基质金属蛋白酶13-是一种Zn 2+依赖的基质金属蛋白酶,主要在结缔组织中表达
骨性关节炎人群血清基质金属蛋白酶-13水平临床观察
冲 图分类号】 ６４ 【 Ｒ ８． 文献标识码】 【 ３ Ａ 文章编号】１７—７ １２ １）１ １３０ ６ ３９０（０００— １— ２
骨性 关 节 炎 （ｓ ｏｒ ｒｉ， Ａ） 一 种在 关 节 疾 病 中最 多见 、 ｏｔ ａｔ ｉｓＯ 是 ｅ ｈｔ
Ｅ ｐｎ ｏ 公 司提供 ， ｐ ｅ ｄｆ 加样枪 由 日本 Ｎｃｉ 公 司提供 ， ｉｈ ｙ ｒ 酶标仪 由
入选 抚顺 市中心医院骨外科 ２ ０ ０ ７年 ７月 ～２ ０ ０ ８年 ７月间
酶活性依赖 ｚ 的蛋 白酶系。根 据其 作用底物 的不 同， ＭＰ 主 ｎ Ｍ ｓ
要可分为胶原酶 （ ＭＭＰ １８ １ ）基质溶解 素（ Ｐ ３７ １ 、 １ 、 一 、、３ 、 ＭＭ 一 、、０ １ ） 明胶酶（ ＭＭＰ ２ ９ 等亚家族。 一 、） ＭＭＰ １ ～ ３是近年来在 Ｏ Ａ发病机制 中研究得较 多的几个指标之一 ，选择 ＭＭ 一 ３作为 Ｏ Ｐ１ Ａ研究 指 标的原因是 ＭＭ 一 ３属 ＭＭＰ 中的胶原酶亚家族 ， Ｐ１ ｓ 可直接降解软
２ 年 月 ４ 第期 ０ １第８ １ １ ０ 卷
・ 临床探 讨 ・
骨 节炎 群血清 性关 人 基质金属蛋白 １水 床观察 酶一３ 平临
史广强 ’ 金 日龙 佟志慧 王 岩 刘 鹏 （ 辽宁省抚顺 市中心医 院 １ ． 骨外科 ；． ２临床检验 中心免疫室， 辽宁抚顺 １ ３０ ） １０ ６
２ 结 果
Ｏ Ａ组 与 对 照组 血清 ＭＭＰ １ 一 ３水 平 比较如 下 ： Ａ组 血清 Ｏ Ｍ 一 ３水平 【２２ ＭＰ １ （． ６±１ ９ ｎ／ Ｌ，显 著高 于对照组 【１ ３４ ． ）ｇ ］ ５ ｍ （． ３ －
０１ ）ｇ ］ ＜００ ） ．６ ｎ／ （ ｍＬ Ｐ ． 。 ５
老化皮肤成纤维细胞的研究进展
白ＡＰ一１，调节帅一１，３基因的表达，从而调控删Ｐｓ的表达，
降解胶原【１９】。研究人员进一步证实，自然老化皮肤的胶原降 低是由于成纤维细胞合成胶原减少，分泌的ＭＭＰ一１，２增加， 而光老化皮肤的胶原减少主要是成纤维细胞分泌Ｍ肝增加， 而胶原合成下降不明显嘲。Ｍ肝活性增强，降解胶原纤维、弹 性纤维和基质增多，导致皮肤松弛，出现较深皱纹。 真皮组织结构的维持除了与ｌｄｌｄＰｓ活性有关之外，还与 其组织抑制剂ＴＩＭＰ关系密切。近年来相关研究表明［２１１，ＭＭＰｓ 分泌增加，或者ＴＩＭＰ分泌减少均使胶原分子细胞内降解增 加。例如局部应用脱氢表雄酮可以诱导成纤维细胞表达转化 生长因子一１３和结缔组织生长因子，抑制ⅦＶｌＰ－１合成，促进 ＴＩＭＰ一１分泌，使胶原合成增ｊ］ｇｔ２ｚｊ。
ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓ，２００１，３８９（１）：１－６．
［１６］Ｂｅｍｅｂｕｒｇ Ｍ，Ｐｌｅｔｔｃｎｂｅｒｇ Ｈ，Ｋｒｕｔｍａｌｍ Ｊ．Ｐｈｏｔｏａｇｉｎｇ ｏｆｈｕｍａｎ ｓｋｉｎ 硼．ＰｈｏｔｏｄｅｒｍａｔｏｌＰｈｏｔｏｉｍｍｕｎｏｌ Ｐｈｏｔｏｍｅｄ，２０００，１６（６）：２３９—２４４． 【１７］Ｋｏｎｄｏ Ｓ．Ｔｈｅ ｒｏｌｅｓ ｏｆｅｙｔｏｋｉｎｅｓ ｉｎ ｐｈｏｔｏａｇｉｎｇ【刀．Ｊ Ｄｃｒｍａｔｏｌ Ｓｃ皮肤科杂志，２００３，３２（Ｄ：４２４－４２６． 【１５］Ｂｉｅｓａｌｓｋｉ ＩｌＫ，Ｏｂｅｒｍｕｅｌｌｅｒ－Ｊｅｖｉｃ ＵＣ．ＵＶ ｌｉｇｈｔ，ｂｅｔａ－ｃａｒｏｔｅｎｅ ａｎｄ ｈｕｍａｎ ｓｋｉｎ－ｂｅｎｅｆｉｃｉａｌ ａｎｄ ｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙ ｈａｒｍｆｕｌ ｅｆｆｅｃｔｓ【Ｊ】．Ａｒｃｈ
凋亡［７】。
星状。细胞核较大，扁卵徊形，着色浅，核仁明显Ⅲ。细胞质较 丰富，呈弱嗜碱性。胞质内有较多的核糖核酸，碱性磷酸酶的 活性很强。电镜下，细胞表面有一些微绒毛和粗短的突起，胞 质内富含粗面内质网、游离核糖体和发达的高尔基复合体。 成纤维细胞的超微结构表明，细胞合成蛋白质功能旺 盛。成纤维细胞既合成和分泌胶原蛋白，弹性蛋白，生成胶原 纤维、网状纤维和弹性纤维，也合成和分泌糖胺多糖和糖蛋 白等基质成分“】。在婴儿和青年人皮肤中，Ｉ犁胶原蛋白的含 量约占７０％，ＩＩＩ型胶原蛋白占３０％。在衰老过程中，成纤维 细胞合成Ｉｌｌ型胶原蛋白增加，Ｉ型胶原蛋白减少。成纤维细 胞受损，还町以产生大量异常弹性蛋白，导致皮肤弹性下降， 皱纹增多，且难以平复。
基质金属蛋白酶 识别位点
基质金属蛋白酶识别位点全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：基质金属蛋白酶是一类重要的蛋白水解酶，具有广泛的生物学功能，参与细胞信号传导、细胞凋亡、生长因子的处理等多个生物过程。
基质金属蛋白酶通过特定的识别位点来识别和切割底物蛋白，其活性和底物的结合受到这些识别位点的影响。
本文将探讨基质金属蛋白酶的识别位点的特点及其在蛋白水解中的作用。
基质金属蛋白酶主要分为三个家族，包括MMP家族（基质金属蛋白酶）、ADAM家族（金属蛋白酶，TACE）以及ADAMTS家族（胶原蛋白酶）。
这些家族在底物识别和水解的方式上略有不同，但都需要通过识别位点来与底物蛋白结合并进行水解。
识别位点是一段特定的氨基酸序列，在底物蛋白中具有较强的保守性，基质金属蛋白酶通过与识别位点的结合来确定底物的切割位置。
基质金属蛋白酶的识别位点通常包括一个受氨基酸序列和一个特定的酶切位点。
受氨基酸序列是指位于识别位点周围的氨基酸序列，这些氨基酸在与基质金属蛋白酶结合时起到辅助作用。
酶切位点是指在受氨基酸序列和底物蛋白之间的具有特殊功能的氨基酸，基质金属蛋白酶在识别位点与酶切位点结合后进行切割。
不同的基质金属蛋白酶具有不同的受氨基酸序列和酶切位点，这也决定了它们的底物特异性。
基质金属蛋白酶在识别位点与底物蛋白结合后，通过底物蛋白的构象变化来促进水解反应的进行。
一般来说，底物蛋白在与基质金属蛋白酶结合时会发生构象变化，使得酶切位点更容易被基质金属蛋白酶识别和切割。
这种构象变化是基质金属蛋白酶与底物蛋白结合的关键步骤，也是水解反应进行的前提。
第二篇示例：基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinase，MMPs）是一类在许多生物学和病理学过程中起关键作用的蛋白酶。
它们参与细胞外基质的降解和重塑，促进组织的发育和修复，同时也在许多疾病的发生和发展中扮演重要角色。
识别基质金属蛋白酶的底物位点对于研究其功能和生物学效应至关重要。
本文将就基质金属蛋白酶的识别位点展开讨论，以帮助读者更好地理解这些重要的酶类的作用机制。
基质金属蛋白酶在骨关节炎症性疾病中的研究进展
基质金属蛋白酶在骨关节炎症性疾病中的研究进展发布时间：2022-04-28T04:50:17.945Z 来源：《世界复合医学》2022年2期作者：戴炯华，刘芳通信作者[导读] 基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）是一类锌依赖性蛋白酶家族，其可通过降解细胞外基质、调控相应信号通路来参与细胞增殖、迁移、和分化等多种生物学过程[1]。
戴炯华，刘芳通信作者南华大学衡阳医学院岳阳市人民医院研究生协作培养基地，湖南衡阳421001【摘要】基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）是一类锌依赖性蛋白酶家族，其可通过降解细胞外基质、调控相应信号通路来参与细胞增殖、迁移、和分化等多种生物学过程[1]。
MMPs在正常关节组织中低水平表达，而在关节炎症病理状态下表达明显增高，其参与调节炎症反应的各个方面，在骨关节炎、痛风性关节炎、类风湿性关节炎等发挥重要作用，本文对基质金属蛋白酶与骨关节常见炎症性疾病相关性研究进展做一综述，为科研提供便利。
【关键词】基质金属蛋白酶；骨关节炎；痛风性关节炎；类风湿性关节炎Research progress of matrix metalloproteinases in inflammatory diseases of bone and joint[Abstract]Matrix metalloproteinases(MMPs)are a family of zinc-dependent proteases,which can participate in various biological processes such as cell proliferation,migration and differentiation by degrading extracellular Matrix and regulating corresponding signal pathways[1].MMPs low level expression in normal joint tissues,and expressed in joint inflammation pathological condition significantly increased,to participate in the aspects of regulating the inflammatory response,in osteoarthritis,rheumatoid arthritis,gouty arthritis,etc play an important role,in this paper,matrix metalloproteinases and common inflammatory joint disease correlation research progress.[Key words]matrix metalloproteinase;osteoarthritis;gout arthritis;rheumatoid arthritis1.基质金属蛋白酶的概述人体正常的生长发育过程离不开细胞外基质(Extracellular matrix，ECM)适时的降解，ECM是一种大分子网络，其中胶原是ECM中最丰富的蛋白质，MMPs是唯一能够降解胶原的酶。
人基质金属蛋白酶13(mmp13)说明书
人基质金属蛋白酶-13（MMP-13）酶联免疫酶联免疫分析分析分析试剂试剂盒使用说明书盒使用说明书盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。
检测范围检测范围：： 96T10µg/L -320µg/L使用目的使用目的：：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中基质金属蛋白酶-13（MMP-13）含量。
实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人基质金属蛋白酶-13（MMP-13）水平。
用纯化的人基质金属蛋白酶-13（MMP-13）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入基质金属蛋白酶-13（MMP-13），再与HRP 标记的基质金属蛋白酶-13（MMP-13）抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB 显色。
TMB 在HRP 酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。
颜色的深浅和样品中的基质金属蛋白酶-13（MMP-13）呈正相关。
用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度（OD 值），通过标准曲线计算样品中人基质金属蛋白酶-13（MMP-13）浓度。
试剂盒组成 1 30倍浓缩洗涤液 20ml ×1瓶 7 终止液6ml ×1瓶 2 酶标试剂 6ml ×1瓶 8 标准品（640µg/L ） 0.5ml ×1瓶 3 酶标包被板 12孔×8条 9 标准品稀释液 1.5ml ×1瓶 4 样品稀释液 6ml ×1瓶 10 说明书 1份 5 显色剂A 液 6ml ×1瓶 11 封板膜 2张 6显色剂B 液6ml ×1/瓶12密封袋1个标本标本要求要求1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。
若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP ）活性。
基质金属蛋白酶MAPKs途径在类风湿性关节炎发病中的作用
【综述】基质金属蛋白酶MAPK s途径在类风湿性关节炎发病中的作用周 静,周桂琴,肖 诚,吕爱平(中国中医研究院基础理论研究所,北京 100700) 关键词:类风湿性关节炎;信号传导;MAPK s;M MPs 中图分类号:R22031 文献标识码:A 文章编号:100623250(2004)062封三202 类风湿性关节炎是一种常见的炎症性关节炎,它的主要病理表现在细胞因子的生成、滑液的增生,软骨及骨关节的炎症反应及损伤。
局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如I L21、肿瘤坏死因子α和白三烯B4,能刺激白细胞移行进入滑膜。
局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位,能吞噬免疫复合物及释放溶酶体,包括中性蛋白酶和胶原酶,破坏胶原弹力纤维,使滑膜表面及关节软骨受损。
关节软骨的软骨细胞嵌于无血管组织的基质里,包含有Ⅱ型胶原(CⅡ)纤维和蛋白多糖和细胞复合体等,关节软骨被蛋白水解酶降解是骨性关节炎关节损伤的特点,基质金属蛋白酶(M MPs)在类风湿性关节炎(RA)的细胞外基质降解中起着重要作用,M MPs能够降解所有的软骨成分,因此M MPs可以明显影响关节的损伤程度。
中医药治疗类风湿性关节炎有较明显的临床优势,现代中药药理研究也表明中药能通过调节M MPs而达到治疗目的。
但是,中药治疗作用与有关基质金属蛋白酶MAPK s途径的相关研究较少。
本文主要是对基质金属蛋白酶MAPK s途径在类风湿性关节炎发病中的作用,以及可能存在的其他信号传导途径进行综述,以拓宽中药治疗类风湿性关节炎作用机制的研究范围。
1 MMPs与类风湿性关节炎M MPs家族中,起降解胶原作用的主要是M MP2 1和M MP213。
M MP21(胶原酶21)十分丰富,许多组织上都有M MP21表达,包括滑液和表皮的纤维母细胞、平滑肌细胞、软骨细胞、巨噬细胞、内皮细胞、角质细胞和多种肿瘤细胞,它可以有效地降解间质胶原。
M MP213(胶原酶23)在软骨细胞上表达,并且对Ⅱ型胶原的水解作用比别的M MP更为有效,因此可能对关节的降解有着特别的作用;M MP213还有降解基底膜蛋白多糖的能力,通过连接此蛋白多糖的硫酸乙酰肝素链,使释放的bFG F(碱性成纤维细胞生长因子)保存在细胞外基质中。
外泌体在骨肉瘤发病机制中的研究进展
通讯作者：周光新， Ｅ －ｍａｉｌ：ｏｘｉｓ＠１６３．ｃｏｍ
使用，患者的预后及生存率得到明显改善；但由于骨 肉瘤 易 发 生 转 移， 患 者 的 ５ 年 生 存 率 仍 不 超 过 ６０％［１ －３］ 。 近年来，关于外泌体调控肿瘤发病机制 的研究取得了显著的成果。 外泌体能运输各种蛋白 质、信号通路因子、ｍｉＲＮＡｓ 等，在参与细胞间信息 交流及改变受体细胞功能上发挥重要作用［４］ 。 同 时，肿瘤细胞能以分泌外泌体的形式封装排泄抗肿 瘤药物，从而产生耐药性［５］ 。 针对外泌体的检测与 分析不仅可以辅助肿瘤的早期诊断，指导治疗及评 估预后，外泌体本身及其修饰加工产物还可以作为 基因制剂或药物的有效载体用于肿瘤的治疗。
０ 引 言
骨肉瘤作为好发于青少年及儿童、易转移、预后 差的恶性骨肿瘤，随着新辅助化疗在治疗过程中的
基金项目：国家自然 科 学 基 金 （８１４７２５０８，８１１０２０３９ ） ；江 苏 省 自 然 科 学基金（ ＢＫ２０１４１３７６） ；江苏 省 “ 六 大 人 才 高 峰” 资 助 项 目 （ ２０１４ －ＷＳＷ－０４２ ）
２ 外泌体与骨肉瘤肿瘤微环境的关系
研究表明，肿瘤细胞分泌外泌体，通过调节肿瘤 的微环境促进肿瘤的生长、转移、血管生成及逃避宿 主的免疫监视［１０ －１１］ 。 Ｇａｒｉｍｅｌｌａ 等［１２］ 构建了生物荧 光骨肉瘤原位移植小鼠模型，并利用透射电子显微 技术检测到骨肉瘤微环境中外泌体的存在。 研究报 道了从 １４３Ｂ 人骨肉瘤细胞中分离出的囊泡小体包 含多种对肿瘤微环境有潜在作用的内容物，如基质 金 属 蛋 白 酶 （ ｍａｔｒｉｘ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ， ＭＭＰｓ ）， ＭＭＰ－１和 ＭＭＰ－１３ 在细胞外基质重塑中发挥重要作 用。 ＭＭＰｓ 可以当作肿瘤标志物来评价骨肉瘤的预 后。 骨肉瘤细胞外泌体中的 ＮＦ－ｋＢ 受体激活物配 体（ ＲＡＮＫＬ） 在 ＭＭＰｓ 的 活 化 以 及 刺 激 破 骨 细 胞
金属蛋白酶
金属蛋白酶基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一类结构中含Zn2+和Ca2+的蛋白水解酶类，主要参与细胞外基质的代谢。
它们在血管形成、伤口愈合、肿瘤浸润和纤维化等方面起着重要的作用，因此备受关注.1.1分类和功能目前已发现的基质金属蛋白酶已经超过14种，主要分为五类：间质胶原酶类，可降解间质胶原(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原)，包括MMP1、MMP8和MMP3；另一类为Ⅳ型胶原酶/明胶酶等，可降解基底膜Ⅳ型胶原和变性的间质胶原(明胶)，包括MMP2和MMP9；第三类为基质分解素类，可降解蛋白多糖、层粘连蛋白、纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原，包括MMP3、MMP7和MMP10；第四类为膜型金属蛋白酶类(membrane-type MMP3,MT-MMPs)，是最近克隆克出来的MMP家庭新成员，并迅速成为研究热点，它包括MMP14、MMP15、MMP16和MMP17。
膜型金属蛋白酶类有双重功效：激活MMP2酶原(proMMP2)，降解细胞外基质；第五类包括MMP11和MMP12。
1.2 特性基质金属蛋白酶类有许多共同的特性；(1)其催化机制依赖于含锌离子的活化中心；(2)以酶原形式泌出；(3)酶原需经蛋白酶等水解和修饰后才有活性；(4)结构相似，cDNA序列上显示同源性；(5)能裂解一种或多种细胞外基质；(6)可被金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloprotein-ase,TIMPs)或螯合剂EDTA所抑制。
1.3 金属蛋白酶组织抑制剂TIMPs同MMPs活性的主要抑制剂，目前已发现的有TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3和TIMP-4四型。
关于TIMP的作用机理，可能是通过其17～19位上的亮氨酸—缬氨酸—异亮氨酸与MMP的S1′-S2′-S3′区结合，与MMP第16位上天冬氨酸残基的羧基和其活性中心的锌结合，从而抑制其活性。
TIMP不仅能与酶的催化位点结合，使酶失活，还能与酶原的某些位点结合，阻止酶原活化。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
基质金属蛋白酶13-是一种Zn 2+依赖的基质金属蛋白酶，主要在结缔组织中表达
基质金属蛋白酶13-是一种Zn 2+依赖的基质金属蛋白酶，主要在结缔组织中表达，骨关节炎病程中基质金属蛋白酶13主要由软骨细胞表达，其对Ⅱ型胶原蛋白的水解作用比其他胶原酶更强。
在骨关节炎中，机械损伤刺激首先造成了软骨细胞对一些细胞因子的表达，其中最主要的是白细胞介素1和肿瘤坏死因子α。
通过与软骨细胞表面配体的结合，诱导一系列的蛋白磷酸化，从而激活细胞内基质金属蛋白酶13的基因，造成基质金属蛋白酶13的转录和翻译。
在基质金属蛋白酶13大量表达后，软骨基质中的Ⅱ型胶原蛋白被大量分解，导致软骨基质的破坏和降解，软骨细胞直接暴露在炎性介质中，进一步出现软骨细胞的变性和死亡，引起骨关节炎的临床症状。
学术术语来源---
体外冲击波治疗兔膝骨关节炎：白细胞介素1β及基质金属蛋白酶13的表达
文章亮点：
实验结果特征性的显示了低能量体外冲击波治疗膝骨关节炎的机制可能是通过减少关节软骨白细胞介素1β、基质金属蛋白酶13水平，降低Ⅱ型胶原的降解，从而有利于软骨基质的合成，保护关节软骨。
关键词：
组织构建；骨组织工程；体外冲击波；骨关节炎；白细胞介素1β；基质金属蛋白酶子13
主题词：
低能量冲击波；骨关节炎, 膝；白细胞介素1β；基质金属蛋白酶13
摘要
背景：白细胞介素1β和基质金属蛋白13能促进软骨细胞的分解代谢，抑制软骨细胞的合成修复能力，引起细胞外基质的降解，在骨关节炎的发生中有十分重要的作用。
目的：观察体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨细胞中白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13表达的影响。
方法：将30只新西兰兔随机分为治疗组、模型组、对照组，每组10只。
治疗组和模型组均采用改良伸直位固定6周，制备兔膝骨关节炎模型。
治疗组造模后给予体外冲击波治疗1次，能流密度0.1 mJ/mm2，冲击次数1 000次。
对照组不作任何处理。
各组兔于治疗后4周处死，取膝关节液和关节软骨。
苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色法检测各组膝关节病理学形态改变，采用酶联免疫吸附法测定关节液白细胞介素1β水平，免疫组化法检测白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13的表达。
结果与结论：治疗组和模型组关节液白细胞介素1β水平较对照组明显增高(P < 0.01)，治疗结束后治疗组关节液白细胞介素1β水平较模型组下降(P < 0.05)。
治疗组和模型组软骨组织Mankin 评分较对照组明显增高 (P < 0.01)，治疗结束后治疗组软骨组织Mankin评分较模型组下降(P < 0.05)。
治疗组和模型组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达率较对照组明显增高(P < 0.01)，治疗结束后治疗组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达率较模型组下降(P < 0.05)。
结果可见体外冲击波能下调膝骨关节炎软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13的表达，促进Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的合成，从而对膝骨关节炎起防治作用。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；
血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程。