第三节颈动脉严重狭窄或闭塞的临床表现和影像学改变

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颈内动脉严重狭窄或闭塞的TCD与超声影像学分析

颈内动脉严重狭窄或闭塞的TCD与超声影像学分析

颈内动脉严重狭窄或闭塞的TCD与超声影像学分析TCD与颈动脉彩超相结合是无创且最经济、准确、快捷的诊断颈内动脉颅外段病变的方式。

以下对二者相结合诊断颈内动脉严重狭窄或闭塞予以综述。

1 TCD诊断颈内动脉严重狭窄或闭塞1.1 颈内动脉严重狭窄或闭塞的TCD所见当ICAex(颈内动脉起始部)局限性狭窄≥70%时,TCD检测到病变侧ICAex血流速度异常升高,高于健侧同名动脉流速 1.5倍以上,且呈湍流频谱伴音频高调粗糙,而患侧MCA、ACA、TICA(颈内动脉末段)、SCA(颈内动脉虹吸部)流速明显减低,多数情况下比对侧降低超过20%,且搏动指数也较对侧明显较低,血流加速度时间明显延长,舒张期频带增宽。

在实际操作中,如果未行颅外颈动脉检查或在颈部检查时漏掉了ICAex严重的局限性狭窄或闭塞,在行颅内血管检查时发现这种典型的峰融合、圆顿(波浪样)血流频谱,提示颅外颈动脉可能存在重度狭窄或闭塞性病变。

当ICA由严重狭窄发展为闭塞时,颅外段颈内动脉血流信号振荡,颅内动脉血流动力学变化与颈内动脉严重狭窄相比,不存在从同侧颈内动脉来源的血供。

1.2三大侧支循环1.2.1 ACoA开放的判断TCD检测到患侧ACA反向,均朝向探头,且频谱低平圆钝。

健侧ACA血流速度代偿性增快,频谱相对正常。

颈总动脉压迫试验示:ICA闭塞时,压患侧CCA,患侧MCA及反向ACA血流速度无变化,压健侧CCA,患侧MCA及反向ACA血流速度下降。

若ICA严重狭窄时,压患侧CCA,患侧MCA血流速度略下降,而压健侧CCA,患侧MCA及反向ACA血流速度下降。

若ACoA先天缺如或发育不良,则此侧支开放的条件就无法成立,此时,TCD检测到:患侧ACA血流方向正常,频谱低平圆钝,健侧ACA血流速度正常。

1.2.2 PCoA开放的判断TCD检测到PCA-P1段血流速度增快,频谱相对正常。

而后循环椎基底动脉系,血流速度均代偿性增快,频谱相对正常。

颈动脉狭窄护理常规

颈动脉狭窄护理常规

颈动脉狭窄护理常规颈动脉狭窄或闭塞是颅内缺血性脑血管病发病的危险因素之一,占20%~30%。

主要病因是颈动脉粥样硬化、大动脉炎、外伤和放射性损伤等。

【临床表现】由于颈动脉是大脑的主要供血动脉之一,当颈动脉出现不同程度的狭窄时,大脑也就出现不同程度的缺血。

主要的表现为:1、脑部缺血症状:耳鸣、眩晕、黑蒙、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。

眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。

2、TIA 局部的神经功能一过性丧失,临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍,一过性单眼失明或失语等,一般仅持续数分钟,发病后24h 内完全恢复。

影像学检查无局灶性病变。

3、缺血性脑卒中:常见临床症状有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤,严重者出现昏迷等,并具有相应的神经系统的体征和影像学特征。

【治疗原则】颈动脉狭窄的治疗目的在于改善脑供血,纠正或缓解脑缺血的症状,预防TIA 和缺血性卒中的发生。

依据颈动脉狭窄的程度和患者的症状进行治疗,包括非手术治疗和手术治疗。

1、非手术治疗对于狭窄程度不超过70%的患者或不能耐受手术者,要很好地控制现患的疾病,如高血压、糖尿病、高脂血症及冠心病等。

治疗主要包括以下几个方面:(1)降低体重。

(2)戒烟、限酒。

(3)抗血小板聚集治疗。

临床上常用的药物为阿司匹林、噻氯匹定、或新的强效抗血小板药物氯吡格雷等。

(4)改善脑缺血的症状。

(5)定期的超声检查,动态监测病情的变化。

2、手术治疗对于超过70%狭窄的患者一般建议手术治疗。

目前有颈动脉内膜剥脱术、颈动脉经皮腔内血管成形术和颈动脉支架成形术。

【护理评估】1、询问患者的病史,了解既往相关病史。

2、评估患者目前存在的相关症状和体征。

3、了解患者血管检查、血常规、凝血功能等结果。

4、评估患者对疾病的认识及心理状态。

【护理措施】一、非手术治疗者,密切观察患者的生命体征变化,遵医嘱用药,做好生活、安全等护理。

二、颈动脉支架成形术护理1、术前护理1)向患者及家属简单的讲解手术的方法和过程,消除紧张、恐惧等不良情绪,树立信心配合治疗护理。

颅外段颈动脉狭窄治疗指南(全文)

颅外段颈动脉狭窄治疗指南(全文)

颅外段颈动脉狭窄治疗指南(全文)颅外颈动脉狭窄性疾病(extracranial carotid stenostic disease)指可引起脑卒中和短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和/或闭塞。

一、流行病学资料脑卒中(stroke)是目前我国人群的主要致死原因之一。

在总死亡中所占比例,城市为20% ,农村为19%。

25~74 岁年龄组人群急性脑卒中事件的平均年龄标化发病率男性为270/10 万,女性为161/10 万,平均年龄标化死亡率男性为89/10 万,女性为61/10 万,平均年龄标化病死率男性为33%,女性为38%[1]。

在脑卒中患者中,缺血性病变和出血性病变的比例为4:1。

其中颅外颈动脉狭窄与脑缺血性疾病特别是脑卒中有着十分密切的关系,约30%的缺血性脑卒中是由颅外段颈动脉狭窄病变引起的,症状性颈动脉狭窄>70%的患者2年卒中发生率可以高达26%[2]。

二、病理与病理生理㈠发病原因颅外段颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化。

流行病学资料显示:90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致;其余10%包括纤维肌性发育不良(Fibromuscular Dysplasia)、动脉迂曲、外部压迫、创伤性闭塞、内膜分离、炎性血管病、放射性血管炎及淀粉样变性等[3]。

1.动脉粥样硬化:动脉粥样硬化的病变形式是颈动脉形成硬化斑块造成狭窄,颅外段颈动脉狭窄的好发部位主要是颈总动脉的分叉处,特别是颈动脉球。

按病变的不同发展阶段,斑块可分为纤维性板块和复合性斑块两类。

(1)纤维性斑块,早期的动脉硬化斑块为附着于动脉内膜的脂质沉积,其中主要成分是胆固醇。

同时斑块周围的炎症反应又伴发血管壁纤维增生,覆盖于斑块表面。

(2)复合性斑块,纤维性斑块经不断的变化最终成为复合性斑块。

引起临床症状的颈动脉复合性斑块通常具有溃疡形成、附壁血栓或斑块内出血等特点。

斑块进展造成血管内膜层破裂,粥样物质碎屑释放入血管腔内。

随着粥样碎屑的不断脱落,在病变的中心可出现溃疡腔。

颈动脉狭窄的诊断ppt课件

颈动脉狭窄的诊断ppt课件

High anatomical risk for CEA
Contralateral occlusion 对侧CCA闭塞
High or bifurcation lesions 高位或分叉部病变
Low or ostial CCA lesions 低位或靠近CCA开口处
Neck radiation 颈部放射治疗
43
可否使用预防性阿托品
因人而异 心绞痛、青光眼、特老龄和前列腺肥大患者慎用 注意阿托品可有精神症状 有力咳嗽可有利于心率和低血压的复苏 时刻准备,最佳选择
44
支架后低血压的处理
除非出现症状,一般不需处理 收缩压降至80以下 以下高危患者血压降至90以下
双侧严重狭窄 严重主动脉瓣病变 对侧颈动脉闭塞 严重心衰患者 严重左主干病变
17
颈动脉狭窄 支架治疗的病例选择
18
颈动脉狭窄的治疗
Established for selected patients
Anti-platelet therapy 抗血小板 Statin agents 他丁类药物 Carotid endarterectomy 颈动脉内膜剥离术 Angioplasty and stenting
Prior radical neck dissection 既往颈部切开术
Prior carotid endarterectomy 既往CEA
Short, obese necks 颈部粗短
Spinal immobility due to congenital /acquired conditions 先天或后天性颈椎不稳定
阿托品 IV
34
术后监测
血流动力学

颈内动脉重度狭窄或闭塞患者颅内侧支循环与临床表现的关系

颈内动脉重度狭窄或闭塞患者颅内侧支循环与临床表现的关系

颈内动脉重度狭窄或闭塞患者颅内侧支循环与临床表现的关系朱惠萍;李常红;杜志华;房艳玲;于逢春【摘要】Objective To explore the relationship between collateral circulation and clinical manifestation after se-vere stenosis or occlusion of internal carotid artery. Methods According to the clinical manifestation, 78 cases of ICA ste-nosis or occlusion confirmed by digital subtraction angiography (DSA) were divided into two groups:asymptomatic group (n=31) and symptomatic group (n=47). Collateral circulation pathway in circle of Willis and the mean flow velocity of the middle cerebral arteries (MVMCA) were measured by Transcranial Doppler Ultrasonography (TCD). The correlation of the types of intracranial collateral circulation and clinical manifestation was analyzed. Results ① The collateral circulati on opening rate of severe stenosis or occlusion of internal carotid artery in 78 cases of patients was 70.5%(55/78). The collat-eral patency rate (27/31, 87.1% of patients) was higher in asymptomatic group than in the symptomatic group (28/47, 59.6%of pati ents)(P<0.01).②Collateral patency of anterior communicating artery (ACoA)in asymptomatic group (24/31, 77.4%of patients) was higher than that in symptomatic group (20/47, 42.6%of patients) (P<0.01). Collateral patency of ophthalmic artery (OA) in symptomatic group (21/47, 44.7%of patients) was higher than that in asymptomatic group(6/31, 19.4%of patients)(P<0.05). The opening rate of ACoA was significantly higher than that of either the posterior commu-nicating artery (PCoA) or OA collateral circulation in asymptomatic group(P<0.05).③The mean flow velocity of the af- fected side middle cerebral arteries (MVMCA) in asymptomatic group (51.58±12.36cm/s) was significantly higher than that in symptomatic group (32.23±10.31cm/s)(P<0.01). Conclusion The clinical manifestation is closely related to arterial circle of Willis collateral circulation opening after severe stenosis or occlusion of internal carotid artery and collateral patency of anterior communicating artery is the major collateral supply vessel.%目的:探讨颈内动脉(internal carotid artery,ICA)重度狭窄或闭塞患者颅内侧支循环开放类型与临床表现之间的关系。

中国颈动脉狭窄诊治指南要点

中国颈动脉狭窄诊治指南要点
2禁忌证
(1)12个月内颅内自发出血;
(2)30天内曾发生大面积脑卒中或心肌梗死;
(3)3个月内有进展性脑卒中;
(4)伴有较大的颅内动脉瘤,不能提前处理或同时处理者;
(5)慢性完全闭塞无明显脑缺血症状者;
(6)凝血功能障碍,对肝素以及抗血小板类药物有禁忌证者;
(7)无法耐受麻醉者;
(8)重要脏器如心、肺、肝和肾等严重功能不全者;
(3)术中不能耐受颈动脉阻断试验者;
(4)术中经颅多普勒超声(TCD)检查显示大脑中动脉血流减少者;
(5)通过术中脑电图或体感诱发脑电监测可能出现脑缺血者;
(6)颅内Willis环代偿不全者;
(7)既往有过大卒中,行CEA者。
8围术期药物治疗
推荐术前单一抗血小板治疗阿司匹林(100mg/d)或氯吡格雷(75mg/d),降低血栓形成机会,不推荐大剂量应用抗血小板药;术中在动脉阻断5分钟前给予肝素抗凝使活化凝血时间或活化部分凝血活酶时间延长1.5倍以上,术后至少使用单一抗血小板药物4周。此外,围术期还可根据患者情况选用西洛他唑、沙格雷酯、贝前列素钠片等药物。
4手术时机选择
(1)急性缺血性脑卒中在发病6周后手术较为安全,对于近期出现症状发作,影像学检查提示为不稳定斑块时应尽量争取尽早手术,可以建议于2周内手术;
(2)对于短暂性脑缺血发作(TIA)或轻微卒中患者,如果没有早期血管重建术的禁忌证,可以在事件出现2周内进行干预;
(3)如为双侧病变,根据临床情况两侧手术间隔可以在2至4周,有症状侧和(或)狭窄严重侧优先手术。
(9)严重痴呆。
3麻醉方式
麻醉包括局部麻醉与全身麻醉。
局麻的优势在于可以在术中评估脑缺血的耐受情况,辅助判断是否应用转流管,减少不必要的转流管使用,但是患者往往有恐惧,而且需要麻醉师有较高的麻醉技巧。

椎动脉狭窄及阻塞的磁共振血管造影相关影像学研究

椎动脉狭窄及阻塞的磁共振血管造影相关影像学研究

椎动脉狭窄及阻塞的磁共振血管造影相关影像学研究谷奕诺;张浩【摘要】目的探讨磁共振血管造影(MRA)技术对椎动脉狭窄和阻塞的实际应用价值.方法对97例就诊于吉林大学第一医院椎动脉狭窄和阻塞患者的脑动脉MRA 图像进行处理,并对椎动脉和相关脑梗死的影像学数据进行测量.结果研究和统计了椎动脉狭窄和阻塞的位置、斑块性质以及与其相关脑梗死位置和体积.发现非优势动脉的狭窄发病率明显高于优势动脉,其中椎动脉起始端的发病率最高,达到52.3%,但严重程度与发病部位没有明显的相关性.对斑块性质的分析发现,纤维性、钙化性和混合性斑块比例较为接近,而脂类斑块较少.与狭窄相对应的梗死灶在颅内分布以大脑和脑干为主,小脑仅为12.1%,且狭窄程度与梗死体积呈正相关.结论 MRA可清晰地显示椎动脉狭窄和阻塞的位置,判断其狭窄严重程度和斑块性质,并可预计与椎动脉相关的脑梗死的风险和严重程度.【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2016(014)007【总页数】5页(P646-650)【关键词】椎动脉;磁共振血管造影;狭窄和阻塞;脑梗死;医学影像学【作者】谷奕诺;张浩【作者单位】133002吉林省延吉市,延边大学药学院;吉林大学基础医学院【正文语种】中文【中图分类】R543椎动脉作为大脑后循环的供血血管之一,虽然其供血总量少于颈内动脉[1],但狭窄和阻塞引起的后循环缺血及脑梗死在临床上极为常见,约为缺血性脑血管病的20%[2],危险性及危害性均高于前循环缺血,尤其某些后循环卒中类型的预后较差,死亡率极高[3]。

临床传统认为,由于磁共振(MR)对血液流变学信号依赖性较大,并不适合对椎动脉狭窄和阻塞尤其是存在钙化等现象的栓子或血管壁进行图像采集[4]。

随着技术的不断完善,现今应用磁共振血管造影(MRA)对椎动脉进行扫描,获得狭窄和阻塞位置相关数据,分析栓子性质已经成为可能。

本研究以此为切入点,通过MRA扫描,将颈动脉狭窄和阻塞区域的影像和参数与颅内梗死灶的情况相结合,探讨MRA在椎动脉狭窄和阻塞临床诊断中的应用价值。

颈动脉狭窄、闭塞病因学与超声检测

颈动脉狭窄、闭塞病因学与超声检测

特异性 (%)
准确率(%)
颈动脉50% ~ 69%狭窄 ≥120
≥135 ≥155 ≥165 颈动脉70% ~ 99%狭窄 ≥170 ≥200 ≥220 ≥240
97.2
96.2 93.4 91. 2 96.7 95.5 92.5 89.5
80.3
90.1 94.9 95.6 82.0 90.3 95.6 96.6
曲线下面积均大于0.90,准确性比较排列:
PSVICA> PSVICA/ PSVDIS> PSVICA/ PSVCCA> EDVICA> EDVICA/EDVDIS
颈总动脉狭窄——动脉硬化、大动脉炎、夹层
近段狭窄
二维: CCA起始段管径减小 斑块或大动脉炎性病变
CDFI:血流充盈异常
PW: 狭窄处高流速,频带增宽 狭窄以远CCA、ICA、ECA流速减低 频谱形态异常(低阻型)
发病:年轻患者多见
管径:全程纤细,伴阶段性
管壁:不光滑,IMT
CDFI:充盈不全
呈串珠样(典型者)
PW:流速减低,高阻力型
(双侧比较)
颈内动脉狭窄—病理性: 闭塞后再通
二维结构:斑块、血栓形成 管腔:全程狭窄 管壁:不光滑 CDFI:充盈不伴流线曲折 PW:无加速度血流动力学特征
频谱:高阻型
与发育不良鉴别:管壁显像特征
≥50
≥60 ≥70 颈动脉70% ~ 99%狭窄 ≥80 ≥100 ≥110
84.1 78.0 72.7 79.9 71.5 66.1
颈动脉狭窄(CAS)诊断标准的参数确定
≥50%ROC曲线 ≥70%ROC曲线
PSVICA、PSVICA/ PSVDIS、PSVICA/ PSVCCA、 EDVICA、EDVICA/EDVDIS
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第三节颈动脉严重狭窄或闭塞的临床表现和影像学改变划时代的缺血性脑血管病研究始于1951年。

Miller Fisher提出要注意与颈内动脉闭塞有关的临床表现,此后,人们开始注意颈动脉病变患者在出现卒中前的警告症状,并称其为短暂性脑缺血发作(TIA)。

颈动脉闭塞性疾病主要由动脉粥样硬化导致管径狭窄。

病变常最先累及颈总动脉(CCA)末端,扩展至颈内动脉(ICA)近端和颈外动脉(ECA)近端几厘米,而且几乎总是ICA受累最严重。

白人比非洲人或亚洲人多,男多于女。

常合并冠状动脉、髂动脉、股动脉粥样硬化性闭塞。

心绞痛、心梗和下肢间隙性跛行常见。

导致ICA动脉粥样硬化的危险因素:高血压、吸烟、糖尿病、高血脂等。

动脉粥样硬化斑块逐渐缩窄管腔,当狭窄严重时容易出现表面溃疡,血小板聚集物的粘附和斑块内出血等。

斑块由脂肪核心和纤维帽组成,当纤维帽破裂时,脂肪核心与血管内激活物接触可起动凝血过程,促进白色和红色血栓在斑块表面形成和堆积。

血小板聚集物和血栓可以从血管壁脱离进入到血液导致远端血管栓塞,造成短暂或永久神经功能缺失,血流的降低也能导致远端灌注不足,上述原因可使患者在出现大梗塞之前有TIA发作。

脑血循环是一个压力平衡的开放系统,与两侧大脑前动脉相连的前交通动脉使两侧颈内动脉系统沟通,而与颈内动脉末端和大脑后动脉相连的后交通动脉则沟通前后循环,在颈外动脉的分支(面动脉和颌内动脉)与眼动脉分支(滑车上动脉)之间存在吻合血管。

当一侧颈内动脉严重狭窄或闭塞时,压力平衡被打破,潜在的交通动脉或吻合支可能开放,代偿供血。

因此,狭窄后是否出现临床症状不仅与狭窄严重程度、斑块的稳定性有关也与侧支循环建立的好坏有关。

一、颈动脉严重狭窄或闭塞的临床表现1、颈内动脉狭窄或闭塞的体征:出现以下体征的患者提示或支持颈内动脉狭窄:①颈部听到血管杂音;②下颌角处面动脉和/或颞浅动脉搏动增强;③视网膜动脉梗塞或静脉染色视网膜病。

颈内动脉搏动减弱对颈内动脉狭窄或闭塞没有帮助,除非CCA闭塞(闭塞侧颈部搏动消失),即使ICA闭塞,颈总动脉的搏动也可以传播到颈部ICA。

典型的杂音(如最大声音出现在颈动脉分叉处的高调局灶声音)是局灶性ICA病变的重要体征,但在某些ICA严重狭窄患者,血流下降非常明显,以至于听不到杂音。

如果位于分叉处的杂音一直延续到同侧眼睛都能听到,可以确信杂音是从ICA起始部发出并且动脉还保留着。

ECA起始部杂音也可以向上传,压颈外动脉分叉处后杂音减弱。

当ICA严重狭窄或闭塞时,ECA侧支反向供应眼动脉,可以在耳前触摸到搏动增强的ECA分支。

同侧视网膜缺血改变是颈内动脉闭塞性病变的另一重要线索,狭窄侧眼底动脉管腔变细。

2、无症状颈内动脉狭窄程度不到50%、斑块稳定、以及严重狭窄或闭塞后侧支循环建立良好者,可以完全无临床缺血症状,或仅表现为头痛、一过性头发空等较轻的非特异性症状。

因此,在门诊常常可以检测到无症状颈动脉狭窄。

3、短暂性脑缺血发作(TIA)三种临床类型:同侧单眼黑矇、对侧肢体麻木无力和椎基底动脉供血不足症状。

单眼黑曚因视网膜短暂缺血而出现一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯,每次持续数秒至数分钟,病人主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊,偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。

发生缺血的原因主要与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关,如图6-3-1所示。

图6-3-1,右颈内动脉粥样硬化性狭窄,表面血栓形成或斑块碎裂,小血栓或斑块碎片沿血流向上移动至眼动脉分支,并进入视网膜小动脉,引起一过性单眼黑朦。

如果栓子小很快被血流冲走或很快碎裂成更小的碎片,则造成一过性单眼黑朦;如果栓子较大永久性堵塞视网膜小动脉,则造成眼底视网膜缺血改变,有时视力可永久性损害。

一侧肢体麻木、无力或发沉(常仅单独累及手、手和臂同时受累、或手和脸同时受累,也可以影响一侧半身)、失语等。

常突然发作并快速和完全恢复(如果逐渐发生,症状渐好或渐坏,或症状持续存在都不是TIA);至少持续2 20分钟(仅仅数秒钟的神经功能缺失往往不是TIA,而超过1小时的TIA往往是小卒中);所有受累部位的症状常在同一时间出现(如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TIA);症状应局限在某一局灶神经功能的丧失如大脑半球、脑干或小脑(不自主运动、痉挛或眼前闪光等不是TIA;意识丧失、眼花、发呆、混乱等全脑症状也不是TIA);伴头痛症状的可能是TIA,有研究发现近20-25%的TIA患者伴头痛;头颅CT无梗塞灶形成。

产生机制与颈内动脉狭窄栓子脱落以及狭窄后低灌注有关。

图6-3-2所示为颈内动脉狭窄后微栓子脱落至大脑中动脉,造成TIA发作。

图6-3-2,右颈内动脉狭窄,狭窄后微栓子脱落顺血流向远端头部流动,进入大脑中动脉分支。

进入小动脉的小栓子很快被血流冲走或栓子继续碎裂成更小的碎片而被冲走,造成短暂性脑缺血发作。

小栓子进入脑动脉时可能引发的动脉痉挛,也是TIA的可能机制之一。

椎基底动脉系统一过性缺血症状有双眼视物模糊;复视;呕吐;一侧或双侧无力、麻木或沉重(交叉性感觉或/和运动障碍);共济失调;构音障碍;吞咽困难;听力丧失;猝到等。

颈内动脉严重狭窄或闭塞远端血管内压力降低,导致后交通动脉开放,椎基底动脉血流被盗到前循环,是造成后循环缺血症状的可能发病机制,如图6-3-3所示。

尤其在双侧颈动脉病变患者更容易出现。

图6-3-3,右颈内动脉严重狭窄,左颈内动脉闭塞,椎基底动脉血流经后交通动脉供应至颈内动脉系统,造成椎基底动脉系统自身供血不足。

4、脑梗塞(脑血栓形成、脑栓塞、狭窄后低灌注及共同作用)脑血栓形成颅外颈内动脉粥样硬化斑块上形成的新鲜血栓,可以一直延伸到颅内颈动脉末端、大脑中动脉或大脑前动脉,如图6-3-4所示。

造成大面积梗塞,通常为完全前循环梗塞,表现明显的偏瘫、失语伴意识障碍。

图6-3-4,右颈内动脉狭窄,狭窄的粥样硬化表面新鲜血栓形成,并一直向颅内延伸至大脑中动脉和大脑前动脉开口处,造成颈内动脉末端、大脑中动脉和大脑前动脉血流完全中断。

脑栓塞的发生是由于颈内动脉粥样斑块碎裂或其表面的新鲜血栓脱落到血流中,随血流移动到大脑中动脉或大脑前动脉,主要为大脑中动脉,造成该区域脑梗塞,即动脉到动脉栓塞,如图6-3-5所示。

发病快,临床可轻可重,与脱落栓子大小及侧支循环建立好坏有关。

图6-3-5,右颈内动脉严重狭窄,狭窄表面新鲜血栓或粥样斑块碎片脱落顺血流向颅内血管流动,当堵塞大脑中动脉主干(位置1)时,造成大脑中动脉分布区大面积脑梗塞,临床病情重;如果堵塞大脑中动脉分支(如位置2)时,则造成大脑中动脉某一区域脑梗塞,临床病情相对较轻。

如果大脑后动脉由狭窄侧颈内动脉供血,还可以造成枕叶梗塞,如图6-3-6所示。

图6-3-6,右侧大脑后动脉由颈内动脉供血。

右侧颈内动脉起始部狭窄,狭窄部位脱落的栓子可通过血流至同侧大脑后动脉,导致大脑后动脉供血区梗塞。

说明大脑后动脉脑梗塞,在血管发育异常情况下,也有可能是颈内动脉起始部病变所致。

低灌注分水岭梗塞颈内动脉严重狭窄后的动脉内压力降低,造成脑灌注降低,导致分水岭或称交界区梗塞,尤其在血压降低时易发生。

因此,当发现分水岭或交界区梗塞时,应高度怀疑有颅内或颅外大动脉严重狭窄。

二、颈内动脉严重闭塞性病变的头颅CT 或MRI 脑梗塞类型由于脑梗塞的发病机制与头MRI 的影像学所见虽然有很大的相关性但并不完全是一对一的关系,因此,将脑梗塞类型与发病机制分开描述。

1、无梗塞灶头颅CT 和/或MRA 检查可完全无脑梗塞表现,与临床无症状一致。

这种患者往往侧支循环建立好,如图6-3-7所示。

图6-3-7,MRA 和MRI 轴位片MRA 和MRI 轴位片及颈内动脉横断面均显示RICA 闭塞,RMCA 血流信号良好,主要从对侧ICA 系统经AcoA 供血,但头MRI 未见到梗塞病灶。

2、交界区梗塞是颈内动脉严重狭窄或闭塞后常见的脑梗塞类型,交界区梗塞可以有以下几种类型:前交界区(大脑前与大脑中动脉交界区)、后交界区(大脑中动脉与大脑后动脉交界区)和内交界区(大脑中动脉浅穿支与深穿支之间)。

图6-3-8和图6-3-9两个不同患者MRA 和MRI 片。

图6-3-8,头MRA 和MRI颈内动脉横断面显示RICA 高度狭窄或闭塞后改变。

头MRI-T2显示右侧前交界区(白色实线箭头)、右侧内交界区(白色虚线箭头)和右侧后交界区(黑色箭头)脑梗塞。

多发的交界区脑梗塞通常与狭窄或闭塞后的低灌注及微栓子脱落有关。

图6-3-9,头MRA 和MRI 片MRA 示RICA 颅内段信号消失,符合RICA 严重狭窄或闭塞改变,RACA 和RMCA 显影,主要由LICA 通过AcoA 供血;LICA 虹吸段血流信号不均匀,不排除有狭窄的可能。

MRI 可见右侧内交界区多发梗塞灶(黑色箭头),以及左侧内交界区长T2信号(白色箭头),提示为内交界区梗塞。

3、皮层梗塞皮层梗塞指仅有皮层损害的脑梗塞以及包括皮层和皮层下结构在内的脑梗塞。

仅有皮层损害的小梗塞(由斑块表面脱落的微栓子所致)在头颅CT 和常规MRI 常不能发现,而在DWI 上能发现。

包括皮层和皮层下结构在内的脑梗塞多为大脑中动脉皮层某一分支区域梗塞(由斑块表面脱落的较大栓子所致),也可以是包括整个大脑中动脉和/或大脑前动脉供血区在内的大面积脑梗塞(颈内动脉狭窄处大栓子脱落造成急性大脑中动脉闭塞或颈内动脉狭窄处血栓形成一直延伸到颅内,堵塞大脑中动脉或大脑前动脉)。

图6-3-10是一颈内动脉病变导致大面积皮层梗塞例子。

图6-3-10,MRA 示右侧颈内动脉虹吸段血流信号减弱,提示颈内动脉颅外段可能存在严重狭窄,右侧大脑中动脉中干血流变细,说明供血减少,大脑中动脉远端分支减少,说明皮层支有闭塞。

该MRA 片上有一先天变异,即左侧大脑后动脉由左颈内动脉和基底动脉共同供应,从颈内动脉发出的大脑后动脉为主要供血动脉。

这种情况下,如果左侧颈内动脉有粥样硬化斑块,则可能同时出现颈内动脉和大脑后动脉供血区梗塞。

MRI 颈内动脉横断面显示右侧颈内动脉虹吸段血管流空消失,血管内的信号长T2不明显,不除外可能为新鲜血栓形成。

MRI 为右侧大脑中动脉分布区的颞叶皮层梗塞,而基底节保留,符合大脑中动脉下干闭塞改变。

发病机制可能为颈内动脉狭窄处栓子脱落造成大脑中动脉皮层支堵塞。

4、深穿支梗塞虽然不多见,在颈动脉狭窄患者也可见到腔梗或腔梗样脑梗塞,病理曾有报道颈内动脉狭窄的栓子可以脱落到基底节,造成基底节梗塞。

图6-3-11所示为一颈内动脉狭窄栓塞。

图6-3-11,DWI 显示右侧前脉络膜分布区多发缺血灶,不除外栓子脱落。

三、目前常用的颈动脉狭窄检查方法依据不同的目的,对颈动脉严重狭窄或闭塞患者可采取以下检查:颈动脉彩超、TCD、CTA、MRA 和DSA 等。

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