缺血和缺氧的影响，细胞膜受损，导致这些标志物从细胞内释放到血液中。
因此，测量心肌损伤标志物的浓度可以帮助医生确定患者是否患有心梗，以及评估患者的心肌损伤程度和预后。
在心梗时，心肌损伤标志物的应用原则如下：
1.时间窗口：心肌损伤标志物的浓度在心梗发生后几小时内开始升高，通常在数小时到数天内达到峰值，然后逐渐降低。
因此，最好在心梗发作后的数小时内进行标志物的检测，以获取最准确的结果。
2.标志物选择：cTnT和cTnI是目前最常用的心肌损伤标志物，具有高度的敏感性和特异性。
相比之下，CK-MB在心肌损伤的早期上升更快，但在心梗后数天内恢复正常，因此在临床上使用较少。
3.应用范围：心肌损伤标志物主要用于急性冠状动脉综合征（如心梗）的诊断和评估。
它们可以帮助医生确认心梗的诊断，判断心肌损伤的程度，并指导治疗和预后评估。
需要注意的是，心肌损伤标志物的浓度受多种因素影响，包括心肌损伤的程度、时间窗口和患者的个体差异等。
因此，在临床应用中，需要综合考虑患者的临床症状、心电图和其他检查结果，以及心肌损
伤标志物的浓度，综合判断和诊断心梗。
医生会根据具体情况来确定是否需要进行心肌损伤标志物的检测以及如何解读结果。
2020检验学考试资料：急性心肌损伤生物化学标志物
2020检验学考试资料：急性心肌损伤生物化学标志物学习的心肌损伤标志物主要包括三类，分别是传统心肌酶谱、心肌肌钙蛋白和肌红蛋白。
下面我们一一介绍一下它们在急性心肌损伤中的应用。
首先是传统心肌酶谱，包括1.天冬氨酸氨基转移酶：目前学术界已不主张使用。
2.乳酸脱氢酶及其同工酶：在AMI时升高迟、达峰晚，故对早期诊断价值不大。
血清中LD含量的顺序是LD2>LD1>LD3>LD4>LD5。
可用于AMI和亚急性MI的辅助诊断，AMI后8～18h开始升高，峰时为24～72h，持续时间6～10d。
且LD同工酶测定可提高诊断特异性。
3.肌酸激酶及其同工酶：CK 在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，血中半寿期约为10～12h，峰值在10～36h之间，2～4d后恢复至正常水平。
如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现再灌注时，梗塞区心肌细胞中的CK会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。
AMI发病8h内查CK不高，不可轻易排除诊断，应继续动态观察;24hCK测定意义最大，因为此时CK应达峰值，如小于参考值上限，可排除AMI。
CK是由M 和B亚单位组成的二聚体，构成三种同工酶。
CK-BB(CK1)主要存在于脑组织，CK-MB(CK2)主要存在于心肌，CK-MM(CK3)主要存在于骨骼肌。
其次心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cTn)是由三种亚基组成：心肌肌钙蛋蛋白T(cTnT)，心肌肌钙蛋蛋白I(cTnI)，肌钙蛋白C(TnC)。
目前，用于ACS 实验室诊断的是cTnT和cTnI。
是早期诊断AMI最好的标志物，AMI 病人发病后3～6小时升高，发病10～120小时内检测敏感性达100%，所以诊断MI首选标志物是心肌肌钙蛋白(cTn)。
最后肌红蛋白：主要用于阴性排除，Mb目前是ACS时最早升高的标志物，Mb的阴性预测价值为100%，在胸痛发作2～12小时内，如Mb阴性可排除急性心肌梗死。
中华医学会检验学会文件心肌损伤标志物的应用准则
中华医学会检验学会文件心肌损伤标志物的应用准则概述
本准则旨在评估心肌损伤标志物在临床实践中的应用，以及针对心肌细胞的损伤的诊断、早期诊断、监测治疗效果、预测疗效和复发风险的研究进展。
本准则概括性介绍了心肌损伤标志物及相关文献。
一、心肌损伤标志物
心肌损伤标志物指在心肌损伤发生时表现为血液中显著改变的表观遗传学、生物学和其他分子标志物，其中包括心肌损伤物质（如酶、蛋白和细胞因子）、指标等。
根据不同的诊断、治疗和预测目的，心肌损伤标志物也会有所不同。
①心肌细胞死亡相关标志物：包括酶学相关标志物、蛋白学相关标志物、RNA和脂质脆性相关标志物、电气相关标志物等。
②血管病变相关标志物：主要涉及环磷酰胺酶、转化生长因子（TGF）、膜结合营养物质、核心蛋白，和细胞因子等。
③免疫环节的损伤标志物：主要涉及抗原抗体、细胞因子和炎性因子。
1、早期诊断与治疗
心肌损伤标志物可以用于早期诊断心肌损伤以及诊断治疗过程中患者情况的检测。
如在入院或检查时，可以使用心肌损伤标志物对病人进行初步评估；在治疗过程中，可以利用心肌损伤标志物来监测治疗效果。
3、预测疗效与复发风险
通过开展前瞻性病例-对照研究，可以建立心肌损伤标志物的预测模型，来评估心肌损伤的治疗疗效。
另外，通过对心肌损伤标志物的长期监测，也可以准确预测心肌损伤的复发风险。
三、结论
心肌损伤标志物是一种可以检测心肌损伤的血液标志物，其应用范围包括早期诊断、治疗监测、预测疗效和复发风险等。
未来研究应集中研究心肌损伤标志物的心肌损伤精准诊断及指导治疗可行性。
第十五章心肌损伤标志物检验课件
免疫荧光技术
通过改进免疫荧光技术， 提高心肌损伤标志物的检 测灵敏度和特异性，降低 交叉反应和假阳性率。
心肌损伤标志物检验与其他检测指标的联合应用
生化指标
将心肌损伤标志物与肝功能、肾功能等生化指标联合检测，有助 于更全面地评估患者的健康状况。
心电图与超声心动图
结合心电图和超声心动图等无创性检查手段，可以提高对心肌损伤 的早期诊断准确率。
分类
心肌损伤标志物可以分为心肌酶学标志物和心肌蛋白标志物两类。心肌酶学标 志物包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，心肌蛋白标志物包 括肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白（Mb）等。
心肌损伤标志物检验的临床物检验可以 辅助医生诊断心肌损伤， 如急性心肌梗死、心肌炎 等。
心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断
除了急性心肌梗死，心肌酶检测还广泛应用于心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断，有 助于医生更好地了解病情。
心脏手术监护
在心脏手术过程中，心肌酶检测可以实时监测心肌损伤程度，为手术操作提供重要参考。
心肌酶检测的局限性
特异性不足
由于心肌酶并非心肌独有，其他 器官如肝脏、骨骼肌等也会释放 少量心肌酶，因此心肌酶检测的
04 心肌损伤标志物检验的临 床应用
心肌损伤的诊断与鉴别诊断
诊断心肌损伤
心肌损伤标志物检验可以检测到 心肌细胞损伤时释放的蛋白质和 酶类物质，有助于早期诊断心肌 损伤。
鉴别诊断
心肌损伤标志物检验可以鉴别心 肌损伤与其他原因引起的胸痛、 胸闷等症状，如心包炎、心绞痛 、肺栓塞等。
心肌损伤的治疗与预后评估
通过在体表放置电极，记录心脏电活动的变化，形成心电图波
形图。
心脏超声检查方法
02
心肌损伤标志物的临床意义及应用
心肌损伤标志物
酶类标志物
1.肌酸激酶（CK）
❖ 能可逆的催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌 酸和ADP，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。
❖ 广泛存在于细胞质和线粒体中，以骨骼肌、心肌含量最多， 其次是脑组织和平滑肌，肝、胰、红细胞中含量极少。
❖ 分子量为86kD。
CK的临床意义
❖ 健康人血清中CK含量极低，当肌肉组织受损时，CK进 入血液中，使CK活性明显升高。
Attention 婴幼儿心肌酶
❖ 目前心肌酶谱正常参考值多为成人标准，经研究发现，儿童 心肌酶正常参考值明显高于成人，年龄越小其正常值越高， 绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2～3倍，并随年龄 增长逐渐接近成年人。所以不要认为小儿心肌酶增高就认为 是患了心肌炎，由于影响心肌酶的因素较多，应采用测定心 肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，
❖ 急性心肌梗死，心肌梗死后8-18小时开始升高，48-72小时 达高峰，1-2周恢复正常。对于入院较晚、亚急性发病患者 的诊断和病情监测及回顾性诊断等仍具有一定意义。
❖ 儿童患者比成人LD升高更显著，可能与未发育完全、耐受 性差、组织损伤更严重有关。
LDH降低
❖ LDH降低的临床意义不大。当检查过程中出现误差、 过于劳累、睡眠不好、心情不好、内分泌失调时LD 会偏低，但是一般不是很严重，经过调理即可恢复。
3.乳酸脱氢酶（LDH）
❖ 是参与糖酵解和糖异生过程中催化丙酮酸与乳酸之间还原与 氧化反应的重要酶类。
❖ 广泛存在于人体组织中，以心肌、骨骼肌和肾脏最为丰富， 其次是肝、脾、胰及肺组织内较多，红细胞中LD含量也极 为丰富。
❖ 分子量135-140KD
LDH的临床意义
❖ LD是重要的细胞代谢酶，对组织损伤非常敏感。正常时LD 在血清中含量较低，而组织中LD含量比血清高500倍以上。 临床上很多疾病中组织细胞遭到破坏，使细胞中的LD释放入 血，导致血清中含量升高。
心肌损伤生化标志
MB2/MB1
cTNT
cTNI
LDH
受 肾 功 能 影 响
是
否
是
否
是
是
否
初 次 测 得 时 间 （ h ） 升 高 持 续 时 间 （ h ）
1-3
1、骨骼肌疾病 或损伤时特异性 很差 2、迅速恢复到 正常，结果限制 其后期敏感性。
有
是 较 CK-MB 亚型更方便的 早期标记物， 快速释放使得 肌红蛋白可用 于 监 测 MI 患 者
诊断和治疗意 义大 临床试验证明 其单次测定是 诊 断 NSTEMI （包括微灶心 肌损害）的有 效方法。临床 医生应了解本 院的诊断数值
18
对疑似AMI患者，早期标志物应做： 肌红蛋白、CK-MB、cTnI三项，肌红蛋 白仅为过筛试验，CK-MB（-），cTnI （+）者仍为高危患者，CK-MB和cTnI 均为阴性，临床症状可疑者，还需做3， 6，9，12小时cTnI的动态观察，以减少 AMI的漏诊。
19
各种心肌坏死生化标记物的特点
3-6 7-14 12-14
Mb
2-3
12
1
21
用于评估与处理12导联ECG上无ST段抬高的ACS患 者的心脏生化标记物
标记物 优点 缺点 可用 性 评注 临床建议
肌红蛋白
1、敏感性高 2、有助于早 期发现MI 3、发现再灌 注 4、对除外 MI非常有用
1、危险度分 层的有力工 具 2、敏感性和 特异性高于 CK-MB 3、发现两周 内的近期MI 4、有助于选 择治疗方法 5、发现再灌 注
心肌损伤标志物检验
心肌损伤标志物检验心肌损伤标志物检验是一种常见的临床检查项目，用于判断心脏是否存在损伤和疾病。
这个检验是通过对血液中心肌特异性蛋白质和酶的测量来进行的。
在正常情况下，这些蛋白质和酶都不会存在于血液中，但当心肌受损时，它们会通过血流释放到血液中，从而成为心肌损伤的标志物。
常见的心肌损伤标志物肌红蛋白（Myoglobin）肌红蛋白是在心肌受损后最早能够被检测到的标志物之一。
它是一种蛋白质，广泛存在于骨骼肌和心肌中。
当心肌细胞受损时，肌红蛋白会从心肌细胞中释放，并快速进入到血液中。
因此，肌红蛋白的检测可用于早期监测急性冠脉综合征（ACS）的预后。
肌酸激酶（CK）肌酸激酶（CK）是一种在骨骼肌组织、心肌组织和其他组织中存在的酶类。
当这些组织受损时，CK会被释放到血液中。
因此，CK的检测可以用于检测心肌损伤，包括急性心肌梗死。
肌钙蛋白（cTn）肌钙蛋白(cTn)是一种高度特异性的心肌标志物，由于释放到血液中的cTn不存在于正常血液中，因此被称为心肌特异性标志物。
在心肌细胞受损时，cTnI和cTnT（两种常见形式）从心肌细胞中释放，可用来检测急性心肌梗死、稳定性心绞痛和其他心血管疾病。
心肌损伤标志物检验的操作和结果分析心肌损伤标志物检验主要是通过血样取自患者的静脉或足背的动脉来完成的，一般情况下即采用标准化的化学发光免疫分析法或者酶联免疫分析进行检测。
在分年龄性别等典型人群样本中，心肌损伤标志物的正常检测结果是在其对应的参考值范围内检测出来的。
在未受损肌肉的情况下，这些标志物通常不会存在于血液中。
当存在心肌损伤或心脏疾病时，这些标志物的水平就会升高，并由此反映心肌损伤的严重程度。
需要注意的是，不同的标志物在不同情况下对心肌损伤的敏感度和特异性不同。
科学合理地选择心肌损伤标志物的检测有助于提高诊断的准确度。
心肌损伤标志物检验是临床常规检查中的一个重要项目，可以用来监测心肌疾病的发展和处理效果。
通过对不同标志物的检测，可以更准确地判断病情的严重程度和预后。
心肌损伤标志物检测应用
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二、心肌损伤确定指标
心肌损伤发病 6~9 小时候，血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都高的标志物。 MI确定指标： 1. cTnI（cTnT） 2. CK-MB
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1.肌酸激酶 MB 同工酶（ CK-MB ）
CK-MB 可以诊断无骨骼肌损伤的心肌梗死，也适用于早期诊断，其临床特异性高于肌红蛋白，较肌钙蛋白特异性差。在不同时间重复此项检测有助于确诊 AMI ； 溶栓治疗 90 分钟后，测值增加 4 倍，提示梗阻的血管再灌注成功。 对不稳定心绞痛的病人， CK-MB 增加，数月后心肌梗死的发生和死亡都明显高。 另外，骨骼肌损伤时，测定值也会升高，因此询问病史和观察症状很重要。
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CK－MB检测
推荐采用CK－MB mass（质量）分析方法，测定其蛋白浓度（ug/L）。
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CK－MB的临床应用
心梗症状发生3－8小时可以检出升高，12－48小时采样分析，Ck－MB mass诊断MI的临床灵敏度和特异性分别是98.8%和89.6％ 应联合cTnI检测 对于再梗检测有意义 缺点：有肌损伤交叉（肌肉组织达3％）
hs-CRP
大量研究资料表明，动脉粥样化除血栓去除、脂肪堆积的过程外，也是一个慢性炎症过程；Hs-CRP轻度升高与冠状动脉事件、中风及周围血管病相关，是一项独立的危险因素。 hs-CRP 已被证实是由慢性炎症引发心血管疾病的独立危险因素，检测其浓度对心血管疾病的干预及预后起重要作用而被临床重视。
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一、心肌损伤早期标志物
指心肌损伤后 6 小时内血中水平升高的标志物。现在已知的诊断 ACS 的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），但其心肌特异性相对都不高。 目前比较常用的有一下指标：CRP，Mb
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心肌损伤标志物的使用以及个人理解译自Angiology,2005,56（6）:677-691介绍：在过去的几十年里，新的心肌标志物不断发展，原有的标志物也被重新评价审视。
心肌标志物不仅成为了一个重要的诊断工具，其对疾病的预测意义也逐渐被认识到。
此外，对于是否需要进行创伤性处理，如冠状动脉介入治疗来说，心肌标志物是一个决定性因素。
本文就血清心肌标志物此方面内容展开综述。
传统的急性心肌梗死（AMI）的诊断依靠联合胸痛的体征，心电图特征和血清标志物。
但是，胸痛并不是频发的典型的症状，有时还没有，心电图异常也不是特异性的，有的也缺乏心电图表现。
因此，对于AMI 的诊断在很大程度上依赖于血清标志物的检查。
尤其是肌钙蛋白和肌酸激酶（CK）及其同工酶的检查。
事实上这些蛋白质的升高是对心肌损伤的一种反应，而不是急性损伤的信号（也就是说是损伤后再升高，而不是升高后损伤—译者）。
最近，关于AMI的定义是：1，典型的肌钙蛋白的升高或者降低，或者心肌坏死的标志物（CKMB）升高或者降低较快，至少还具备以下一条：·缺氧症状·心电图上出现病理性Q波·心电图的改变支持缺氧的诊断（ST段抬高或者降低）·冠状动脉介入2，AMI的病理学发现现代医学实践需要快速及时对病人作出诊断，及早制定治疗措施。
对于病人心肌缺血/梗死的实验室诊断要求快速，简便，准确，且还需要具有以下特征：·在所有的疑似AMI的病人中，只有10%-20%的具有胸痛特征的病人发生了梗死，分子标志物（心肌标志物）可以快速地发现这类人，以便能及早采取溶栓治疗措施。
·区分溶栓治疗后冠状动脉是否再通，以明确是否需要做进一步的处理。
·能够评估心肌损伤的范围，是估计AMI预后的良好指标。
历史回顾Karman于1945年首次报道了AMI病人AST水平升高。
随后，因为特异性更强的LDH及其同工酶的出现，取代了AST用于诊断心肌损伤。
尽管如此，CK及其同工酶的作为心肌损伤标志物的出现，才引发了心肌损伤的实验室诊断的革命。
心肌损伤的生物标志（表1）表1进行表述如下：1，肌红蛋白：1-4小时升高；6-7小时达到峰值，持续18-24小时。
2，总CK：3-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续36-48小时。
3， CKMB：3-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续24-36小时。
4， CKMB2/CKMB1：2-6小时升高；6-9小时达到峰值，持续时间待定。
5，肌钙蛋白I：2-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续7-10天。
6，肌钙蛋白T：2-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续10-14天。
7， LDH：6-12小时升高；24-48小时达到峰值，持续6-8天。
一个理想的心肌损伤标志物应该具备以下特征：·在心肌细胞中浓度较高·不存在于其他组织，即使是微量的或者是在病理情况下·在心肌损伤时快速释放·在血浆里面持续几个小时，能提供方便的诊断时间窗口，但是也不能太长，而以至于不能发现新的心肌梗死·具有高度的敏感性和特异性正确使用心肌标志物对于快速诊断有胸痛但没有ST段抬高的病人，以及其他具有急性冠状动脉综合征（A CS）的病人来说，是十分重要的。
首先对于排除因心肌损伤引发的胸痛是有意义的；更重要的，可以用预测ACS的危险等级。
最后，对于判断干预治疗措施如低分子量肝素，阿惜单抗，以及手术治疗是否有效也有一定帮助。
在过去的几十年里，许多对新的标志物，新的方法的评价而引发的革命，给我们留下了深刻的印象。
在临床上恰当地使用这些标志物，应以各个标志物优点和缺点为基础。
我们回顾了一些常规的和新的心肌标志物。
同时我们也就恰当使用这些标志物，以达到精确的诊断和预测ACS病人的目的进行了讨论。
肌钙蛋白以下内容主要对肌钙蛋白的特性作了一些阐述（翻译略，详文参考原文）使用cTnT和cTnI诊断：曾经对cTnT和cTnI诊断AMI的敏感性和特异性进行过比较。
Hetland和Dickstein观察了170例怀疑为A MI的病人，68例诊断为心肌梗死（依据至少需要下列两点历史：CKMB升高；新出现的Q波和/新出现的ST段抬高或者压低大于0.1mV以上）。
使用ELECSYS2010系统检测cTnT含量（cut-off值：0.1ng/ml），使用Access检测cTnI（cut-off值：0.1ng/ml）。
4－8小时以内，cTnT和cTnI的敏感性分别为99%和96%，特异性分别为78%和88%。
诊断标志物协作研究表明观察了955例如胸痛病人以观察CKMB, cTnT和cT nI，肌红蛋白的特异性和敏感性，CKMB亚型（CKMB1和CKMB2）是敏感性（91％）和特异性（89％）最好的早期诊断（6小时以内）MI的标标志物，cTnI的诊断敏感性和特异性分别为58%和94%。
CTnT的诊断敏感性和特异性分别为62％和96％。
cTnT和cTnI在MI后持续约10天以上，可用于后期诊断。
相比之下，血清CKMB在36－48小时即恢复至正常水平。
因此，CKMB不能用于晚期诊断，但是其升高可用于估计心肌梗死的范围。
心肌肌钙蛋白在MI时比CKMB的升高幅度大，是具有较高特异性和敏感性的心肌标志物。
因此，cTnT和cTnI在CKMB正常，或者有骨骼肌损伤干扰时可以提供很多重要的额外的诊断信息。
肌钙蛋白升高的时间与CKMB相似，但是其持续的时间比CKMB更长，约为MI后14天。
因此心肌肌钙蛋白对于诊断几天至2周内的心血管事件是十分重要的，此时CKMB已降至正常范围。
尽管如此，心肌肌钙蛋白在诊断心肌再梗死方面还是有欠缺的，因为他们升高的持续时间太长（cTnT：14天；cTnI：7-10天）。
肌钙蛋白和预后心肌肌钙蛋白在预测ACS预后方面也有重要作用，其升高的预后判断价值已经在ST断抬高（Q波）的M I（STEMI），无ST断抬高（无Q波）的MI（NSTEMI），不稳定心绞痛方面进行了调查。
肌钙蛋白和MI预后预测在AMI病人中发现了以下事实：·在对无ST段抬高的ACS病人中进行溶栓治疗时发现：cTnI的升高与42天死亡率呈正相关。
·在一个21个协作组，18982例ACS病人参加的调查研究中发现：血清cTnT和cTnI浓度的升高和30日以内心脏死亡以及再梗死密切相关（OR：3.44，95%DE 可信区间：2.94-4.03）。
肌钙蛋白的升高对ST段抬高的心肌梗死（OR：3.11）以及非ST段抬高的心肌梗死（OR：2.79）的长期生存（5月-3年）具有预测性。
·GUSTO-Ⅱa调查者曾经报导过相似的研究，GUSTO-Ⅱa实验收集了734ACS病人血清cTnT检测的基础值，峰值，8小时和16小时的cTnT浓度。
CTnT基础值阳性的病人（0.1ng/Ml），30天以内的死亡率是1 0％;而后期cTnT升高的病人，死亡率只有5%；cTnT从不出现阳性的病人，死亡率0%。
通过对基线特征的判断，cTnT阳性测试可用于预测30天至1年的死亡率，8小时和16小时的浓度可用于加强此方面的预测。
肌钙蛋白和不稳定型心绞痛以及NSTEMI的预后评估血清cTnT和cTnI的升高可用于诊断不稳定型心绞痛和NSTEMI的微小心肌梗死，并且可用于反映疾病的严重程度。
这在FRISC实验中已经得到了证实，该研究表明：非介入性治疗的病人中，肌钙蛋白的升高可以增加严重的3腔病（severe 3-vessel disease？？？）的风险。
在不稳定型心绞痛（UA）和NSTEMI中，血清肌钙蛋白的升高与早期以及晚期预后不良有关。
·在一项以7个临床试验，19个多中心协作研究，5360例检测cTnT和6603例检测cTnI的病人为资料的meta分析表明：cTnT阳性（6.0vs1.5%，28周）或者cTnI（5.5 vs 1.7%，10周）中一项阳性的病人死亡率较高。
·另外一项meta分析以21组研究为基础，对3579例无ST段抬高的ACS病人，进行30日的跟踪访问，2 227例进行了长期的随访（5个月至3年）。
发现：心肌肌钙蛋白阳性（cTnT或者cTnI）的病人，近期死亡率（5.9％vs 1.3％）和远期死亡率（10.1％vs 4.0％）均较高。
·一份来自TIMI 11A的报导评估了597例UA和NSTEMI病人，14天内非致命性的梗死和缺血的再发生率比较频繁。
心肌肌钙蛋白升高在CKMB正常的ACS病人中可以更为微小的心肌梗死。
正是因为心肌肌钙蛋白的此特征，加上在30%的UA病人中发现了肌钙蛋白的升高，产生了今天的“微小梗死（microinfarc tion）”的概念。
这个（微小梗死）时间很短，但是确有心肌梗死，而CKMB不能敏感地检查出来。
曾经有这样的假设：心肌肌钙蛋白单独升高可能是由于心肌细胞膜通透性增高，在心肌缺氧但是尚未发生梗死的时候，释放了2%－6%以游离形式存在于心肌细胞内的心肌肌钙蛋白。
虽然至今对缺氧的定义还不明确，但是肌钙蛋白升高而CKMB正常的ACS病人却是预后不良的高危因素，如：死亡，非致死的心肌梗死的复发，以及需要血管再通（revascularization）等。
目前，正在积极探索一些新的治疗措施以用于不稳定的冠状动脉粥样硬化（CAD）的治疗。
肌钙蛋白作为一个高危的标志物，对于不稳定的的CAD病人选择恰当的治疗措施以改善预后，将是有力的工具。
肌钙蛋白在术中心肌梗死中的运用对于术中心肌梗死的诊断尤为困难，因为在手术中常有骨骼肌的损伤，肌钙蛋白此时起着重要作用。
A, CABG：术中心肌梗死，其定义为术中心电图发现异常Q波，发生率约2%-4%。
心肌损伤也可以发生在心电图没有改变的时候。
肌钙蛋白是特异性和敏感性较强的诊断术后以及冠状动脉旁路移植（coronary artery bypass grafting,CABG）新梗死的标志物。
一项以590例病人的研究证实：血清cTnT浓度大于3.9ng /ml，则CABG术后24小时被诊断为术中心肌梗死，其特异性和敏感性分别为94%和90%。
B，非心脏手术：肌钙蛋白是诊断非心脏手术（通常是血管手术）术中心肌梗死的理想指标。
一项对血管手术病人的分析表明cTnT诊断术中心肌梗死（定义为超声心电图发现新的心壁区域运动异常）是值得期待的。
其还可以预测6个月内的死亡率，28例cTnT大于1.5ng/ml的病人，和低值组相比，死亡明显较高（21% vs 6%）。
229例大动脉手术病人中，8例（3%）被诊断为术中心肌梗死，伴随cTnI升高和ECG改变，或者是尸检发现。
18例病人（8%）在术后6个月死亡。