HBV-DNA高水平孕妇的HBV前S和S区基因突变及基因分型
分析孕产妇HBV前S1抗原与血清标志物联合检测结果
Ｊｎａ ０２Ｖ １０Ｎ ． ａｕ￣２ １，ｏ１， ｏ原与血清标志物联合检测结果
陈新 辉
（ 湖南省 湘乡市人 民医院检验科 ，湖南 湘乡 ４ １ ０ ） １４ ０
【 要 】 目的 通过检 测孕 产妇 乙型 肝 炎病 毒 感染 情 况，对 孕产 妇 乙型 肝 炎预 防控 制提 供 依据 ，并 分析 Ｈ Ｖ 前 Ｓ 抗 原 和 乙型 肝 炎血 清相 摘 Ｂ １
【 键词 】 孕妇 ； 乙型 肝 炎病毒 ； 乙型 肝 炎病毒 前 Ｓ ；抗 原 ；血 清 关 １ 中图分类 号 ：Ｒ １ ． ５ ２６２ 文 献标识 码 ：Ｂ 文 章编 号 ：１７－ １４ （０２ ３ ０４ － ２ ６ １ ８ ９ ２１ ）０－ １０ ０
乙型肝炎病 毒 （ 简称Ｈ Ｖ）是一种 嗜肝细胞病毒 ， Ｈ Ｖ １ Ｂ Ｂ 前Ｓ抗原 （ｒｓ．ｇ Ｉｅ Ａ ）是Ｈ Ｖ １ Ｂ 感染复制早 期诊断治疗和预后是一项重要指标 】 。 对 孕产妇 进行Ｐｅ １ 与 相关血 清标 志物相 检测 医生可 以及 时了解 ｒＳ－ Ａｇ 孕产 妇Ｈ Ｖ Ｂ 感染 现状 ，能够及 时采取 相关措 施 ，减少新 生ＪＨ Ｖ Ｌ Ｂ 感 染率 。通过分 析２０例 孕产Ｈ ＶＰｅ １ 和 乙型肝 炎５ ００ Ｂ ｒＳ － Ａｇ 项血 清标志物 （ －Ｂ 、抗 一Ｂ 、抗－ Ｂ 、Ｈ ｅ ｇ Ｂ Ａ ）检测结果 ，更好 了 抗Ｈ ｓ Ｈ ｅ Ｈ ｃ Ｂ Ａ 、Ｈ ｓ ｇ 解孕 产妇Ｈ Ｖ Ｂ 的感染情 况和 预防控 制措施提供依据 ， 目前 ，临床应用
仪判断结果。前ｓ 抗原采用分离血清用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 １
（ＬＳ Ｅ ＩＡ）法检 测乙型肝炎５ 项和Ｐｅ １ ｇ ｒｓ一 ，检测过程和结果判定均严 Ａ 格 按各 自试剂盒提供 的操作 说明书执行 。Ｗｅｓａ ２ ｌｃｎＭＫ 酶标仪判断结 ｌ 果 ，阳性 者均复检后方可确定 。 １ 统计学 方法 ． ３ 采用 Ｓ Ｓ １． Ｐ Ｓ ２ 统计学软件 ，计数资料 采用 检 验 ， ＜Ｏ ５ ０ Ｐ ． 为统计 ０
HBV高载量孕妇孕期抗病毒治疗结合标准阻断措施阻断母婴传播效果
HBV高载量孕妇孕期抗病毒治疗结合标准阻断措施阻断母婴传播效果杨敏;李红梅;张雷;何流;邓强;江海燕【期刊名称】《中国计划生育学杂志》【年(卷),期】2024(32)5【摘要】目的:探究乙型肝炎病毒(HBV)高载量孕妇孕期HBV-DNA水平和乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性情况,分析孕期抗病毒治疗结合标准阻断措施对HBV高载量孕妇母婴传播阻断效果。
方法:回顾性收集2021年1月-2023年1月本院住院分娩的120例HBV高载量孕妇临床资料,分析孕妇妊娠期、分娩前HBV-DNA水平和HBeAg阳性率,多因素logistic回归分析HBeAg状态影响因素,分析孕期抗病毒治疗对新生儿乙肝母婴传播阻断效果及母婴安全性。
结果:120例HBV高载量孕妇中,孕期接受抗病毒治疗93例(治疗组),抗病毒药物分别为替诺福韦占56.6%、拉米夫定占20.8%;未接受治疗27例(未治疗组)。
妊娠期,抗病毒治疗组和未治疗组HBV-DNA载量、HBeAg阳性率无差异(P>0.05);分娩前,抗病毒治疗组HBV-DNA载量≥10^(6)IU/ml占比(7.5%)低于未治疗组(92.6%)(P<0.05),而两组HBeAg阳性率(90.3%、92.6%)无差异(P>0.05)。
多因素logistic分析,年龄低、HBVDNA载量高影响HBeAg状态的独立危险因素(P<0.05)。
新生儿乙肝母婴传播阻断率抗病毒治疗组(100.0%)高于未治疗组(2例,92.6%)(P<0.05)。
两组新生儿体质量、早产、剖宫产、妊娠合并症、产时并发症比较无差异(P>0.05)。
结论:HBV高载量孕妇HBV-DNA水平较高,HBeAg阳性率与孕妇年龄低、HBV-DNA载量高有关;孕期抗病毒治疗可降低孕妇分娩前HBV-DNA水平,结合标准阻断措施后可提高HBV母婴传播阻断率,且安全性较好。
【总页数】5页(P1153-1157)【作者】杨敏;李红梅;张雷;何流;邓强;江海燕【作者单位】四川省广安市人民医院【正文语种】中文【中图分类】R51【相关文献】1.抗病毒治疗在阻断高病毒载量乙肝孕妇母婴传播中的临床效果2.抗病毒治疗对高病毒载量乙型肝炎孕妇HBV母婴传播的阻断作用及其安全性探讨3.替诺福韦阻断高HBV DNA载量孕妇母婴传播临床效果观察4.应用替比夫定和替诺福韦治疗阻断血清HBV DNA高载量孕妇母婴传播的效果分析5.高乙型肝炎病毒载量妊娠中晚期孕妇应用替比夫定阻断HBV母婴传播的效果及其降低孕妇血清HBV-DNA水平的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
乙型肝炎病毒耐药基因及分型检测
乙型肝炎现状如何？乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（hepatitis B virus，HBV）感染引起的、以肝脏炎性病变为主，并可引起多器官损害的一种疾病，主要存在于肝细胞内，可引起肝细胞炎症、坏死和纤维化。
乙型肝炎病毒(HBV)感染呈世界性分布，全球约有3.6亿感染者，每年约有100万人死于与HBV相关的肝脏疾病。
我国属于感染的高发区，现有的慢性HBV感染者约9300万例。
乙型肝炎病毒（HBV）基因分型的临床意义HBV根据DNA差异可分为A、B、C、D、E、F、G、H八种类型，不同型别在流行特征，致病性，对药物治疗反应等方面存在差异，其中，我国以B型和C型为主，感染HBV基因型B的患者发生肝纤维化及肝细胞癌的平均年龄要比感染HBV基因型C的患者的年龄大。
通过分型检测，可判断病毒复制活跃程度及突变发生率情况。
研究表明，与HBV-B型相比，C型复制较活跃，不易发生HBeAg血清转换；HBV-B型易产生前C区突变，C型核心启动子区变异发生率更高，与重型肝炎发病机制密切相关，可作为肝癌高危指标之一。
同时，HBV-B、C型患者易产生拉米夫定耐药突变，通过分型检测，可指导临床治疗方案制定，有针对性进行临床治疗，更大程度上提高患者的生活质量。
乙肝的治疗方式有哪些？HBV感染主要的治疗方法是抗病毒治疗，国内外普遍使用的药物有干扰素和核苷（酸）类。
由于干扰素需要反复注射，且副作用较多，近年来，核苷(酸)类似物(NA)已成为抗HBV感染的主要方法之一，NA因其抑制病毒复制能力强、使用方便、耐受性好且疗效确切，适用于不同阶段的肝病患者，是长期治疗的合理选择。
但随着治疗时间的延长，往往会出现病毒耐药株，从而需要监测乙型肝炎病毒耐药基因型，指导临床用药。
乙肝病毒产生耐药的机理是什么？HBV对某种药物的耐药性一般是指由HBV基因组上某些位点的变异导致这种药物对HBV的抑制作用减弱或无作用。
通常分为以下几种：（1）原发性耐药变异：指药物作用靶位的基因及其编码的氨基酸发生变异，导致变异病毒株对治疗药物的敏感度下降；（2）继发性耐药变异(又称补偿性耐药变异)：指由于原发性耐药变异病毒株复制能力下降，在原发性耐药变异的基础上，病毒株也可在其他位点发生变异，这些变异可部分恢复变异病毒的复制能力或可导致变异病毒对药物敏感度的进一步下降；（3）基因型耐药：指检测到已在体外的表型分析研究中被证实与抗病毒药物耐药相关的HBV变异；（4）表型耐药：通过体外复制系统证实检测到的HBV变异会降低其对抗病毒药物的敏感度。
2021乙肝防治指南解读图文
代偿期 分为活动期/静止期
失代偿期
五、临床诊断
㈠ 慢性乙型肝炎 - HBeAg阳性慢性乙型肝炎： 血清HBsAg、HBV DNA 和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复 升高，或肝组织学检查有肝炎病变 - HBeAg阴性慢性乙型肝炎： 血清HBsAg和HBV DNA 阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清 ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变
• 肝细胞炎症坏死、汇管区及界面肝炎可导致肝内胶 原过度沉积，肝纤维化及纤维间隔形成。如进一步 加重，可引起肝小叶结构紊乱，形成假小叶并进展 为肝硬化
2020/9/16
八、病理学诊断
• 免疫组化法检测可显示肝细胞中有无HBsAg和HBcAg 表达。HBsAg胞浆弥漫型和胞膜型，以及HBcAg胞浆 型和胞膜型表达提示HBV复制活跃；HBsAg包涵体型 和周边型及HBcAg核型表达则提示肝细胞内存在HBV
青少年和成人期
急性 HBV感染
5-10% 25-30%
慢性乙肝
5年 12-25%
肝硬化
5年 6-15%
肝癌
婴幼儿期
失代偿期肝硬化
5年病死率70-86%
2020/9/16
三、自然史
• 发生肝硬化的高危因素包括：病毒载量高、HBeAg 持续阳性、ALT水平高或反复地波动、嗜酒、合并 HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发 生率要高于 HBeAg 阴性者
2020/9/16
五、临床诊断
㈡ 乙型肝炎肝硬化 弥漫性纤维化 + 假小叶形成 - 代偿期肝硬化： 一般属Child-Pugh A级。 可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST 可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现 - 失代偿期肝硬化： 一般属Child-Pugh B、C级。 患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑 病、腹水等严重并发症。多有明显肝功能失代偿
HBV C基因型有关的HBsAg阴性HBV DNA阳性患者S区突变对HBsAg的影响
HBV C基因型有关的HBsAg阴性HBV DNA阳性患者S区突变对HBsAg的影响刘辉;刘新;娄金丽【期刊名称】《标记免疫分析与临床》【年(卷),期】2024(31)4【摘要】目的通过构建HBV C基因型突变质粒研究HBsAg阴性HBV DNA阳性患者HBV S区突变对HBsAg水平的影响。
方法收集2022年8月至2023年4月首都医科大学附属北京佑安医院107例HBsAg-/HBV DNA+患者血液样本,对成功提取扩增的HBV DNA S区进行测序,通过构建HBV C基因型突变质粒对HBV S区突变位点进行细胞功能验证,探讨OBI可能发生的分子机制。
结果对成功提取扩增的68例患者进行测序,发现HBV S区存在大量突变,包括免疫逃逸突变(如sG145R、sK122R、sS114T、sT131P等)和跨膜结构域(transmembrane domain,TMD)突变(如sT5A、sG10D、sF20S等)。
通过构建HBV C基因型突变质粒,进行细胞转染和细胞免疫荧光实验发现sG145R突变会明显降低HBsAg的表达,但是sK122R、sI26N、sQ29N、sR169H、sS114T、sT131P这6个突变位点并未影响细胞内外HBsAg的表达。
结论通过测序发现HBsAg-/HBV DNA+患者HBV S区存在大量突变位点,通过构建sG145R、sK122R、sI26N、sQ29N、sS114T和ST131P等突变质粒发现sG145R突变会明显降低细胞内外HBsAg的表达,但是sK122R、sI26N、sQ29N、sR169H、sS114T、sT131P并未明显降低细胞内外HBsAg的表达。
【总页数】6页(P727-731)【作者】刘辉;刘新;娄金丽【作者单位】首都医科大学附属北京佑安医院检验科;首都医科大学病毒性肝炎相关肝病研究基础临床联合实验室【正文语种】中文【中图分类】R512.62【相关文献】1.HBeAg阳性慢性乙肝患者HBsAg定量与HBeAg、HBV DNA、基因型的相关性2.HBsAg和HBsAb双阳性慢性乙肝患者血清中HBV基因型与S区突变的关系3.无偿献血者HBsAg阴性HBV DNA阳性标本的病毒载量及基因型分析4.HBsAg 阴性献血者HBV DNA阳性率与HBV-M相关性分析因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
HBV前S- S区变异与HBV相关肝病的关系 姚明琦
㊀ 杰 ㊀ 晶 姚 明 琦 ，陈 ，张
１ ２ ２
２
ＨＢＶ 前 Ｓ（ ｐｒｅ － Ｓ ） ／ Ｓ 区基因变异导致了多种相关的病理及临床后果，包括隐匿性乙型肝炎、暴 发性 肝炎或肝衰竭、 ＨＢｓＡｇ ／ 抗 － ＨＢｓ 双阳性的 ＨＢＶ 感染、原发性肝癌，其参与了这些 ＨＢＶ 相关疾病的发生发展。 介绍了 ＨＢＶ ｐｒｅ － Ｓ ／ Ｓ 基因组变异与 这些 ＨＢＶ 相关性疾病发生发展的关系，对相关临床及基础研究的结果作一综述，并强调了目前研究中尚存在争议的问题，为其进 一步研究提供线索。 肝炎病毒， 乙型； 肝炎表面抗原， 乙型； 突变； 肝疾病； 综述 Ｒ５１２． ６２㊀ ㊀ ㊀ Ａ㊀ ㊀ ㊀ １００１ － ５２５６ ２０１６ ０７ － １４０６ － ０３
ＹＡＯ Ｍｉｎｇｑｉ ＣＨＥＮ Ｊｉｅ ＺＨＡＮＧ Ｊｉｎｇ．
Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ｐｒｅ － Ｓ ／ Ｓ ｇｅｎｅ ｖａｒｉａｎｔｓ ａｎｄ ＨＢＶ － ｒｅｌａｔｅｄ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅｓ
Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｔｈｅ ｐｒｅ － Ｓ ／ Ｓ ｇｅｎｅ ｖａｒｉａｎｔｓ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ＨＢＶ ｃａｕｓｅ ｖａｒｉｏｕｓ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｏｕｔｃｏｍｅｓ． Ｏｃｃｕｌｔ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｆｕｌｍｉｎａｎｔ
摘 要 ：
关 键 词 ： 中 图 分 类 号 ：
文 献 标 志 码 ：
文 章 编 号 ：
（ ）
， （ Ｓｅｃｏｎｄ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｌｉｖｅｒ Ｄｉｓｅａｓｅ， Ｔｈｅ Ｓｅｃｏｎｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｙｕｎｃｈｅｎｇ， Ｙｕｎｃｈｅｎｇ， Ｓｈａｎｘｉ ０４４０００， Ｃｈｉｎａ） （ ） ， ＨＢｓＡｇ － ａｎｄ ＨＢｓＡｂ － ｐｏｓｉｔｉｖｅ ＨＢＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ， ａｎｄ ｐｒｉｍａｒｙ ｌｉｖｅｒ ｃａｎｃｅｒ ａｒｅ ａｌｌ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＨＢＶ ｐｒｅ － Ｓ ／ Ｓ ｇｅｎｅ ｖａｒｉ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ ｏｒ ｌｉｖｅｒ ｆａｉｌｕｒｅ， ｗｈｉｃｈ ａｒｅ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ａｎｄ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅｓｅ ＨＢＶ － ｒｅｌａｔｅｄ ｄｉｓｅａｓｅｓ． Ｔｈｉｓ ａｒｔｉｃｌｅ ｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ＨＢＶ ａｎｔｓ， ｐｒｅ － Ｓ ／ Ｓ ｇｅｎｅ ｖａｒｉａｎｔｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ａｎｄ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＨＢＶ － ｒｅｌａｔｅｄ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅｓ， ｒｅｖｉｅｗｓ ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｒｅｌａｔｅｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｎｄ ｂａｓｉｃ ｒｅ ｓｅａｒｃｈ， ａｎｄ ｅｍｐｈａｓｉｚｅｓ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉａｌ ｉｓｓｕｅｓ ｉｎ ｃｕｒｒｅｎｔ ｒｅｓｅａｒｃｈ， ｉｎ ｏｒｄｅｒ ｔｏ ｐｒｏｖｉｄｅ ｃｌｕｅｓ ｆｏｒ ｆｕｒｔｈｅｒ ｓｔｕｄｉｅｓ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ： ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ；ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｓｕｒｆａｃｅ ａｎｔｉｇｅｎｓ；ｍｕｔａｔｉｏｎ；ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅｓ；ｒｅｖｉｅｗ 因 变 异 是 因 变 异 中 的 常 和 抗 体 识 别 表 位 的 消 失 。同 时 乙 型 肝 炎 免 疫 球 蛋 白 （ｈｅｐａｔｉｔｉｓ ㊀ ㊀ ＨＢＶ 前 Ｓ（ ｐｒｅ － Ｓ ） ／Ｓ 基 ＨＢＶ 基 见 情 况 ， 其 可 能 是 自 发 的 ， 也 可 能 是 机 体 免 疫 作 用 或 抗 病 毒 药 Ｂ ｉｍｍｕｎｅ ｇｌｏｂｕｌｉｎ， 介 导 的 免 疫 压 力 对 免 疫 逃 避 株 有 ＨＢＩｇ ）所 物 治 疗 的 后 果 ， 择 作 用 ， 其 中 和 了 野 生 型 毒 株 ， 使 变 异 株 成 为 优 势 株 得 以 稳 因 突 变 往 往 是 有 病 理 及 临 床 意 义 的 选 ｐｒｅ － Ｓ ／ Ｓ 基 ［］于 ｐｒｅ － Ｓ ／ Ｓ 基 １例 ＨＢＶ 变 ９０ 年 存 在 。第 因 的 多 个 特 定 定 异 致 免 疫 逃 逸 病 例 报 道 代 突 变 。大 量 临 床 及 基 础 研 究 表 明 在 ＨＢｓＡｇ 合 ＨＢｓＡｇ 在 １名 ＨＢｓＡｇ ／ ＨＢｅＡｇ 阳 的 位 点 突 变 可 能 诱 导 成 失 衡 ， 继 而 导 致 肝 早 期 的 意 大 利 性 的 母 亲 分 娩 的 婴 儿 ， 其 细 胞 内 质 网 中 的 堆 积 。突 变 的 乙 型 肝 炎 疫 苗 免 疫 并 产 生 抗 致 了 肝 细 胞 内 质 网 应 经 而 后 发 生 慢 性 ＨＢｓＡｇ 导 － ＨＢｓ， ＨＢＶ 感 ［］。 激 ， 诱 导 化 损 伤 ，增 加 了 肝 细 胞 基 因 组 的 不 稳 定 染 ， 此 后 ， 不 断 有 变 异 导 致 疫 逃 逸 的 报 道 ＤＮＡ 氧 ＨＢＶ Ｓ 区 ＨＢＶ 免 ［ ］。ＨＢｓＡｇ 的 ［］通 性 抗 原 性 改 变 后 病 毒 突 变 株 可 能 感 染 预 防 接 如 过 对 母 亲 为 带 者 的 免 疫 Ｒｏｚｎｏｖｓｋｙ 等 ＨＢｓＡｇ 携 ４４６ 例 种 后 的 患 者 ， 也 可 导 致 隐 匿 性 乙 型 肝 炎 的 发 生 。此 外 ， 过 的 婴 儿 追 踪 观 察 ， 发 现 ｐｒｅ － Ｓ ／ Ｓ １例 ＨＢＶ 的 １３７ 感 染 了 婴 儿 检 测 出 突 变 也 与 暴 发 性 肝 炎 的 胆 汁 淤 积 和 快 速 纤 维 化 、 肝 硬 化 以 及 肝 和 氨 基 酸 突 变 ， 母 亲 检 测 出 氨 基 酸 突 变 ， １３９ 位 １２０ 和 １２１ 位 ［ ］。 ［ ］跟 ＨＣＣ） １１８ 位 细 胞 癌 （ 的 发 生 发 展 密 切 相 关 而 母 婴 均 检 测 到 氨 基 酸 变 异 株 。Ｍｅｌｅ 等 踪 调 查 了 性 母 亲 所 生 的 婴 儿 ，出 生 时 都 进 行 了 常 规 因 变 异 与 疫 逃 逸 及 隐 匿 性 １㊀ ＨＢＶ ｐｒｅ － Ｓ ／ Ｓ 基 ＨＢＶ 免 ＨＢＶ ５２２ 例 ＨＢｓＡｇ 阳 乙 型 肝 炎 疫 苗 预 防 注 射 ， 其 中 性 者 检 测 到 ＨＢＩｇ 和 ３例 ＨＢｓＡｇ 阳 Ｓ 感 染 乙 型 肝 炎 疫 苗 在 全 球 范 围 内 ， 尤 其 是 染 高 流 行 区 基 因 变 异 ， 变 异 位 点 在 和 。隐 匿 性 染 ＨＢＶ 感 １２０（ Ｐ ／ Ｓ） １２７（ Ｐ ／ Ｓ） ＨＢＶ 感 极 大 地 防 止 了 乙 型 肝 炎 新 发 病 例 的 产 生 。然 而 ， 另 一 重 要 原 因 是 因 变 的 因 变 异 导 致 的 阴 性 的 发 生 ， 如 ＨＢＶ 基 Ｓ基 ＨＢｓＡｇ 假 ［ ］从 异 的 出 现 使 逃 逸 乙 型 肝 炎 疫 苗 诱 导 的 抗 保 护 抗 阳 性 的 带 者 中 分 离 出 的 ＨＢＶ 可 － ＨＢｓ 的 Ｃｈｅｎ 等 － ＨＢｃ 单 ＨＢＶ 携 Ｇ１３０Ｄ、 ［ ］。免 作 用 疫 逃 避 株 形 成 的 主 要 原 因 在 于 影 响 “ａ”决 定 簇 Ｔ１３１Ｎ 和 异 株 不 能 被 常 用 的 抗 抗 或 多 抗 所 Ｇ１４５Ｒ 变 ４种 － ＨＢｓ 单 ［ ］研 （ 中 和 表 位 ） 的 结 构 与 免 疫 性 位 点 的 突 变 。这 种 突 变 导 致 了 中 检 出 。Ｈｕａｎｇ 等 究 发 现 点 突 变 Ｃ１２４Ｒ、 Ｃ１２４Ｙ、 Ｋ１４１Ｅ、 Ｄ１４４Ａ 可 显 著 降 低 商 用 试 剂 盒 灵 敏 度 。 ＨＢｓＡｇ 的 ２㊀ ＨＢＶ ｐｒｅ － Ｓ ／ Ｓ ＨＣＣ 基 因 变 异 与 ｄｏｉ： １０． ３９６９ ／ ｊ． ｉｓｓｎ． １００１ － ５２５６． ２０１６． ０７． ０４４ 收 稿 日 期 ： 修 回 日 期 ： ２０１６ － ０１ － １１ ； ２０１６ － ０３ － ２８ 。 ＨＣＣ 相 关 的 异 主 要 包 括 动 子 变 异 、 ＨＢＶ 变 ｐｒｅ － Ｓ２ 启 ｐｒｅ － 基 金 项 目 ： 北 京 市 科 委 首 都 市 民 健 康 项 目 培 育 （ ； Ｚ１４１１００００２１１４０２２ ） 缺 失 变 异 及 缺 失 变 异 。早 在 纪 Ｓ２ 区 ５ᶄ 端 ｐｒｅ － Ｓ１ 区 ３ᶄ 端 ２０ 世 北 京 市 重 点 实 验 室 项 目 （ ２０１４ＧＺＢＨ０１ ） ［］报 ９０ Ｃａｒｍａｎ 年 代 初 等 道 的 一 项 前 瞻 性 研 究 就 已 经 发 现 １９８１ － ）， 作 者 简 介 ： 姚 明 琦 （ 男 ， 主 治 医 师 ， 主 要 从 事 慢 性 乙 型 肝 炎 的 基 础 及 临 床 研 究 。 缺 失 变 异 在 生 中 的 作 用 ， 此 后 相 继 有 大 量 临 ｐｒｅ － Ｓ区 ＨＣＣ 发 通 信 作 者 ： 张 晶 ， 电 子 信 箱 ： ｄｒｚｈａｎｇｊｉｎｇ＠ １６３． ｃｏｍ。 ＨＢＶｐｒｅ － Ｓ ／ Ｓ 基 ＨＣＣ 发 床 研 究 证 实 因 变 异 与 病 之 间 存 在 关
乙肝的指标介绍及诊断
乙肝的指标介绍及诊断乙肝病毒感染是一种广泛存在的传染病，乙肝病毒感染后，人们可以通过一些指标来判断是否感染了乙肝病毒。
本文将介绍乙肝的指标以及诊断乙肝的方法。
1.血清HBsAg：乙肝病毒表面抗原（HBsAg）是乙肝病毒感染的最早标志。
当病毒进入人体后，血清中的HBsAg会迅速增加，并在感染后的4-12周时间内达到高峰。
HBsAg阳性通常表示病毒感染存在。
2.HBeAg：乙肝电子抗原（HBeAg）是乙肝病毒感染的指标之一、当人体感染乙肝病毒后，HBeAg通常在HBsAg阳性后2周内出现。
HBeAg阳性表示病毒复制活跃，具有较高的传染性。
3.HBV-DNA：乙肝病毒DNA（HBV-DNA）是描述乙肝病毒感染和复制程度的指标。
高水平的HBV-DNA表示病毒复制活跃，而低水平的HBV-DNA则可能表示病毒复制受到抑制。
4. Anti-HBc：乙肝病毒核心抗体（Anti-HBc）是对乙肝病毒核心抗原产生的一类抗体。
乙肝病毒感染后，血清中的Anti-HBc可迅速出现。
Anti-HBc阳性可能表示乙肝病毒感染或曾经感染过。
5. Anti-HBs：乙肝病毒表面抗体（Anti-HBs）是对乙肝病毒表面抗原产生的一类抗体。
Anti-HBs阳性通常代表人体曾经感染过乙肝病毒或通过疫苗接种产生的免疫反应。
诊断乙肝通常需要综合分析上述指标，以下是一些常见的诊断准则：1. 急性乙肝的诊断标准：病例有明确的暴露史，并符合以下任一条件：（1）HBsAg阳性；（2）HBsAg阴性，Anti-HBc-IgM阳性；（3）对乙肝病毒特异性抗体出现之前的IgM阴性、IgG阳性。
2.慢性乙肝的诊断标准：病例具备以下条件：（1）HBsAg阳性持续超过6个月；（2）HBeAg和HBV-DNA在血清中可检测；（3）乙肝病毒DNA持续在肝组织中可检测。
3.病毒携带者的诊断标准：病例HBsAg阳性持续超过6个月，HBeAg和HBV-DNA在血清中可检测，但肝组织中无持续性病毒复制。
孕妇血清前S1抗原与HBV—DNA检测结果分析
２ １ １ ２ 例 孕 产 妇 中 ， 有 ７０７例 孕 产 妇 血 清 ． １５９ 共 ９
乙肝 两对 半 一 项 或 一 项 以 上 指 标 阳性 ， 中有 ８０ 其 ８ 例 其 Ｈ ｓｇ或 Ｈ ｅ ｇ阳性 ， １ 抗 原 阴性 抗 体 ＢＡ ＢＡ ６２７例
中至少 有 一项 阳性 。８０例血 清 乙肝 两对 半 抗 原 阳 ８
作。
２３ ８０ 乙肝 两 对 半 抗 原 阳性 的孕 产 妇 其 前 Ｓ ． ８ 例 １ 抗原 、 Ｂ Ａ 、 Ｂ ． Ｎ Ｈ ｅ ｇ Ｈ Ｖ Ｄ Ａ检测 结 果 进 行 了统 计 分 析 。 三者 阳性 率分 别为 ５ ．３ ，５ ６ ％ ，５ １ ％ ， 卡 ４ ４ ％ １ ．８ ５ ． １ 经 方检验 ， Ｓ 抗 原 与 Ｈ Ｖ Ｄ Ａ阳 性率 间无 显 著性 前 ｌ Ｂ —Ｎ 差 异 （ ＝０ ０ ３ Ｐ＞０ ０ ） 而 与 Ｈ ｅ ｇ阳性 率 问 ．８ ， ．５ ， ＢＡ 存 在显 著性 差异 （ ＝２９ １ ， ２ ９ ．７ Ｐ＜０ ０ １ ， 表 ３ ．０ ）见 。
通 过对 １ ５ ９ 孕 产妇 进 行 乙肝 两对 半 和 Ｓ 抗 原 １２例 １ 以及 对 ７９ ０ ７例 乙肝 两对 半 中一 项 或 以 上 指标 阳 性 的孕 产妇进 行 Ｈ Ｖ Ｄ Ａ的检 测 和结果 分 析 ， 试 找 Ｂ —Ｎ 尝
器 为美 国 Ａ Ｉ 司 的 Ｐ ．０ ０型定 量 荧 光 分 析 仪 ， Ｂ公 Ｅ７ ０ 试 剂 由 中山大学 达 安 基 因股 份 有 限公 司提 供 ， 照 按
表 １ ８０例 血 清 乙肝 两对 半抗 原 阳 性 孕 产 妇 其 乙肝 两 对 半 、 Ｓ 抗 原 和 ＨＢ Ｄ Ａ检 测 结 果 ８ 前 １ Ｖ－ Ｎ
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慢性乙型肝炎患者血清HBV—DNA定量检测及其临床意义的探讨
慢性乙型肝炎患者血清HBV—DNA定量检测及其临床意义的探讨目的探讨慢性乙型肝炎血清HBV-DNA水平与HBV标志物（HBVM）表现模式、肝功能状态的关系并分析其临床意义。
方法对173例慢性乙型肝炎患者采用荧光定量PCR法检测血清中HBV-DNA含量，ELISA法检测血清HBVM，拜尔560全自动生物化学分析仪检测肝功能，并进行比较分析。
结果血清HBV-DNA水平与HBVM表现模式有一定关系，HBeAg阳性者HBV DNA均阳性，且为高水平复制，HBeAg阴性/抗-Hbe阳性者仍有HBV复制，且单抗-HBs 阳性、单抗-HBc、抗-HBs和抗-HBc阳性均可检出低水平的HBVDNA，HBV DNA 含量的高低与ALT无相关关系。
结论血清HBV DNA含量与HBeAg有一定的相关性，但HBeAg阴性者病毒未完全停止复制，HBV-DNA可真实反映HBV复制；血清HBV-DNA与ALT无相关关系。
标签：肝炎病毒；乙型；DNA；PCR；荧光定量近年建立的荧光PCR方法，为定量观察病毒提供了一个灵敏的检测方法，本院用这一方法检测了慢性乙型肝炎患者的血清HBV-DNA含量，现将临床资料齐全的血清HBV-DNA水平与HBVM标志物（HBVM）表现模式、肝功能状态的关系作一比较，报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料所有病例均为本院2013年3月～6月住院及门诊的各型肝炎患者，共173例，男128例，女45例，年龄12～62岁，平均（31.9±10.7）岁。
诊断与分型均符合传染病与寄生虫学术会议修订的标准[1]，其中慢性肝炎143例，活动性肝炎肝硬化20例，慢性重型肝炎10例，排除重叠或混合感染的病例。
1.2方法1.2.1 HBV-DNA定量检测试剂盒购于深圳匹基生物工程有限公司，所有操作均由专人严格按说明书操作，试剂盒的灵敏度为103copies/ml，仪器采用罗氏公司定量PCR仪，依据Taqman原理对模板DNA进行实时在线定量检测。
hbv各基因区编码产物
hbv各基因区编码产物一、概述HBv是一种重要的逆转录病毒，也是乙型肝炎病毒的主要类型。
HBv基因组包含一个线形双链DNA分子，分为前基因组和病毒基因组。
HBv基因组编码产物主要包括病毒蛋白、病毒RNA和病毒DNA。
其中，病毒蛋白包括主要抗原蛋白（HBsAg）和病毒复制相关蛋白；病毒RNA包括病毒mRNA和病毒DNA的转录本；病毒DNA则是病毒的遗传物质。
二、各基因区编码产物详解1. 前基因区：前基因区包含病毒复制所必需的启动子和增强子序列，但不编码任何蛋白质。
2. 结构基因区：该区编码HBsAg，包括表面抗原（HBsAg）和HBeAg。
HBsAg 是病毒的主要抗原，可以引发机体免疫应答。
HBeAg与病毒复制和传播有关。
3. 包膜外膜蛋白基因区：该区编码HBcAg，是病毒复制的标志性蛋白，可以刺激机体产生中和抗体。
4. 核心基因区：核心基因区编码病毒DNA聚合酶、HBv复制相关的蛋白质等。
此外，还包括调节病毒复制的转录因子和DNA包装信号序列等。
三、各基因区编码产物的功能（1）HBsAg：引发机体免疫应答，识别并清除病毒感染细胞。
（2）HBeAg：与病毒复制和传播有关，可作为病毒复制活动的指标。
（3）HBcAg：刺激机体产生中和抗体，识别并清除病毒感染细胞，抑制病毒在细胞内的复制。
（4）核心酶：参与病毒DNA的复制和转录，调控病毒的复制过程。
四、各基因区编码产物的表达与调控各基因区编码产物的表达受到多种因素的调控，包括病毒复制状态、宿主免疫反应、环境因素等。
其中，核心基因区的转录和翻译受到病毒RNA的调控，而HBsAg和HBeAg的表达则受到宿主免疫反应的影响。
五、结语HBv各基因区编码产物在病毒的复制、传播和免疫逃逸等方面起着关键作用。
深入理解各基因区编码产物的功能和表达调控机制，对于开发有效的抗病毒药物和治疗策略具有重要意义。
同时，加强乙肝疫苗接种和疾病预防控制工作，提高公众对乙肝防治知识的认识，也是防控乙肝的重要措施。
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因型间同源性差异较 大 ， Ｈ Ｖ不 同基 因型分别 进行前 ｓ和 ｓ区基 因突变模 式的分析将更有 意义 按 Ｂ 关键 词 ：乙型肝炎 病毒 ； Ｂ — Ｎ Ｈ Ｖ Ｄ Ａ定量 ； ｓ和 ｓ基 因区 ： 因突变 ： 因型 前 基 基
中 图分 类 号 ： ７ ４７ Ｒ １． 文献标志码 ： Ａ 文 章 编 号 ：６ ２３ ５ （０ ２ Ｏ —０ ９０ １７ —５４ ２ １ ） １０ ３ —５
及ｓ 区基 因的突变 情况 ， 行基 因分 型。 结果 】 在 ４ 例样本 中， 有 ２ 例 （ ０ ３ 样本存在前 ｓ 、 ｓ 及 ｓ 并进 【 ① １ 共 ９ ７ ． ％） ７ １前 ２ 区基 因
突变 ， 突变方式 以碱基置换 为主 ； ｓ 、 ｓ 及 ｓ区基 因的突变频 率分别 为 ８９ ％、 ． ％和 ３２ ％， ｓ 和前 ｓ 前 ｌ前 ２ ．６ ９８ ８ ． ４ 前 １ ２区的突变 频 率显著高于 ｓ区 （ Ｐ＜０ ５ 。②对 ４ 例 样本根据 ｓ区点突变 的特点进 行基 因分 型及 同源树簇集分 析 ．结果 Ｂ基 因型 ２ ． ） ０ １ ２ 例， ｃ基 因型 １ ， ９例 两基 因型在全 ｓ区 的基 因突变频 率相 比 ， 差异无 统计 学意义 （ Ｐ＞００ ） Ｂ Ｃ两基 因型分别 形成独立 的簇 ． ；、 ５
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中山大学学报（ 医学科学版）
第 ３ ３卷
Ｔ ｅ ｈ ｍｏｏ ｙ ｒ ｔ ｅ ｗ ｅ ｉ ｅｅ ｔｇ ｎ ｔｐ ｓｗａ ｏ ｈ ｏ ｌｇ ａ ｅ ｂ ｔ ｅ ｎ ｄｆ ｒ ｎ ｅ ｏｙ ｅ ｓｌ ｗ， ａ ｄ ｓ ｄ ｎ ｔｅ ｍｕ ａｉ ｎ ｐ ｔ ｒ ｆＨＢ ｒ ｎ ｅ ｉ ｎ ｈ ｕ ｄ ｂ ｆ ｎ ｔ ｙ ｏ ｈ ｔ ｔ ａｔ ｎ ｏ Ｖ Ｐ ｅ Ｓ ａ ｄ Ｓ ｒ ｇｏ ｓ ｓ ｏ ｌ ｅ ｕ ｏ ｅ
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Ｈ Ｖ Ｄ Ａ高水平孕妇的 Ｈ Ｖ前 Ｓ和 Ｓ区基 因突变 Ｂ ．Ｎ Ｂ
及 基 因分 型
尹玉 竹 张培 珍 ， 章 ， 钧，周 瑾 ， 侯 红 瑛
（ 中山大学 附属第三医 院产科 ， 广东 广州 ５ ０ ３ ） １６ ０
摘
要 ： 目的 】 【 研究 Ｈ ＶＤ Ａ高水 平孕妇 的 Ｈ Ｖ前 ｓ前 ｓ 和 前 ｓ ） ｓ区的基 因突变模式 和基 因分 型 ． Ｂ —Ｎ Ｂ （ １ ２及 为从 病毒
ｃｕ ｔ ｒＣ，ｂ ｔ ｎ ｔ ｅｃ ｕ ｔｒＢ ａ ｄ ｃ ｕ ｔ ｒＣ ｔ ｅ ｈ ｍｏｏ ｙ ｒ ｔ ｒ ６ ａ ｄ ９ ％ ｌ ｓｅ ｕ ｈ ｌ ｓｅ ｎ ｌ ｓｅ ｈ ｏ ｌｇ ａｅ ｗｅ ｅ ９ ％ ｎ ５ ｉ
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收 稿 日期 ：０ １ ０ — ５ ２ １ － ７ ２
基金项 目： 东省科技计划项 目（ ０ ８ ０ ００ ０ ３ 广 ２ ０ Ｂ ６ ６ ０２ ） 作 者简介 ： 玉竹 ， 通信作 者 ， 尹 副主任 医师 ， 硕士生导 师 ， － ａｌ ｉ ａ ｇｅｚｅ＠１ ３ｃｍ Ｅ ｍ ｉ：ｚ ｎｐ ｉ ｎ ６ ． ｈ ｈ ０
ｓ ｎ ｃｎ （ ｉ ｉ ａｔ Ｐ＞００ ） Ｇ ｎｔ ｅＢ ａｄｇｎｔｐ ａ ｅ ｗ ｌｓ ｒ。ｈｍ ｌｇ ａ ａ ｓ ｔａ ０ ｂ ｔｅｎｄ ｓ ｒ ｎ ｇｆ ｉ ．５ ． ｅｏ ｐ ｎ ｅｏ ｅＣ ｈｄｔ ｉｏ ｎｃ ｔ ｓ ｏ ｏｏｙｒｔ ｗ ｓｌ ｓ ｈ ｎ９ ％ ｅ ｅ ｕｔ ａｄ ｙ ｙ ｈｒ ｕｅ ｅ ｅ ｗ ｅＢ
集 ， 间同源性＜０ 但簇 集内 Ｂ ｃ 簇集 ９％， 、 两个基 因型 的同源性 分别达 ９ ％ ９ ％。 结论 】 Ｈ ＶＤ Ａ高水平 孕妇 的 Ｈ Ｖ前 ６和 ５ 【 ① Ｂ —Ｎ Ｂ
ｓ Ｓ区的基因突变普遍存在 ， 及 突变形式 以碱基置换 为主 ， 突变频率 以前 ｓ 和前 ｓ １ ２区常见 ， Ｓ区则相 对稳定 ： 不 同 ＨＢ ② Ｖ基
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因素探讨 Ｈ Ｖ母婴 传播免疫 阻断失败提 供实验基 础 。【 Ｂ 方法 】 选取 血清 Ｈ ｓ ｇ ＢＡ 阳性 且 Ｈ Ｖ Ｄ Ａ≥１５ Ｕ Ｌ的孕 妇 ４ Ｂ —Ｎ ０ ／ｍ Ｉ １
例 ， 取血清 ＨＢ Ｎ 靶 向设计 Ｈ Ｖ各基 因型的前 ｓ及 ｓ区通用 引物 ， Ｐ Ｒ扩增测 序进行序列 分析 ， 提 Ｖ Ｄ Ａ， Ｂ 经 Ｃ 检测和分 析前 ｓ
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