生理学名词解释及简答题
兴奋性：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。
兴奋：：指机体、组织或细胞接受刺激后，由安静状态变为活动状态，或活动由弱增强。近代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位的过程。
内环境：细胞在体内直接所处的环境称为内环境。内环境的各种物理化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态。即细胞外液。
反射：是神经活动的基本过程。感受体内外环境的某种特定变化并将这种变化转化成为一定的神经信号，通过传入神经纤维传至相应的神经中枢，中枢对传入的信号进行分析，并做出反应通过传出神经纤维改变相应效应器的活动的过程。反射弧是它的结构基础。
正反馈：受控部分的活动增强，通过感受装置将此信息反馈至控制部分，控制部分再发出指令，使受控部分的活动再增强。如此往复使整个系统处于再生状态，破坏原先的平衡。这种反馈的机制叫做正反馈。
负反馈：负反馈调节是指经过反馈调节，受控部分的活动向它原先活动方向相反的方向发生改变的反馈调节。
稳态：维持内环境经常处于相对稳定的状态，即内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的。
单纯扩散:脂溶性小分子物质按单纯物理学原则实现的顺浓度差或电位差的跨膜转运。
易化扩散：非脂溶性小分子物质或某些离于借助于膜结构中特殊蛋白质（载体或通道蛋白）的帮助所实现的顺电——化学梯度的跨膜转运。（属被动转运）
主动转运：指小分子物质或离于依靠膜上“泵”的作用，通过耗能过程所实现的逆电——化学梯度的跨膜转运。分为原发性主动转运和继发行主两类。
继发性主动转运某些物质（如葡萄糖、氨基酸等）在逆电——化学梯度跨膜转运时，不直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内、外Na+势能差进行的主动转运称继发性主动运。
阈值或阈强度当刺激时间与强度一时间变化率固定在某一适当数值时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度，称阈强度或阈值。阈强度低，说明组织对刺激敏感，兴奋性高；反之，则反。
兴奋：指机体、组织或细胞接受刺激后，由安静状态变为活动状态，或活动由弱增强。近代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位的过程。
抑制：指机体、组织或细胞接受刺激后，由活动状态转入安静状态，或活动由强减弱。
兴奋性(excitability)：最早被定义为：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。在近代生理学中，兴奋性被定义为：细胞受刺激时能产生动作电位（兴奋）的能力。
可兴奋细胞：指受刺激时能产生动作电位的细胞, 如神经细胞、肌细胞和腺细胞。
超射：动作电位上升支中零电位线以上的部分。（教材中P24：去极化至零电位后，膜电位如进一步变为正值，则称为反极化，其中膜电位高于零的部分称为超射）
绝对不应期：细胞在接受一次刺激而发生兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性降低到零，对另一个无论多强的刺激也不能发生反应，这一段时期称为绝对不应期。
相对不应期：在绝对不应期后，第二个刺激可引起新的兴奋，但所需的刺激强度必须大于
该组织的正常阈强度，这一时期称为相对不应期。
静息电位：指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。
动作电位：细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次迅速、可逆、并有扩布性的膜电位变化，称为动作电位。
极化：细胞在安静时（亦即静息电位时），膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化
去极化：以静息电位为准，膜内电位向负值减小的方向变化。
超极化：以静息电位为准，膜内电位向负值增大的方向变化。
复极化：细胞发生去极化后，又向原先的极化方向恢复的过程。
阈电位：使膜对Na十通透性突然增大的临界膜电位数值，称为阈电位。
“全和无”现象：在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象，称“全或无”现象。
神经冲动：在神经纤维上传导的动作电位。
兴奋收缩耦联：联系肌细胞电兴奋与收缩活动的中介过程。
前负荷：肌肉收缩之前所承受的负荷。
后负荷：肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力。
血细胞比容:指血细胞在全血中所占的容积百分比。（男：40%~50%；女：37%~48%）
红细胞沉降率:通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率。成年男性：0-15mm/h;成年女性：0-20mm/h。其数值可反映红细胞悬浮稳定性大小。
红细胞渗透脆性: 红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性。
正常人红细胞一般在%的NaCl溶液中开始出现溶血；在% NaCl溶液中完全溶血。
血浆晶体渗透压: 由血浆中的无机盐、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质形成的渗透压。
（占血浆渗透压的主要部分）
血浆胶体渗透压:由血浆蛋白等大分子胶体物质形成的渗透压。（占血浆渗透压的很小部分）
凝血因子:血浆与组织中直接参与凝血的物质统称为凝血因子。
血液凝固:血液由流动状态变化胶冻状血块的过程。
血清:血液凝固后所析出的透明淡黄色液体。
凝集:若将血型不相容的两人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞聚集成簇，这种现象称为凝集。
凝集原:红细胞膜上特异性的抗原
凝集素:与红细胞膜上特异性抗原对应的抗体
心动周期：心脏每收缩舒张一次构成一个机械活动周期
心率：单位时间内心脏搏动的次数。
心输出量: 每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与博出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。
博出量:一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量
血压:血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。
中心静脉压:指右心房和胸腔内大静脉的血压。约4～12 cmH2o ( ～）。
中心静脉压的高低与心脏射血能力和静脉回心血量有关。
代偿间歇:当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心事的兴奋和收缩，形成一次兴奋和收缩的缺失，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩，这样在一次期前收缩时候往往会出现一段比较长的心室舒张期，称为～
窦性心律:
异位心律:在某些病理情况下，当窦房结起搏功能减退或其下属的心房、房室结、希氏束、左右束支或心室的兴奋性增高时，这些下属组织就要代替窦房结行使“职权”或抢夺心脏跳动的“领导权”。由这些组织发出冲动所产生的心律称为异位心律，也就是通常所说的心律失常
房室延搁: 房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。房室交界区细胞传导速度缓慢，尤以结区最慢，因而占时较长（约秒），这种现象称为房室延搁。房室延搁的生理意义：使心房与心室不在同一时间进行收缩，有利于心室充盈及射血。
心音:心动周期中，在胸壁所听到的声音
心电图:反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
表面活性物质：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，主要成分为二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，以单分子层分布在肺泡的液体层表面
肺通气：指肺与外界环境间的气体交换过程。
呼吸运动：呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小。
肺内压：是指肺泡内的压力。
吸气初，肺容积↑→ 肺内压↓→ 低于大气压时空气入肺泡→ 肺内压渐↑→ 吸气末时，肺内压等于大气压，气流停止。
呼气初，肺容积↓→ 肺内压↑→高于大气压时，肺内气体出肺→ 肺内压渐↓→ 呼气末时，肺内压等于大气压，气流停止。
潮气量：每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时约500ml。
肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。
肺活量＝补吸气量+潮气量+补呼气量，正常成年男：约，正常成年女：约
用力呼气量：指在一次深吸气后，用力尽快呼气，计算前3秒呼出气量占用力肺活量的百分数。正常人在第1、2、3秒应分别呼出其用力肺活量的80%，96%和99%。
消化：食物在消化道内被分解成为可吸收的小分子物质的过程。
吸收：消化产物通过消化道黏膜进入血液和淋巴的过程。
胃肠激素：由消化道内分泌细胞合成和分泌的多种有生物活性的化学物质，统称肠胃激素
脑肠肽：在消化道和中枢神经系统同时存在的肽类激素
胃排空：胃内食糜进入十二指肠的过程称为胃排空
分节运动：小肠环形肌的节律性收缩和舒张运动，空腹时几乎不存在，进食后逐步增强。
肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率
滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值
有效滤过压：肾小球滤过作用的动力，由肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压三者构成
肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度
渗透性利尿：由于肾小管液中溶质浓度增高引起尿量增多的现象称渗透性利尿。
球管平衡：正常情况下，近球小管的重吸收率始终保持在肾小球滤过率的一定比例（65％～70％），这种现象称为球管平衡。
抗利尿激素：抗利尿激素是由下丘脑的视上核和室旁核的神经元分泌的一种激素。它在细胞体中合成，经下丘脑－垂体束运送到神经垂体储存，需要时释放入血。
水利尿：大量饮清水后尿量增多的现象，称为水利尿
血浆清除率：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除（排出），这个被完全清除了的物质的血浆的毫升数，就是该物质的血浆清除率
激素：由内分泌腺（细胞）所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，这种化学物质叫激素。
远距分泌：大多数激素通过血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的运输方式。
旁分泌：激素不经过血液运输，仅由组织液扩散至邻近的靶细胞而发挥作用。
内分泌：机体内某些分泌细胞分泌的活性物质不经过管道而直接释放入细胞外液的过程。
应急反应：通常指在机体有害刺激（如创伤、手术、饥饿、寒冷）作用时，引起的一系列与激素性质无关的非特异性反应，以提高机体对有害刺激的耐受能力。应激时下丘脑—先腺垂体—肾上腺皮质活动增强，是糖皮质激素大量分泌，同时血液中生长激素、催乳素等的水平也升高。
允许作用：激素本身不能对某些器官或细胞直接发挥作用，但它的存在却是另一种激素能产生作用的必须。如糖皮质激素对去甲肾上腺激素----收缩血管。
突触：神经元之间或神经元与效应器细胞之间传递信息结构的部位，称谓突触。
神经递质：指由突触前膜释放，具有在神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信息作用的特殊的化学物质。
EPSP：在递质作用下发生在突触后膜的局部去极化，能使该突触后神经元的兴奋性提高，故称为兴奋性突触后电位。
IPSP：在递质作用下，而出现的在突触后膜的超极化，能降低突触后神经元的兴奋性，故称为抑制性突触后电位。
突触后抑制：一个兴奋性神经元兴奋后，先兴奋一个抑制性的中间神经元，使其末梢释放抑制性递质，使后继神经元的突触后膜超极化，产生突触抑制性后电位。
牵涉痛：内脏疾病引起体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。
内脏痛：指内脏本身受到刺激所产生的疼痛。
去大脑僵直：中脑上下丘之间横断的动物出现四肢僵直，头尾昂起，脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，叫去大脑僵直。
肌牵张反射：指神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸张时，引起受牵拉的同一块肌肉发生反射性收缩。
1.机体功能调节的主要方式有哪些各有什么特征相互关系怎么样
答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。
（2）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。
（3）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。
相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。
2.什么是内环境内环境的稳态是怎样维持的这种稳态有何意义
答：内环境指细胞外液。
内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。
意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行；
②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。
3.简述钠泵的本质、作用和生理意义
答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。
作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。
生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；
②维持胞内渗透压和细胞容积；
③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；
④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；
⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。
4.物质通过哪些形式进出细胞举例说明。
答：（1）单纯扩散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；
（2）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；
②经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子。
（3）主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+泵、钙泵；
②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。
（4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。
5.易化扩散和单纯扩散有哪些异同点
答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。
不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的；
②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。
6.跨膜信息传递的主要方式和特征是什么
答：（1）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。
（2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G 蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜传导的。
（3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。
7.局部电流和动作电位的区别何在
答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；
②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；
③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。
7.什么是动作电位的“全或无”现象它在兴奋传导中的意义的什么
答：含义：①动作电位的幅度是“全或无”的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化；
②动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。
意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。
8.单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么
答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的
阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。
9.什么是动作电位它由哪些部分组成各部分产生的原理一般在论述动作电位时以哪一部分为代表
答：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。
包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的，其峰值接近Na+平衡电位，锋电位的下降支主要是K+外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。
在论述动作电位时常以锋电位为代表。
10试述骨骼肌兴奋—收缩偶联的具体过程及其特征哪些因素可影响其传递
答：骨骼肌的兴奋—收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。
①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道；
②激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释放通道开放；
③肌质网中的Ca2+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收缩。
影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。
11.试述细胞在兴奋和恢复过程中兴奋性周期的特点和基本原理
答：特点：细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。
绝对不应期相对不应期超常期低常期
原理：绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期，所以锋电位不会发生叠加，并且细胞产生锋电位的最高频率也受到绝对不应期的限制；相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期；低常期则相当于正后电位出现的时期。
12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别
答：①神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学-电”的过程；
②神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的；
③神经纤维传导是相对不易疲劳的，而突出传导易疲劳，易受环境因素和药物的影响；
④神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁；
⑤神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电位，有总和现象。
13.简述慢反应自律细胞跨膜电位机制
答：慢反应自律细胞的典型代表为窦房结细胞，其跨膜电位机理如下：
①去极化过程：0期时相是由慢Ca2+通道开放而引起的去极化过程。因此其0期去极化幅度较小，时程较大，去极化速度缓慢；
②复极化过程：无明显的1期和2期，0期去极化后直接进入3期，3期是由于Ca2+
内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增多引起的复极化过程；
③自动去极化过程：4期自动去极化是由于K+外流的减少和Na+内流与少量Ca2+内流的增加所导致的。
14.心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变化
答：（1）有效不应期：期间不产生新的动作电位。
①0期到3期复极至-55mV：绝对不应期，这时期膜的兴奋性完全丧失；
②3期电位从-55mV至-60mV：局部反应期，这时期肌膜受足够强度刺激可产生局部的去极化反应，但仍不产生动作电位；
（2）相对不应期：3期电位从-60mV至-80mV，这时期膜若受一个阈上刺激能产生新的动作电位，膜的兴奋性有所恢复但仍低于正常；
（3）超常期：3期电位从-80mV至-90mV：这时期若受一个阈下刺激便能产生新动作电位，膜的兴奋性高于正常。
15.心室肌细胞动作电位有何特征各期的例子基础
答：（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。Na+内流
（2）复极化过程：
①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。K+外流
②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。K+外流、Ca2+内流
③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。K+外流
（3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。Na+、Ca2+外流、K+内流16.根据心肌细胞电反应的快慢可将心肌细胞分为哪两类两者有何区别
答：可以分为快反应细胞和慢反应细胞两类。
区别：①快反应细胞0期去极化是由快Na+通道开放而引起的，因此0期去极化幅度较大，持续时间较短，去极化速度较快；慢反应细胞0期去极化是由慢Ca2+通道开放而引起的，因此0期去极化幅度较小，时程较长，去极化速率较慢。
②慢反应细胞的最大复极电位和阈电位的绝对值均小于快反应细胞。
③对于自律细胞来说，慢反应细胞的4期自动去极化速度快于快反应细胞。
17.什么是期前收缩为什么出现代偿间歇
答：如果在心室有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前收缩。
由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此，在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
18.什么是正常、潜在、异位起搏点
答：（1）窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，称为正常起搏点。
（2）在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性，称为潜在起搏点。
（3）在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。
19.试述正常心脏兴奋的传导途径、特点、及房室延搁的生理意义
答：传导途径：
正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导，即窦房结心房肌房室交界房室束左、右束支蒲肯野纤维心室肌
传导特点：
①心房肌的传导速度慢，约为s，“优势传导通路”的传导速度快~s)
②房室交界传导性较低，s。因此，在这里产生延搁。
③末梢蒲肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌(1m/s)
房室延搁的生理意义：
兴奋通过房室交界速度显著减慢的现象，称为房室延搁。
可使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠，这对心室的充盈和射血是十分重要的。
20.简单评价心泵功能的指标和特点
答：每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量
射血分数：= 搏出量*100%
心室舒张末期容积
（1）心输出量：每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量
心指数：指以单位表面积计算的心输出量
特点：心输出量与机体的新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况的不同而不同。
每搏功：指心室一次收缩射血所做的功
（2）心脏的做功量=搏击量×射血压+血流功能
每分功：指心室每分钟收缩射血所做的功
特点：用心脏做功量来评定心脏泵血功能比单纯用心输出量评定更为全面。
21.哪些因素影响心脏的泵血功能
答：（1）前负荷：用心室舒张末期压来反映。
（2）后负荷：动脉血压：动脉血压在一定范围内升高，搏出量增加；
动脉血压过高，搏出量减少。
（3）心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。
（4）心率：在一定范围内加快可使心输出量增加；但心率过快，心输出量反而下降；心率受神经和体液因素及体温的影响。
22.动脉血压的形成及影响因素
答：形成：
①循环系统内的血液充盈：前提条件
②心脏射血和循环系统的外周阻力
③主动脉和大动脉的弹性储器作用
影响因素：
①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少
②心率：心率增快时，脉压减小。
③外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小
④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。
⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。
23.微循环血流通路有哪些各自的功能特点有哪些
答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：
①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量
②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。
③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所
24.有效滤过压的高低取决于什么对组织液的生成有何影响
答：促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。
有效滤过压EFP=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
有效滤过压是组织液生成的动力。
EFP>0，组织液生成增多；EFP<0，组织液生成减少；EFP=0，组织液的生成平衡
25.试述组织液的生成及其影响因素
答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压
影响因素：
①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；
②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；
③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；
④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。
26.何谓减压反射，反射的范围及生理意义
答：减压反射是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激引起的。
减压反射是典型的负反馈调节，且具有双向调节能力；减压反射在心输出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用。减压反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要。
生理意义：对动脉血压进行负反馈调节，起缓冲作用。
27.简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用
答：（1）心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。
（2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。
28.在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化其机制如何
答：夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压升高。
心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时，引起降压反射，使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压升高。
当夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，因而心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。
29.心肌有哪些生理特征与骨骼肌相比有何区别
答：心肌细胞有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种基本生理特性。
与骨骼肌相比，心肌的自律性和传导性较高，而收缩性较弱。
30.什么叫胸膜腔内压胸内压的形成和生理意义
答：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。
胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。
胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）
生理意义：①有利于肺保持扩张状态；
②有利于静脉和淋巴的回流。
31.简述肺泡表面活性物质的生理意义
答：肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。
肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。
生理意义：
①有助于维持肺泡的稳定性；
②减少肺组织液生成，防止肺水肿；
③降低吸气阻力，减少吸气做功。
32.肺通气量和肺泡通气量区别
答：肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮气量×呼吸频率
肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率
因此，肺泡通气量相比肺通气量而言，排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，能真正表明有效的气体交换量。
33.什么是生理无效腔当无效腔显著增大时对呼吸有何影响为什么
答：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。
无效腔增大，可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少，肺泡通气量减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气，导致呼吸加深、加快。
34.通气/血流比值的意义增大、减小时的意义
答：V A/Q是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常V A/Q≈。这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。
（1）V A/Q增大时，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。
（2）V A/Q减小时，就意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动—静脉短路。
35.肺活量与用力肺活量，肺通气量与肺泡通气量在检测肺功能的意义有何不同
答（1）肺活量指尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是肺功能测定的常用指标。但对于个体有较大的差异，不能充分反映肺通气功能的状况；
用力肺活量是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量，一定程度上反映了肺组织的弹性状态和通畅程度。
（2）肺泡通气量与肺通气量相比，计算时排除了未参与肺泡与血液之间的气体交换的通气量，更能表明真正有效的气体交换量。
解离曲线与氧气有何区别
答：①CO2解离曲线表示血液中CO2含量与P CO2关系的曲线；氧解离曲线表示血液中PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。
②CO2解离曲线接近线性，且无饱和点；O2解离曲线呈S型，有饱和点。
③CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示；氧解离曲线的纵坐标用饱和度表示。
37.试述氧解离曲线各段特点及影响因素
答：（1）氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于PO2在60～100mmHg之间时Hb氧饱和度，这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与O2结合的部分；
（2）氧解离曲线中段：这段曲线较陡，相当于PO2在40～60mmHg之间Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分；
（3）氧解离曲线下段：曲线最陡，相当于PO2在15～40mmHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了O2的贮备。
影响因素：
①pH和PCO2的影响：pH减小或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；
②温度的影响：温度升高，氧解离曲线右移；
③2，3—二磷酸甘油酸：2，3—DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；
④其他因素：受Hb自身性质的影响
38.影响气体交换的因素有哪些为什么通气/血流比值上升或下降都能使换气效率下降答：①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的面积；③通气/血流比值
原因：（1）如果V A/Q上升，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换；
（2）如果V A/Q下降，意味着通气不足，血流相对过多，气体不能得到充分更新，使换气效率下降。
39.试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用途径有何不同
答：（1）CO2：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。
当PCO2降到很低水平时，可出现呼吸暂停；吸入CO2增加时，PO2也随之升高，动脉血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；当PCO2超过一定限度后，引起呼吸困难，头痛，头昏，有抑制和麻醉效应。
途径：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；
②刺激外周化学感受器。
（2）缺氧：PO2降低时，呼吸运动加深、加快。
途径：完全通过外周化学感受器实现的
（3）H+：动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快；当H+浓度下降时，呼吸受抑制。
途径：外周化学感受器和中枢化学感受器
40.氧解离曲线呈S型的意义哪些因素使其右移
答：氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。
Hb有两种构型，Hb为紧密型（T型），HbO2为疏松型（R型）
Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此之间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合，因此呈S型。
因素：pH下降或PCO2升高，温度升高，2，3—二磷酸甘油酸浓度升高时，氧解离曲线右移。
41.胃排空受哪些因素的控制正常时为什么其能与小肠的消化相适应
答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。
影响胃排空的因素：
（1）胃内促进排空的因素：
①胃内的实物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走—迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空；
②促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。
（2）十二指肠内抑制胃排空的因素：
①肠—胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过胃—肠反射而抑制胃的运动；
②胃肠激素：当食糜进入十二指肠后，引起小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃的运动，从而延缓胃的排空。
因为胃排空是间断进行的，所以与小肠内的消化和吸收相适应。
42.何谓胃肠激素其作用方式和生理作用有哪些
答：由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素。
作用方式：
①多数胃肠激素（胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）经血液循环途径而起作用；
②有些则通过旁分泌（生长抑素）、神经分泌（血管活性肠肽、娃皮素、P物质）而产生效应；
③有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用，叫腔分泌；
④还有些分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于本身，叫自分泌。
生理作用：调节消化器官的功能
①调节消化腺的分泌和消化道的运动；
②营养作用；
③调节其他激素的释放。
43.消化道平滑肌的动作电位有何特点其机制是什么它与平滑肌收缩之间有何关系
答：特点：在慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位。动作电位时程很短，约10～20ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。
机制：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生，而降支主要由K+外流引起。
与收缩的关系：
只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。
44.什么是消化道平滑肌的基本电节律其来源和产生原理如何有何生理意义
答：消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，可决定消化道平滑肌的收缩节律，叫基本电节律。
节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵形肌交界处间质中的Cajal细胞。
它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有关。
生理意义：慢波是平滑肌收缩的起步点位，是平滑肌的节律控制波，决定蠕动的方向、节律和速度。
45.试述消化道内抑制胃液分泌的主要因素和可能机制
答：（1）胃酸：①胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素；
②胃酸可刺激D细胞释放生长抑素，间接抑制G细胞释放胃泌素；
③胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素。
（2）脂肪：进入小肠的脂肪释放肠抑胃素，使胃液分泌抑制
（3）高张溶液：①激活小肠内的渗透压感受器，肠—胃反射；
②通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌。
46.胃液的分泌及其作用
答：（1）盐酸：①激活胃蛋白酶原，为其发挥作用提供酸性环境；②使蛋白质变性；③可杀灭进入胃内的细菌；④促进Ca2+和Fe2+的吸收；⑤进入小肠后促进胰液的分泌。
（2）胃蛋白酶原：激活后变成胃蛋白酶，消化蛋白质
（3）黏液和碳酸氢盐：润滑和保护黏膜，并和HCO3-一起形成黏液—碳酸氢盐屏障，防止H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。
（4）内因子：保护维生素B12，并促进它在回肠的吸收。
47.简述胰液的成分及作用？
答：（1）无机成分：
①水；
②HCO3-和Cl-：中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。
（2）有机成分：
①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；
②蛋白质水解酶：水解蛋白质；
③脂类水解酶：水解脂类物质。
48.糖、蛋白质、脂肪是如何被吸收的
答：（1）糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖，可以主动转运的形式吸收（果糖除外）。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。
（2）蛋白质的吸收：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖Na+，可通过易化扩散进入肠上皮细胞。
（3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途径为主。
49.试述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌调节
答：生理作用：对尿量进行调节
分泌调节：
①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素。体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。
②血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。
③其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡）、乙醇都可以改变ADH的分泌状况。
50.试述醛固酮的生理作用及分泌调节
答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。
分泌调节：
①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响；
②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；
③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；
④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌。
51.糖尿病人为何多尿
答：这是由于渗透性利尿的原因所致的。
糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果阻碍了水和Na+的重吸收，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留了相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。
52.静脉快速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮清水后尿量的变化
答：正常人一次大量饮用清水后，约30分钟尿量可达最大值，随后尿量逐渐减少，钙过程称为水利尿。原因是由于大量饮用清水后，导致血浆胶体渗透压降低，同时血容量增加，导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量增加。
如果饮用的是生理盐水，因为其渗透压与血浆相同，仅增加血容量而不改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素释放抑制程度较轻，所以不会出现饮用大量清水后导致的水利尿现象。
静脉注射生理盐水，尿量显著增加。
53.静脉注射50%葡萄糖和大量出汗对尿量有何影响
答：静脉注射葡萄糖不能引起血管升压素分泌，对尿量影响不大。
大量出汗使体液晶体渗透压升高，可刺激血管升压素的分泌，通过肾小管和集合管增加对水的重吸收，使尿量减少，尿液浓缩。
54.试述体内缺水和水肿，肾是如何加以调节的？
答：当体内缺水时，肾通过3个方式调节：
①体内缺水血容量下降对下丘脑视上核、视旁核释放作用的抑制减弱抗利尿激素ADH分泌增加水的重吸收增强尿量减少
②体内缺水血容量下降肾血流量减少肾小球滤过率GFR减小超滤液减少尿量减少
③体内缺水血液浓缩血浆晶体渗透压升高ADH分泌增加水的重吸收加强尿量减少
当机体水肿时，肾通过与以上相反的功能来调节。
55.突触前、后抑制有哪些区别比较
56.试述反射弧中枢部分的兴奋传递特征
答：①单向传播；②中枢延搁；③兴奋的总和；④兴奋节律的改变；⑤后发放；⑥对内环境变化敏感和易疲劳。
57.何为突触、缝隙连接和非突触性化学联系传递信息方面有何特征
答：突触指神经元与神经元之间、神经元与效应器之间的传递信息方式。
缝隙连接是电突触传递的结构基础。
非突触性化学联系：某些神经元与效应器细胞间无经典的突触联系，化学递质从神经末梢的曲张体释放出来，通过弥散，到达效应细胞，并与其受体结合而发生细胞间信息传递。
（1）突触：当突触前神经元有冲动传到末梢时，突触前膜发生去极化，去极化到一定程度时，引发动作电位，引起Ca2+依赖性释放递质。递质与受体结合后，产生突出后电位，从而引起兴奋或抑制。
（2）缝隙连接：神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可双向传递。
（3）非突出性化学联系：
①突触前后成分无特化的突触前膜和后膜；
②曲张体与突触后成分一一对应；
③递质扩散距离远，且远近不等，突触传递时间较长，且长短不一。
58.何谓突触前抑制其产生原理
答：突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。
产生原理：
兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元C构成兴奋性突触的同时，A又与另一神经元的轴突末梢B构成轴突—轴突突触。B释放的递质使A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的C的突触后膜产生的EPSP 减小，导致发生抑制效应。
59.试述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位作用及原理
答：（1）EPSP：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。
原理：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的内流大于K+外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。
（2）IPSP：突触后膜在某种神经递质下产生局部超极化电位变化。
原理：抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突出后膜，使后膜上的递质门控氯通道开放，引起外向电流，结果使突出后膜发生超极化。
作用：突出后膜上电位改变的总趋势决定于EPSP和IPSP的代数和。
60.比较兴奋性和抑制性突触传递原理的异同点
答：兴奋性突触传递的突触前膜释放兴奋性神经递质，使后膜去极化，产生EPSP；
抑制性突触传递的突触前膜释放抑制性神经递质，使后膜超极化，产生IPSP。
61.什么是突触后抑制试结合离子说解释其产生的机理
答：突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起。
当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜对某些离子通透性增加（Cl-、K+），产生抑制性突触后电位IPSP，出现超极化现象，表现为抑制。
这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。
62.何谓特异性和非特异性投射系统其结构机能特点有哪些
答：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统。
丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。
（1）特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。
（2）非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛。因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。
63.内脏痛有何特点牵涉痛怎样产生
答：特点：①定位不准确；
②发生缓慢、持久，时间较长；
③中空内脏器官壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、灼伤等通常易引起皮肤痛的刺激却不敏感；
④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。
产生：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。
牵涉痛的产生与中枢神经系统的可塑性有关。中枢有时无法判断刺激究竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位，但由于中枢更习惯于识别体表信息。因而，常将内脏痛误判为体表痛。
64.试比较两种睡眠时相的特点及生理意义
答：睡眠可分为慢波睡眠和快波睡眠两种时相。
慢波睡眠时脑电波呈现同步化慢波，感觉功能和肌紧张减弱，并伴有一系列自主神经功能改变。
快波睡眠脑电波呈现去同步化快波，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高，骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，伴有间断性、阵发性现象。
生理意义：
①慢波睡眠有利于促进生长和体力恢复；
②快波睡眠有利于建立新的突触联系，促进学习记忆和精力恢复。
65.何谓脊休克其表现和产生机理怎样
答：脊休克是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。
表现：主要表现为横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失。
产生机理：
由于离断的脊髓突然失去了高级中枢的易化调节所致，不是由于手术损伤的刺激性影响引起，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。
66.什么是牵张反射简述其产生机理
答：牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
、II传入纤维到产生机理：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受牵拉而兴奋时，经I
α
脊髓，使脊髓前角α运动神经元兴奋，通过α纤维传出，使受牵拉的肌肉收缩。当牵拉力量进一步加大时，可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，避免肌肉受到损伤。
67.正常脑电图的分类及各波的含义
答：脑电图的波形分为α、β、θ和δ
α波是成年人安静、闭眼、清醒时的主要脑电波，在枕叶皮层最为显著。α波常表现为波幅由小变大，再有大变小的梭形波。
β波则为新皮层紧张活动时的脑电波，在额叶和顶叶较显著。
θ波可见于成年人困倦时或是少年正常脑电。
δ波则常见于成年人睡眠时，以及极度疲劳时或麻醉状态下，或者是婴幼儿正常脑电。
68.比较条件反射和非条件反射的异同点、关系、及条件反射的意义
答：相同点：都是一种反射活动。
不同点：①非条件反射是生来就有的，而条件反射是通过后天学习和训练而形成的反射；
②非条件反射是形式较固定和较低级的反射活动，通过皮下各种中枢即可形成。条件反射是反射活动的高级形式，通过大脑皮层形成；
③非条件反射数量有限，较固定。条件反射数量无限，可以建立，也可消退；
关系：①非条件反射是条件反射形成的基础；
②条件反射则可控制非条件反射的活动。
条件反射的意义：可不断建立新的条件反射，并可大大提高机体对内外环境变化的适应性和预见性。
69.两种凝血途径的异同点，及促凝与抑凝因素
答：相同点：两种途径最终都是为了因子Ⅹ的激活。
不同点：两种凝血系统的主要不同点在于启动因子不同。
内源性凝血系统由因子ⅩⅡα触发，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源性凝血途径依靠组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活。
因素：①凝血酶可激活ＦⅤ、ＦⅧ、ＦXI，成为凝血过程中正反馈机制，加速凝血过程；
②抗凝血酶Ⅲ，蛋白质Ｃ系统，组织因子途径抑制物、肝素等都可抑制凝血过程。
70.试述ABO血型的分型依据及输血原则
答：分型依据：根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：A 型、B型、AB型、O型。
输血原则：输血最好采用同型输血。即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，输
生理学名词解释大全.
生理学 内环境：即为细胞外液 稳态：细胞外液中的理化性质处在一种相对平衡的状态。 反馈：控制部分发出控制信息到达受控部分，受控部位有信息送达控制部位，已纠正或调解控制部分对受控部分的影响。 负反馈：反馈信息能降低控制部分的活动。 单纯扩散：被转运物质分子，通过膜脂质双分子层，顺浓度梯度跨膜扩散，最终均匀分布在膜两侧的过程。 异化扩散：体内非脂溶性物质在某种特殊蛋白质的帮助下，由高浓度向低浓度的转运形势。 主动转运：细胞膜通过其中的泵蛋白利用生物能将物质分子或离子逆浓度差或电位差进行转运的过程。 静息电位(RP)：功能与结构完整无损的细胞，未受到刺激而处在相对静息状态时，细胞膜内外存在着内负外正的电位差 动作电位（AP)：细胞受到刺激后，引起一次快速而短暂的膜内电位倒转和随后复原的一系列变化过程。 全或无：不论何种性质的刺激，阈下强度不可能引起动作电位，只要是阈刺激或阈上刺激，不论其强度多大，它们在同一细胞可引起幅度相同和持续时间相等的动作电位 阈强度：能使静息电位减小刚好达到阈电位水平的刺激强度 血细胞比容：红细胞在血液中所占的百分比 等渗溶液：细胞膜两侧浓度均匀分布。 红细胞渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂 红细胞沉降率：通常以第一小时末红细胞沉降的距离，表示红细胞的沉降速率血液凝固：血液从流动状态转变为不能流动的胶冻状态过程 血清：血液凝固1~2时，血凝块会发生收缩，并释放出淡黄色的液体。 自律性：组织细胞能在没有外来刺激时，自动发生节律性兴奋的特 正常起搏点：窦房结的自律性最高 潜在起搏点：其他自律组织在正常情况下受窦房结控制，不表现其自身的节律性，只起着兴奋的传导作用。 房—室延搁：房室交界区兴奋性传导缓慢，兴奋在这里延搁一段时间再向心室传播，使心室在心房收缩完毕之后开始收缩，有利于心室的充盈和射血，这种房室交界区兴奋传导缓慢的现象。 心电图：心脏兴奋的产生和传播时所发生的电变化，通过周围组织和体液传至体表，将引导电极放于肢体或躯干一定部位，可以记录到这些电变化的波形。 心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次 心输出量：每分钟输出量，等于每搏出量乘以心率 外周阻力：体循环总的血流阻力 收缩压：在收缩期的中期达到最高值， 舒张压：心室舒张时，动脉血压下降，在舒张末期达到最低值 中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压 微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环，基本功能是实现血液和组织之间的物质交换 有效滤过压：促进滤过的力量和促进重吸收的力量之差
病理生理学名词解释
1病理生理学：研究疾病发生和发展的规律和机制的学科。其任务是研究整个疾病过程中人体功能和代谢的动态变化和变化机制，揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。按照。 2疾病：这是由体内平衡调节失调引起的异常生命活动过程，由致病因子的破坏和机体的抗损伤作用所致。此时，机体发生了一系列的功能、代谢和形态变化。临床上出现许多不同的症状和体征，身体与外界环境的协调性受到损害。 三。脑死亡：指整个大脑在孔上方死亡，大脑、小脑和脑干的功能永久消失。 4高渗性脱水：指体液体积减少，失水大于钠丢失，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。 5水中毒：指患者肾引流功能减弱，或大量补水，使细胞内外液量增加，血钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高血容量低钠血症。 6水肿：在组织空间或体腔中积聚过多液体的病理过程，称为水肿。
7酸碱失调：在一定的病理条件下，由于酸碱负荷过多或不足或调节机制紊乱，会破坏体液的酸碱稳定性，形成酸碱平衡紊乱。 8以酸中毒为特征的[O3-H]代谢紊乱，其特征是细胞外酸碱平衡失调。 9呼吸性酸中毒（Respirative Acidiosis）：指由于二氧化碳排放紊乱或过量吸入而导致血浆H2CO3（或Paco3）升高的酸碱平衡紊乱。 10代谢性碱中毒：指因细胞外H+丢失或过量碱而引起血浆HCO3浓度升高的酸碱性疾病。 11呼吸性碱中毒是一种酸碱平衡紊乱，其特征是过度的肺通气导致血浆H2CO3浓度（或PaCO2）下降。 12缺氧：由缺氧或组织利用障碍引起的代谢、功能、形态和结构改变的病理过程称为缺氧。 13紫癜：当脱氧血红蛋白超过50g/L时，病人的皮肤和粘膜会出现紫绿色。
生理学重点名词解释
第一章绪论 1. 内环境指机体细胞生存的液体环境，由细胞外液构成，如血浆、组织液、脑脊液、房水、淋巴等。 2. 稳态指内环境的理化性质及各组织器官系统功能在神经体液因素的调节下保持相对的恒定状态。 3. 反射指机体在中枢神经系统的参与下对环境变化作出的规律性反应,是神经活动的基本方式。 4. 负反馈反馈信息与控制信息的作用（方向）相反，即负反馈，是使机体生理功能保持稳态的重要调节方式 5. 正反馈反馈信息与控制信息作用（方向）一致，以加强控制部分的活动，即正反馈；典型的正反馈有分娩、血液凝固、排便等。 第二章细胞的基本功能 1．液态镶嵌模型是关于细胞膜结构的学说,认为膜的结构是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。 2. 易化扩散指水溶性小分子物质或离子借助膜上的特殊蛋白质(载体或通道)的帮助而进行的顺电-化学梯度的跨膜转运。有载体介导和通道介导两种 3. 主动转运需要细胞膜消耗能量、将分子或离子逆电-化学梯度的跨膜转运。 4. 静息电位指静息状态下细胞膜两侧的电位差，同类型细胞的静息电位数值常不相等。 5. 极化指细胞保持稳定的内负外正的状态。此时，细胞处于静息电位水平。 6. 去极化指膜内电位朝着正电荷增加的方向变化，去极化后的膜电位的绝对值小于静息电位的绝对值。 7. 超极化指在静息电位的基础上，膜内电位朝着正电荷减少的方向变化，超极化后的膜电位的绝对值大于静息电位的绝对值。 8. 阈电位使再生性Na+内流足以抵消K+外流而爆发动作电位，膜去极化所必须达到的临界水平；也可以说是能引起动作电位的临界膜电位。 9. 动作电位指可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础上产生的短暂而可逆的，可扩布的膜电位倒转。动作电位是兴奋的标志。 10. 复极化去极完毕后膜内电位朝着正电荷减少，即静息电位的方向变化。 11. 绝对不应期组织接受一次刺激而兴奋的一个较短时间内，无论接受多强的刺激也不能再产生动作电位，这一时期称为绝对不应期。在绝对不应期内兴奋性为零。 12. 局部兴奋阈下刺激引起的膜部分去极化的状态称为局部兴奋。 13. 量子式释放神经末梢囊泡内所含递质的量大致相等，而递质释放又是以囊泡为最小单位，成批地释放，故称量子式释放。 14. 终板电位指终板膜上N2胆碱能受体与ACh结合后，化学门控的Na+、K+通道开放，Na+内流、K+外流，尤其是以Na+内流为主，使终板膜局部产生去极化电位。终板电位属局部电位 15. 兴奋-收缩耦联将肌膜动作电位为标志的电兴奋与以肌丝滑行为基础的机械收缩衔接起来的中介过程。耦联因子是Ca2+。 16. 等长收缩肌肉长度不变而张力增加的收缩形式。 17. 等张收缩肌肉收缩时表现为张力不变而只有长度缩短的收缩形式。 第三章血液 1. 等渗溶液指渗透压与血浆渗透压相等的溶液，约为313m Osm／L，例如0. 9%的NaCl溶液。
生理学名词解释及二十八道简答题
生理学名词解释及28道简答题 一、名词解释 兴奋性：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。 兴奋：：指机体、组织或细胞接受刺激后，由安静状态变为活动状态，或活动由弱增强。近代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位的过程。 内环境：细胞在体内直接所处的环境称为内环境。内环境的各种物理化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态。即细胞外液。 反射：是神经活动的基本过程。感受体内外环境的某种特定变化并将这种变化转化成为一定的神经信号，通过传入神经纤维传至相应的神经中枢，中枢对传入的信号进行分析，并做出反应通过传出神经纤维改变相应效应器的活动的过程。反射弧是它的结构基础。 正反馈：受控部分的活动增强，通过感受装置将此信息反馈至控制部分，控制部分再发出指令，使受控部分的活动再增强。如此往复使整个系统处于再生状态，破坏原先的平衡。这种反馈的机制叫做正反馈。 负反馈：负反馈调节是指经过反馈调节，受控部分的活动向它原先活动方向相反的方向发生改变的反馈调节。 稳态：维持内环境经常处于相对稳定的状态，即内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的。 单纯扩散：脂溶性小分子物质按单纯物理学原则实现的顺浓度差或电位差的跨膜转运。 易化扩散：非脂溶性小分子物质或某些离于借助于膜结构中特殊蛋白质（载体或通道蛋白）的帮助所实现的顺电一一化学梯度的跨膜转运。（属被动转运） 主动转运：指小分子物质或离于依靠膜上“泵”的作用，通过耗能过程所实现 的逆电一一化学梯度的跨膜转运。分为原发性主动转运和继发行主两类。 继发性主动转运某些物质（如葡萄糖、氨基酸等）在逆电一一化学梯度跨膜 转运时，不直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内、夕卜Na+势能差进行的主动转运称继发性主动运。 阈值或阈强度当刺激时间与强度一时间变化率固定在某一适当数值时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度，称阈强度或阈值。阈强度低，说明组织对刺激敏感，兴奋性高；反之，则反。 兴奋：指机体、组织或细胞接受刺激后，由安静状态变为活动状态，或活动由弱增强。近代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位的过程。 抑制：指机体、组织或细胞接受刺激后，由活动状态转入安静状态，或活动由强减弱。 兴奋性（excitability）:最早被定义为：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。在近代生理学中，兴奋性被定义为：细胞受刺激时能产生动作电位（兴奋）的能力。可兴奋细胞：指受刺激时能产生动作电位的细胞，如神经细胞、肌细胞和腺 细胞。 超射：动作电位上升支中零电位线以上的部分。（去极化至零电位后，膜电位如进一步变为正值，则称为反极化，其中膜电位高于零的部分称为超射—绝对不应期：细胞在接受一次刺激而发生兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性降低到零，对另一个无论多强的刺激也不能发生反应，这一段时期称为绝对不应期。
最全的生理学名词解释
第一章绪论 1．内环境 指细胞直接生存的环境，即细胞外液。 2．异化作用 可兴奋组织、细胞对有效刺激产生反应（动作电位）的能力与特性。 3．阈值 引起组织、细胞产生反应（动作电位）的最小刺激强度。 4．负反馈 凡是反馈信息与控制信息作用相反的反馈。 5．反射 指中在枢神经系统的参与下，机体对刺激发生规律性反应的过程。 6．自身调节 指机体各器官、组织和细胞不依赖于神经或体液因素的调节而产生的适应性反应。
第二章细胞的基本功能 1．易化扩散 指水溶性的小分子或离子通过膜上载体蛋白或通道蛋白帮助，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。 2．受体 受体是细胞膜上一类特殊蛋白质。其的功能是可以识别并特异性结合作用于它的化学物质（如激素），并转发化学信息，改变细胞生化反应，增强或减弱细胞生理效应。 3．去极化 以静息电位为准，膜内外电位差变小或消失的现象，称为去极化。 4．超极化 以静息电位为准，膜内外电位差增大的现象，称为超化。 5．静息电位 细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差，称为静息电位。一般表现为内负外正的跨膜电位。 6．动作电位
可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速、可逆、可扩布的电位变化，称为动作电位。 7．局部电位 阈下刺激也可使膜去极化，但这种去极化电位只局限于受刺激部位局部，只能作电紧张扩布，故称为局部电位。 8．兴奋-收缩耦联 兴奋-收缩耦联是指把肌细胞的动作电位与肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程 9．强直收缩 骨骼肌在接受连续的有效刺激时，由于刺激频率高，若刺激落于前一次骨骼肌兴奋收缩的收缩期，形成的强而持久的收缩，称为强直收缩。强直收缩是机体骨骼肌收缩做功的主要形式。 第三章血液 1．血清 血清是血液凝固后，血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。 2．红细胞比容
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
生理学重点名词解释
名词解释: 1.内环境：细胞直接接触和赖以生存的液体环境 2.稳态：细胞外液的理化性质保持相对稳定动态平衡 3.易化扩散：在膜蛋白的帮助下，非极性分子和小离子顺浓度或顺电子梯度的跨膜转运， 包括经通道的易化扩散和经载体的易化扩散 4.原发性主动转运：在膜蛋白的帮助下，细胞代谢供能的逆浓度梯度或逆电子梯度跨膜转 运 5.去极化：细胞膜的极化状态减弱，静息电位降低的过程 6.超计划;细胞膜的极化状态增强，静息电位增强的过程 7.静息电位：在安静状态下细胞膜两侧存在外正内负且相对稳定的电位差 8.动作电位：细胞在静息电位的前体下接受刺激产生一次迅速、可逆的、可向两侧传播的 电位变化 9.“全”或”无”的现象：要使细胞产生动作电位，必须一定的刺激。当刺激不够时，无 法引起动作电位的形成，若达到一定刺激时，便会产生动作电位且幅度达到最高值不会随刺激强度增强而增强 10.阈电位：触发动作电位的膜电位临界值 11.兴奋-收缩偶联：将横纹肌产生动作的电兴奋过程与肌丝滑动的机械收缩联系起来的中 心机制 12.等长收缩：肌肉收缩时长度不变张力增加的过程 13.前负荷：肌肉收缩前所受到的负荷，决定肌节的初长度，在一定范围内，随肌节长度的 增加，肌肉收缩的张力越大 14.血细胞比容：血细胞在血液中的所占的容积之比
15.血浆胶体渗透压:由血浆中蛋白质所决定的渗透压，影响血液与组织液之间的水平衡和 维持血浆的容量 16.血沉：将抗凝血放入血沉管中垂直静置，红细胞由于密度较大而下沉。通常以红细胞在 第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率，即血沉 17.生理性止血：正常情况下，小血管损伤后出血一段时间便会自行停止的过程。包括血管 收缩、.血小板止血栓的形成、血液凝固 18.心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，包括舒张期和收缩期。由于 心室在心脏泵血起主要作用，又成心室活动周期 19.射血分数：博出量与心室收缩末期容积的比值，能明显体现心脏的泵血功能 20.心指数：心输出量与机体表面积的比值，放映心功能的重要指数 21.异长自身调节：通过改变心肌的初长度而引起的心肌收缩力改变的调节 22.期前损伤：在心室肌有效不应期后到下一次窦房结兴奋到来之前额外使心肌受到一次刺 激，产生的兴奋和收缩 23.房室延搁：兴奋由心房经房室结至心室的过程中出现的一个时间间隔：此处兴奋传导速 度仅有s 24.自动节律性：心肌在无外界刺激条件下自动产生节律性兴奋的能力 25.正常起搏点：窦房结是心传导系统中自律性最高的部分，故窦房结称为正常起搏点，其 他的称为潜在起搏点 26.中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压，其高低取决于心脏的射血能力和经脉回血 血量。 27.收缩压：心室收缩中期血压达到最高值时的血压 28.平均动脉压：一个心动周期每一瞬间血压的平均值
生理学名词解释
运动生理学名词解释 1、稳态的概念： 在正常情况下，内环境中的各种理化成分都保持相对稳定，只在一定范围内波动。且只有内环境理化性质保持相对稳定，机体才可能生存。但内环境理化性质的相对稳定并不是一种凝固状态，而是各种物质在不停地转换中达到平衡的状态，即动态平衡。美国生理学家坎农将内环境这种动态平衡状态及调节过程称为稳态。 2、反馈的概念： 机体在实现反射过程中。不仅有反射中枢不断向效应器传出信息，以触发，控制效应器的活动，而且效应器也不断有信息送回到反射中枢，以便反射中枢根据效应器的具体情况不断纠正和调整它对效应器的影响。由效应器回输到反射中枢这种信息，称为反馈信息，回输过程称为反馈。 3、新陈代谢概念： 生物体是在不断的更新自我，破坏和清除已经衰老的结构，重建新的结构。这是一切生物体存在的最基本的特征，是生物体不断的与周围环境进行物质与能量交换中实现自我更新的过程。新陈代谢一旦停止，生命也就终结。 4、肌电图的概念： 肌肉活动时总是兴奋发生在前，收缩出现在后。如果采用适当的方法将肌肉兴奋时的电变化，经过引导，放大，记录所得到的图形，称为肌电图。 5、肌纤维类型的概念： 骨骼肌纤维类型的区分是依据骨骼肌的形态、结构、功能、和代谢特征，对其性质进行判别的过程。
6、肺活量：是指在最大吸气后，再尽力呼气，所能呼出的气体量。 7、时间肺活量：在最大吸气之后，以尽快的速度完成呼气，分别测量第1、2、3秒末呼出气体量，计算其所占肺活量的百分数，分别称为第1、2、3秒的时间肺活量。 8、肺通气量的概念 （一）每分通气量 单位时间内吸入或呼出的气量称为肺通气量。通常以每分钟为单位计算，也称每分通气量 每分通气量=潮气量×呼吸频率 （二）最大通气量 在最大限度地做深而快的呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量，称为最大通气量或最大随意通气量。 （三）肺泡通气量 肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡能实际与血液进行气体交换的气量。 9、通气\血流比值 通气|血流比值是指每分肺泡通气量与每分肺泡毛细血管血流量的比值。肺内气体要进行充分的气体交换，除有足够的肺泡通气量和肺泡血流量外，还要求这两者的比例适当。 10、体液的概念 体细胞内外含有大量液体，总称体液。 11、心动周期的概念 心房和心室收缩和舒张一次构成一个机械活动周期称为心动周期。
生理学名词解释
第一章绪论 1、内环境Internal Environment 体内细胞直接生存的环境（细胞外液）称为内环境。 2、稳态Homeostasis 内环境理化性质保持相对相对稳定的状态，叫稳态。 3、反射Reflex 在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境的刺激产生的规律性应答反应，称为反射。 4、反馈Feedback 在人体生理功能自动控制系统原理中，受控部分不断将信息回输到控制部分，以纠正或调整控制部分对受控部分的影响，从而实现自动而精确的调节，这一过程称为反馈。有正反馈和负反馈之分。 5、正反馈Positive Feedback 从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。 6、负反馈Negative Feedback 反馈作用与原效应作用相反，使反馈后的效应向原效应的相反方向变化，这种反馈称为负反馈。 7、前馈Feedforward 干扰信号在作用于受控部分引起的输出变量改变的同时，还可以直接通过感受装置作用于控制部分，使输出变量在未出现偏差而引起反馈性调节之前得到纠正。这种干扰信号对控制部分的直接作用，称为前馈。 第二章细胞的基本生理 1、液态镶嵌模型Fluid Mosaic Model 膜以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌着许多具有不同分子结构与功能的蛋白质。 2、动作电位Action Potential（AP） 可兴奋细胞受外来的适当刺激时，膜电位在原静息电位基础上发生的一次膜电极的快速而短暂的逆转并且可以扩布的电位变化。 3、静息电位Resting Potential 活细胞处于安静状态是存在于细胞两侧的电位差，在大多数细胞中表现为稳定的内负外正的极化状态。 4、简单扩散Simple Diffusion 脂溶性的小分子物质顺浓度差的跨膜转运的过程。 5、易化扩散Facilitated Diffusion 某些非脂溶性或脂溶性较小的物质，在特殊膜蛋白的协助下，顺浓度差转运的过程。 6、主动转运Active Transport 通过耗能，在膜上特殊蛋白质的协助下，将某些物质分子或离子逆浓度差转运的过程。有原发性主动转运和继发性主动转运之分。 7、兴奋性Excitability 指细胞受到刺激后产生动作电位的能力。 8、可兴奋组织Excitable Tissuse 一般将神经、肌肉和腺体这些兴奋性较高的组织称为可兴奋组织。 9、阈强度Threshold Strength 指使细胞静息电位去极化到阈电位，爆发动作电位的最小刺激强度，又称阈值。 10、阈电位Threshold Potential 能使Na+通道大量开放而产生动作电位的临界膜电位值。通常比静息电位绝对值小10~20mV。 11、极化Polarization 指静息电位时膜内负外正的稳定电位差状态。 12、去极化Depolarization
病理生理学名词解释85083
病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程pathologic process[?p?θ??l?d?ik ?pr?uses]：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.健康(health)：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。 5.疾病(disease)：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 6.病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 7.遗传易感性(genetic susceptibility)遗传因素所决定的个体患病风险. 8.过敏反应免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 9.完全康复(complete recovery)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 10.不完全康复(Incomplete recovery)：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
11.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。 12.脑死亡(brain death)：全脑功能（包括大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。 13.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 14.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 15.脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 16.等渗性脱水（isotonic dehydration）：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 17.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication)。 18.水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 19.低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
生理学重要名词解释
生理学重要名词解释医教园考研 1、潮气量(tidal volume)：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。 2、余气量(residual volume)：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。 3、功能余量(functional residual capacity)=余气量补呼气量。 4、肺总容量(total lung capacity)=潮气量补吸气量(expiratory reserve volume，ERV) 补呼气量(inspiratory reser volume) 余气量。 5、肺活量(vital capacity)：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。 6、时间肺活量：是评价肺通气功能的较好指标，正常人头3秒分别为83%、96%、99%的肺活量。时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况，时间肺活量反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体。 7、每分肺通气量(minute ventilation volume)=潮气量×呼吸频率。 8、每分钟肺泡通气量(alveolar ventilation)=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。 9、生理无效腔(physiological dead space)=肺泡无效腔(alveolar dead space) 解剖无效腔(anatomical dead space) P126-128 10、每搏输出量(stroke volume)及射血分数(ejection fraction)： 一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml. 射血分数=每搏输出量/心室舒张末期容积 人体安静时的射血分数约为55%~65%.射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。 11、每分输出量(minute volume/cardiac output)与心指数(cardiac index)： 每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L. 心输出量不与体重而是与体表面积成正比。 12、心指数：以单位体表面积(m2)计算的心输出量。 13、心脏作功 每搏功(stroke work)P128每分功(minute work)=每搏功(stroke work)X心率P128
生理学名词解释
生理学名词解释 1、稳态：正常情况下，机体内环境的理化性质能保持相对稳定，这种状态称为稳态。 2、反射：是指机体在中枢神经系统参与下对内、外环境刺激所作的规律性应答。 3、负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。 4、正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称为负反馈。 5、单纯扩散:脂溶性物质通过脂质双分子层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程 6、易化扩散:是指非脂溶性或脂溶性很小的物质，在细胞膜特殊蛋白质的帮助下，从膜的高浓度侧向低浓度侧移动的过程。 7、主动转运：指需要细胞消耗能量，即动用分解ATP释放的能量，将物质逆浓度差和（或）逆电位差跨膜转运的过程。 8、受体：是指能与某种化学物质特异结合并能产生生物效应的特异蛋白质。 9、动作电位：是可兴奋细胞在静息电位的基础上，受到一个适当刺激后产生的可向远处传播的电位变化过程 10、阈强度：指如果固定刺激持续时间和刺激强度—时间变化率，只改变刺激强度，即可找到刚能引起可兴奋细胞产生动作电位的最小刺激强度，这个刺激强度称为阈强度。 11、兴奋性：可泛指生物体或组织细胞受刺激后发生兴奋的能力；对可兴奋细胞来说，兴奋性即为其在受刺激后产生动作电位的能力。 12、阈电位：膜去极化达到的可引发动作电位的膜电位临界值，称为阈电位。 13、局部兴奋：指由阈下刺激引起的局部细胞膜的微小去极化，由于单个局部兴奋达不到阈电位水平，因而不能引发动作电位。 14、终极电板：当乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜（终板膜）时，立即与接头后膜上N2型乙酰胆碱受体阳离子通道膜外侧的受体结合，通过蛋白构想的改变使电压门控钙通道开放，从而允许钠离子和钾离子通过，但以钠离子内流为主，引起终板膜去极化，这一电位变化称为终板电位。 15、兴奋—收缩耦联：骨骼肌细胞兴奋后，要引起肌细胞收缩需经历一个中间过程，这个联系及细胞兴奋与收缩的中间过程称为兴奋—收缩耦联 16、收缩蛋白：肌动蛋白和肌球蛋白直接参与肌细胞的收缩，故称为收缩蛋白。 17、等长收缩：是指肌肉的张力增加而长度不变的收缩形式。 18、等张收缩：是指肌肉的长度缩短而张力不变的收缩形式。 19、血细胞比容：指血细胞在全血中所占的容积百分比。 20、血浆晶体渗透压：由晶体物质所形成的渗透压(由蛋白质形成的叫胶体渗透压) 21、等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等或相近的溶液称为等渗溶液。 22、红细胞悬浮稳定性：正常情况下红细胞下沉的速度很慢，能相对稳定地悬浮于血浆中，红细胞的这一特性称为红细胞悬浮稳定性。 23、红细胞沉降率：将经抗凝处理的血液放入一沉降玻璃管（分血计）中垂直静置，测定第一小时末红细胞下沉的距离以示红细胞沉降速度，称为红细胞沉降率。 24、红细胞渗透脆性：是指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性。 25、生理性止血：指小血管损伤后血液流出，经过一段时间出血自然停止的现象。 26、血液凝固：指血液从流动的溶胶状态转变成不流动的凝胶状态的过程。 27、内源性凝血：是指参与血液凝固的所有凝血因子均来自血液，由血液接触带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等），FXII首先被激活，进而有序地激活一系列
生理学名词解释 (3)
第一章绪论 1.内环境（internal environment）：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境，称为机体的内环境。 2.稳态（homeostasis）:细胞外液理化性质和化学成分相对恒定的状态。 3.负反馈（negative feedback）：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向相反的方向改变，以减弱或抑制过强的功能活动。 4.正反馈（positive feedback）：受控部分发出的反馈信息促进和加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动逐渐加强，使某种功能活动不断加强。 5.反射（reflex）：在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化所作出的规律性应答。 6.自身调节（autoregulation）:组织细胞不依赖神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。 7.神经调节（neuroregulation）:通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的形式。 8.体液调节( humoral regulation ) 第二章细胞的基本功能 1.钠泵（sodium pump）：又称钠-钾泵（sodium-potassium pump），由α和β两个亚单位组成的二聚体蛋白质，具有ATP酶的活性。每分解一分子ATP将3个Na+移出胞外，将2个K+移入胞内，保持膜内高钾
膜外高钠的不均匀离子分布。作用：细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。 2.静息电位（resting potential， RP）：细胞在静息状态下（即未受到刺激时），存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。表现为膜外带正电，膜内带负电。 3.极化（polarization）：平稳的静息电位存在时，细胞跨膜电位为内负外正的状态。 4.去极化（depolarization）:静息电位减小的过程或状态。 5.复极化（repolarization）：膜电位去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 6.超极化（hyperpolarization）:静息电位增大的过程或状态。 7.动作电位(action potential，AP)：可兴奋细胞受到适当的刺激时，细胞膜在静息电位的基础上产生一个迅速的、可逆的、可传导的电位变化。 8.阈电位(threshold potential, TP):能引起Na+通道大量开放，形成正反馈性Na+内流，并引发动作电位的临界膜电位。 9.阈强度（threshold intensity）：是刺激的持续时间和强度-时间变化率不变，引起组织兴奋所需要的最小刺激强度。 10.局部电位（local potential）: 由少量钠通道激活而产生的去极化膜电位波动。 第三章血液 1.血细胞比容(hematocrit):血细胞在全血中所占的容积百分比，称为血
病理生理学名词解释(各章节)
病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、
生理学 名词解释总结
新陈代谢: 机体与环境之间不断进行物质和能量交换、实现自我更新的过程。 ?兴奋性: 机体或组织对刺激发生反应的能力或特性。 刺激: 引起机体或细胞发生反应的各种内、外环境的变化称为刺激。 阈强度: 能引起组织发生反应的最小刺激强度，也称为刺激阈或阈值。 稳态:内环境的理化性质保持相对稳定的状态。 正反馈:从受控部分发出的信息促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。 负反馈:受控部分发出的信息反过来抑制或减弱控制部分活动的调节。 ?单纯扩散:脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 ?易化扩散:非脂溶性或脂溶性甚小的小分子物质或带电离子，在膜上特殊蛋白质的帮助下，顺浓度梯度或电位剃度由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。 生物电:细胞在进行生命活动时都伴随着电现象，称为电现象。 ?静息电位:细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差，也称跨膜静息电位，简称膜电位。?极化:细胞膜内带负电荷，膜外带正电荷，膜两侧电位维持外正内负的稳定状态。 ?静息电位:细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差，也称跨膜静息电位。 ?动作电位:可兴奋细胞受到有效刺激后，在静息电位的基础上发生的一次快速、可逆、可扩布的膜电位的倒转和复原的变化过程。 ?阈电位:能使Na+通道大量开放进而诱发动作电位的临界膜电位值。 ?前负荷:肌肉收缩前已承受到的负荷。 ?后负荷:肌肉开始收缩时才遇到的负荷，相当于肌肉收缩时遇到的阻力。 ★血细胞比容:血细胞占全血容积的百分比，接近等于红细胞比容。 ?渗透压:溶液中溶质分子通过半透膜吸引水的能力。 ?红细胞渗透脆性:红细胞在低渗溶液中发生膨胀和破裂的特性。 ?血液凝固:血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶的过程。 ?肝素:由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的一种酸性粘多糖。 ?纤维蛋白溶解:纤维蛋白被分解、液化的过程，简称纤溶。 ?血型:红细胞膜上凝集原的类型。 ?心动周期:心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期。 ?每搏输出量:一侧心室一次收缩所射出的血量，简称搏出量。 ?射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比。 ?心输出量:一侧心室每分钟射出的血量。等于搏出量与心率的乘积。 ?心指数:以单位体表面积计算的心输出量。 ■期前兴奋和期前收缩:在心房或心室肌的有效不应期之后、下一次窦房结传来的心奋到达之前，心房或心室受到一次人工刺激或异位起搏点传来的刺激，则可提前产生一次心奋和收缩，分别称为期前心奋和期前收缩。 ■代偿性间歇:在期前收缩之后出现的一段较长的心室舒张期。 ★?房-室延搁:心奋由心房传导至心室需经一个时间延搁，约需0.1s,这种现象称为房室-延搁。 ?血压:血管内流动的血液对单位面积血管壁的测压力。 ?中心静脉压:右心房和胸腔内大静脉的血压。 有效滤过压:滤过的力量与重吸收的力量之差值称为有效滤过压。=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压） ?降压反射:颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。 ?肺通气:肺与外界环境之间的气体交换。 ?肺内压:肺泡内的压力。
病理生理学名词解释和简答题,填空
本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的，黄色划线是曾经的考试题，画星是我认为本次考试有很大可能会出的，若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。名词解释： 1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱 现象。 2 3 4 啊一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因啊开始表达、各种生物学效应形成的过程。 5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。 6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。 7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形 成泡状小体称为凋亡小体。 8、脱水：体液容量的明显减少。 9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水， 啊血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。 11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在 130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。 12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。显性水肿：皮下组 织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压 时，留有凹陷。隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿 液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。 啊致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。 15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱 失衡。 18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。 19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。 20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高 21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值， 即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。 22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能 障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。 23、血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低， 或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 24、循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 25、组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
生理学重点名词解释
《生理学》复习题 一、名词解释 第一章 兴奋性:P4机体或组织对刺激发生反应的能力或特性。是一切生物体所具有的另一基本特征，能使生物体对环境的变化作出反应，是生物体生存的必要条件。阈强度:P23作用于细胞使膜的静息电位去极化到阈电位的刺激强度。Feedback(反馈)：P9由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程。正反馈：P9 P187反馈信号加强控制信息的作用，使受控部分继续加强其原方向活动。是机体极少数情况下的控制机制；破坏稳态。 negative feedback(负反馈):P9 P187由受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。维持机体某项生理功能保持相对恒定状态。 体液:P7体内的液体的总称。分为两大部分，存在于细胞内的为细胞内液；存在细胞外的为细胞外液。 内环境：P7又称细胞外液，是细胞直接生活的体内环境。 第二章 终板电位：P25乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜（终板膜）时，立即与N2-乙酰胆碱门控通道受体的两个α-亚单位结合，由此引起蛋白质构想发生改变，导致通道开放，结果引起终板膜对Na+、K+的通透性增加，但Na+的内流远大于K+的外流，因而引起终板膜的去极化，这一电位变化称为~。 原发性主动转运：P14是指细胞直接利用代谢产生的能量，将物质分子或离子逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。介导这一过程的膜蛋白称为离子泵。 阈电位：P23能使细胞膜达到能触发动作电位的临界膜电位的数值。该数值比静息电位的绝对值小10-20mV。 电化学驱动力：由电位差引起的电驱动力与由浓度差引起的化学驱动力的代数和。 微终板电位：由一个Ach量子引起的终板膜电位变化。 motor unit（运动单位）：P195指一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的一个功能单位。 preload（前负荷）：P29指肌肉收缩前所承受的负荷，它决定了收缩前的初长度。Depolarization(去极化)P20细胞膜静息电位的减小。 Repolarization(复极化)：P21细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复。