高磷血症病例讨论
高磷血症患者管理经验分享
Hutchison AJ, et al. Nephron Clin Pract. 2006;102(2):c61-c71.
我院肾内科血透中心血磷检测分析
我院肾内科血透中心血磷检测分析
患者依从性差 饮食控制难 未坚持用药 患者群变化
不规律 依从性相对好的患者情况如何？
我院肾内科血透中心血磷检测分析
钙化评分差异 (95%CI)
(P=0.0003)
Jamal SA, et al. Lancet. 2013 Jul 18. [Epub ahead of print]
利于不含钙磷结合剂 利于含钙磷结合剂
下列四类患者应限制使用含钙磷结合剂 国内外权威指南建议
持续或反复发作 的高钙血症患者
动脉钙化患者
高磷血症的治疗：Diet
蛋白质摄入
△
磷摄入
蛋白质摄入0.8～1.0g/kg + α酮酸
建议选择磷吸收率低、磷/蛋白比值低的食物，限制摄入含有大量磷酸盐添加剂的食物
α酮酸制剂在肾内科应用专家协作组.Chin J Nephrol,2005;21(7):421-4
每日经食物摄入磷 900mg
(指南：8001000mg)
K/DOQI指南推荐血磷 达标值＜1.78mmol/L
血磷水平均值（mmol/L）
6个月 对照研究
(n=533)
6个月 延长研究
(n=333)
2年 延长研究
(n=112)
多中心、随机对照研究，共入组800例血磷＞1.80mmol/L(5.58mg/dl) 的透析患者，口服碳酸镧（375-3000mg/天， n=533）或碳酸钙（1500-9000mg/天，n=267）治疗6个月，随后碳酸镧组（n=333）和碳酸钙组（n=185）均接 受碳酸镧继续治疗6个月，对161例患者再随访2年（从入组开始即接受碳酸镧患者112例）。观察血磷的变化情况。
以高钙为突出特点的肾功能衰竭3例报道
以高钙为突出特点的肾功能衰竭3例报道高钙高磷血症在临床上较少见，尤其是缺少甲状腺和骨骼方面的临床症状体征的时候，更易被忽略。
我们连续诊治了3例高钙高磷血症患者，现报告如下。
1临床资料1.1病例1 患者女，56岁，因”乏力、纳差、口渴3月”入院。
3个月前，患者无诱因出现双下肢乏力、纳差，尤其是口渴喜饮水，饮水量约>3000 mL/d。
不伴有畏寒发热，无恶心、呕吐，无厌油，无皮疹、光过敏、口腔溃疡，无四肢关节疼痛、面部红斑等不适，在当地医院就诊，发现”Hb 84g/L，Scr 215 umol/L，Ca2+ 3.38 mmol/L，P3+ 1.23 mmol/L”，按”慢性肾功能衰竭”治疗，上述症状无好转。
患者既往患有”黄疸型肝炎”，已治愈，无高血压、糖尿病、冠心病、肾病等病史。
我院查体：体温36.8℃，脉搏86次/min，呼吸20次/min，血压183/95 mmHg，轻度贫血貌，眼睑无浮肿，颈软，甲状腺无肿大，心肺腹检查无异常。
甲状腺B 超正常，腹部彩超提示双肾增大，实质回声增多增强，部分椎体增大，双肾动脉阻力指数增高；肝、胆、胰、脾二维及彩色多普勒超声未见异常。
心电图提示窦性心动过缓。
血常规示：Hb 77 g/L；尿常规示pH 6.0，比重1.015，尿蛋白2+，尿红细胞2+，尿白细胞2+，管型0.00，尿本周氏蛋白阴性；肾功能电解质示：尿素氮10.08 mmol/L，血肌酐437.1 umol/L，尿酸568 umol/L，Ca2+ 3.42 mmol/L，P3+ 1.35 mmol/L，K+ 3.13 mmol/L；肝功能示：转氨酶正常，总蛋白63.7 g/L，白蛋白41.9g/L，球蛋白21.8g/L；PTH 6.62 pmol/L；血清蛋白电泳提示白蛋白64.6，α1 6.5，α2 9.2，β1 6.2，β2 4.4，γ 9.1；肝炎十项未见明显异常，抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体阴性、肿瘤标志物阴性。
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问题二
怎样治疗高磷血症？
高磷血症旳治疗策略
临床上常用旳三种治疗策略涉及1 ：
控制饮食磷摄入（800-1000mg/天） 透析清除体内蓄积旳磷 磷结合剂治疗（降低磷经胃肠道吸收）
1.Bellinghieri G, et al. Expert Opin Emerg Drugs 2023;12:355–365.
死亡风险下
降38%
死亡相对危险(RR)
≤3/12个月
6/12个月
9/12个月
12/12个月
血磷水平维持在3.5-5.5mg/dL旳时间
纳入22937例血液透析患者旳队列研究，随访至少2年。旨在评估血液透析患者试验室检验 指标(甲状旁腺激素、钙、磷)达标情况及其对死亡风险旳影响。
Danese MD, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2023;3(5):1423-1429.
Shigematsu T, Lanthanum Carbonate Research G. Lanthanum carbonate effectively controls serum phosphate without affecting serum calcium levels in patients undergoing hemodialysis. Ther Apher Dial, 2023, 12(1):55-61.
脉无充盈，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率72次/分，律 齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹膨隆，移动性浊音（+）， 双肾区叩击痛（－），双下肢轻度凹陷性水肿。
器械检验
心电图（2023-10-22，本院）：窦性心律，HR86次/分，T波低平，左心室肥厚； 胸部CT（2023-10-22，本院）：左肺少许感染；两肺多发纤维索条影；两肺胸膜
高磷血症30例临床分析
高磷血症30例临床分析目的探讨高磷血症与疾病的关系，以防治高磷血症。
方法通过生化全自动分析仪，用磷铜酸紫外线法测定血磷，MTB比色法测定血钙，同时检测肝功能、肾功能、心肌酶等，并将疾病分类进行研究。
结果本组30例中血磷均大于2.3 mmol/L，平均为3.3 mmol/L。
高血磷的原因主要是细胞内磷释放、排泄不充分或摄入过多，肾功能不全时尤其容易发生高磷血症。
结论肾功能不全、细胞溶解及过量输入含磷药物可导致高磷血症。
标签：高磷血症；肾功能衰竭磷在生命过程中十分重要，体内重要的生命化学反应皆有磷的参与。
因此，对血磷的研究已受到临床工作者的重视。
磷是维持骨和细胞正常代谢的重要成分，大约85％分布在骨骼，14％在软组织，1％在细胞外液，仅极少量（约总体重的0.03％）在血浆中。
磷在血浆中10％与蛋白质结合，56％为离子状态，34％与钙、镁、钠等形成复合物，后两者能被透析膜滤出体外。
正常成人每日摄取磷约1000～1800 mg，主要由小肠吸收。
磷的排出约70％由肾完成，剩余部分经粪便排出。
正常情况下血磷浓度为1.13 mmol/L，波动范围在0.8～ 1.60 mmol/L之间。
细胞内磷的释放、排泄不充分或摄取过多可能是造成高磷血症的原因［1］。
高磷血症是一种严重危及生命的电解质紊乱，可引起一系列相关的临床表现，现就笔者所在医院收治的高磷血症30例分析报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料2000年1月～2010年4月，笔者所在医院共收治高磷血症患者30例，其中男22例，女8例；年龄22～84岁，平均（45±12）岁。
临床表现：30例高磷血症患者均出现恶心、呕吐、腹胀、胸闷、心悸、发热、全身乏力、四肢肌肉酸痛或出现低钙抽搐，有2例出现嗜睡、癫痫发作等神经精神症状。
1.2 检测方法均于入院后次日晨空腹采集非抗凝血 2 ml，离心沉淀后提取血清备检。
采用浙江东瓯生物工程有限公司提供的试剂盒，通过本院检验科用Olympus Au400血生化自动分析仪，以磷钼酸紫外线测定血磷，MBT比色法测定血钙，IFCC推荐法测定碱性磷酸酶，同时检测心肌酶、肝功能、肾功能、血糖、血脂等。
髙磷血症病例分享
• 治疗方案：行维持性血液透析 3次/周，配合HDF1次/月； 下调体重，逐渐达到干体重； 控制高钾高磷食物，控制透析间期体重； 纠正贫血，降压治疗； 定期复查血常规、肝肾功、电解质、PTH等。
• 透析处方： 4008b费森尤斯透析机，透析器为费森FX10。
•
透析液钙1.5mmol/l， 每次4小时，血流量250ml/h，平均超滤量在3.0-3.5kg。
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• CKD-MBD是由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，包括下列一个或一个以上表 现：
• 高血磷可直接刺激甲状旁腺分泌PTH • 磷与钙结合形成磷酸钙，导致低钙血症，刺激PTH分泌增多 • 高血磷能抑制维生素D的作用，降低其对甲状旁腺的负反馈抑制效应，导致
PTH的分泌增多
血磷升高通过三种方式刺激PTH分泌增多
血磷升高易导致骨溶解和骨折 Regain Gold growth momentum Drive high brand usage and WOM Reinforce brand leadership in science and innovation
• 患者随后出现皮肤瘙痒，手部皮肤破溃后愈合慢。
• 2017年12月复查血磷3.5mmol/L，血钙2.18mmol/L。
一般情况
• 身高170cm，干体重65kg
பைடு நூலகம்
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海阳市中医医院高磷血症病例分享
● 2018-01 患者上症逐渐加重，并最终口服药物无效，遂停用西替利嗪及阿
普唑仑。
一般情况
❖ 身高：1.82m；干体重：92.5kg；平均每次超滤量为2.5-3.5Kg。 ❖ BP：134/85mmHg，面色黯，颜面眼睑无水肿，颈静脉无充盈，双肺呼吸
目前治疗高磷血症的策略
● 临床上常用的三种治疗策略包括1 ：
控制饮食磷摄入（＜800mg/天） 延长透析时间清除体内蓄积的磷 磷结合剂治疗（减少磷经胃肠道吸收）
Bellinghieri G, et al. Expert Opin Emerg Drugs 2007;12:355–365.
首先控制磷的摄入
肌酐（umol/L） 血磷（mmol/L） 血钙（mmol/L）
；
❖ 胸片（2018-01-11 ，本院） ：双肺未见明显异常，心胸比0.54 ❖ 心脏彩超（ 2018-01-12 ，本院）：左室心肌增厚，二尖瓣中度、三尖瓣
轻度反流、主动脉瓣轻度反流，左室舒张功能减退，EF 68%。
实验室检测
❖ 血常规（ 2018-01-11 ，本院）：WBC7.6×109/L，RBC：4.64 ×1012/L
音清，未闻及干湿性啰音，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显 杂音，腹膨隆，移动性浊音（-），双肾区叩击痛（－），双下肢无水肿。
辅助检查
❖ 心电图（2018-01-11，本院）：窦性心律，HR76次/分，T波低平； ❖ 胸部CT（2018-01-11 ，本院）：双肺慢性炎症；主动脉壁及冠脉壁钙化
通过查找《不同食物磷/蛋白质比值 表》让患者来选择合适的食物，以达 到既保证营养状况又不增加磷负荷的 目的。
慢性肾功能衰竭患者高磷血症研究及治疗进展
出现血磷升高［４】。最近的Ｋ／ＤＯＱＩ（关于慢性肾脏病 骨代谢和骨病的临床实践指南）建议透析患者的治 疗目标为血钙维持在正常范围或正常低限：８４—
９５ ｍｅ＇Ｌ（２．１０—２．３７ ｍｍｏｌ／Ｌ）；血磷３４—５０ ｍｇ／Ｌ
（Ｉ．１３一Ｉ．７８ ｍｍｏｌ／Ｌ）；钙磷乘积＜５
１５０—３００
５００。ＰＴＨ
Ｃａｎｎａｔａ－Ａｎｄｆａ ｔａｅｍｉａ
ａｓ ａ
Ｊ Ｂ，Ｒｏｄｒｆｇｕｅｚ—Ｇａｒｃｈ Ｍ．Ｈｙｐｅｒｐｈｏｓｐｈａ－
使用钙三醇控制继发性甲状旁腺功能亢进。目前盐
酸司维拉姆被认为是一种较理想的磷结合剂。但有 报道盐酸司维拉姆有轻度降低血液中碳酸氢盐的水 平、减少脂溶性维生素Ａ、Ｄ、Ｅ、Ｋ的吸收等副作 用¨¨１１，使其Ｉｆ６ｊ床应用受到一定限制。盐酸司维拉
姆长期使用的安全性仍有待进一步验证。
碳酸镧是镧制剂的一种，镧属稀有金属，其三价 阳离子化合物与磷有很强的亲和力。镧与磷结合形 成不溶性镧盐，几乎不被肠道吸收，不会引起体内蓄
泌，又不增加肠道吸收钙磷汹】，可用于治疗ＳＨＰＴ。 ［９］
ｅｒｓ ｓｅｒｕｍ
Ｇｅｌ Ｓｔｕｄｙ Ｇｒｏｕｐ［Ｊ］．Ｋｉｄｎｅｙ Ｉｍ，１９９９，５５（１）：２９９－３０７．
Ｃｈｅｒｔｏｗ Ｇ ａｎｄ
Ｍ，Ｄｉｌｌｏｎ Ｍ Ａ，Ａｍｉｎ Ｎ，ｅｔ ａ１．Ｓｅｖｅｌａｍｅｒ ｗｉｔｈ
ｗｉｔｈｏｕｔ
ｃａｌｃｉｕｍ
ｍｇ／
磷结合剂可减少肠道对磷的吸收。临床上应用 磷结合剂降低血磷目前具有不可代替的作用。传统 的磷结合剂主要有含铝磷结合剂和含钙磷结合剂。 含铝磷结合剂主要有氢氧化铝和碳酸铝，由于长期应 用会引起铝在体内潴留，损伤中枢神经系统、胥骼等，
出现痴呆、铝骨病和难治性小细胞性贫血等症状，故
临床高磷血症对CKD患者影响、血磷达标目标及高磷血症治疗方法
临床高磷血症对CKD患者影响、血磷达标目标及高磷血症治疗方法正常情况下，肾脏是排泄磷酸盐的主要器官，当肾功能受损时如慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)早期，肾小球滤过率(GFR)的卜.降会导致磷酸盐的排泄减少，血液中的磷酸盐(血磷)水平可能会升高超过正常范围。
一般认为成人血磷水平高于4.5-5.5mg/d1.(1.45—1.78mmo1.∕1.)即为高磷血症。
高磷血症对CKD患者的影响高磷血症是CKD患者常见的并发症之一，如果不加以控制，可能会导致多种问题，包括代谢性骨病、血管钙化、软组织钙化等，这些都可能增加心血管疾病的风险，影响患者的长期预后。
对于CKD患者来说，监测和控制血磷水平是非常重要的。
1 .非透析CKD患者高磷血症会导致非透析CKD患者死亡率升高。
血清磷水平每高出正常值1m g∕d1.,死亡率增加35%[1.]o目前，国内外指南推荐血清磷水'F>3.5mg/d1.(1.13mmo1.∕1.)是全因死亡的独立预测因素。
此外，对于肾功能正常的患者以及eGFR<60m1./min∙1.73m2的非透析CKD患者，高磷血症会增加心血管风险231。
2 .透析患者血清磷水平的异常升高与透析患者的死亡率显著上升呈现出紧密的关联。
当血清磷水平超过5.5mg/d1.(即1.78mmo1.∕1.)时，与患者的死亡率上升呈现出明显的相关性。
值得注意的是，血清璘水平每升高1mg/d1.,患者死亡风险增加18%。
更为复杂的是，血磷水平的升高程度以及高磷血症持续时间均与死亡率相关[4,5]°CKD患者中血磷达标目标目前尚未确定CKD中血磷水平的最佳治疗阈值和目标。
但是，目前针对透析和非透析CKD给出了大多数患者均可达到的比较合理的目标磷水平。
1 .非透析CKD患者对于非透析CKD患者，应在血清磷水平高于正常值(24.5mg∕d1.,即>1.45mmo1.∕1.)时开始调整膳食,目标是将血清磷降至正常范围。
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诊 断 ？
பைடு நூலகம்
治 疗
？
26
电解质
甲状旁腺素
IPTH 44.000pg/ml（我院）
内分泌紊乱
？
24小时尿钙、磷
骨软化症
？
骨软化症
骨软化症和佝偻病是指新形成的骨基质 不能正常矿化的一种代谢性骨病。发生 在成人骨髓生长板闭合以后者称为骨软 化症,发生在婴幼儿和儿童骨髓生长板闭 合以前者称为佝偻病,两者的病因和发病 机制基本相同。
乙肝五项及丙肝病毒抗体
风湿病抗体
免疫全项
IgG 21.6g/L
补体C3 0.787g/L
甲状旁腺激素
IPTH 44.000pg/ml
风湿四项
正 常
血液流变学实验
正常
肿瘤五项
未见异常
胸部X线片
心脏彩超
三尖瓣轻度返流
泌尿系彩超
上腹彩超
下腹彩超
下腹部肠管积气
经颅彩色多普勒
问
题
高磷食物
常见食物中磷的含量（毫克/100克）： 1 肉类食物中磷的含量：猪瘦肉中磷的含量320；牛瘦肉中 磷的含量233；羊瘦肉中磷的含量168； 2 动物肝脏中磷的含量：羊肝中磷的含量414；猪肝中磷的 含量270 3 乳制品中磷的含量：奶粉中磷的含量883；牛奶中磷的含 量93； 4 禽蛋类食物中磷的含量：鸡蛋黄中磷的含量532；鸡蛋中 磷的含量182； 5 鱼类食物中磷的含量：虾米中磷的含量614；虾皮中磷的 含量1005； 6 西瓜子中磷的含量751；大豆中磷的含量517；花生仁中 磷的含量399；核桃仁中磷的含量386；
正常成人每 日摄取磷约 1000—1800 mg 主要由小肠吸收
肾排出的磷 约占磷排出 总量的 70%， 约30%由粪便 排出
每天经肾小 管滤过的磷 可达5g，其中 约 85%-95% 被肾小管
高磷 原因
外源 性磷 摄入 增多
内分 泌功 能紊 乱
内源 性磷 转移
肾脏 疾病
摄 入 增 加
维生 素D 应用
结肠 吸收 增加
输入 磷制 剂
甲状 旁腺 分泌 减少
甲 亢
雌激 素减 少
急 性 溶 血
抗 癌 药 物
严重 肌肉 损伤
代谢 性酸 中毒
肾 小 球
肾 小 管
假性高磷血症
主要见于某些多发性骨髓瘤患者。该类 患者血中常有一种单克隆蛋白可与PO43紧密结合，并在自动生化仪上干预PO43检测，应用硫磺酸处理，血清超滤后可 以免除此干扰。另外，血样标本溶血也 可能造成假性高磷血症。
2.57 2.41 2.32
血钙
4.3
4.7
4.12
1 骨软化症？ 2 内分泌紊乱？ 3 肿瘤相关性？
跟踪、随访中。。。
？
20 世纪 70 年代：磷酸盐结合剂是铝盐, 氢氧化铝 20 世纪80 年代：碳酸钙、醋酸钙和酮酸 钙等 现在：盐酸司维拉姆、碳酸镧
问
题
诊 断 ？
治 疗
？
48
血 磷
7.2 7.15 7.1 7.05 7 6.95 6.9 4.3 4.7 4.12
7.18
血磷
7.02
7.00
血 钙
2.6 2.55 2.5 2.45 2.4 2.35 2.3 2.25 2.2 2.15
高磷血症病例讨论
天津中医药大学第一附属医院肾病科
病例简要
李爱平，女，48岁，公司职员，已婚。 主诉：心慌、头晕2个月，加重1周。 现病史：2个月前患者无明显诱因出现头晕，心慌 ，烦躁，活动后易汗出，时有周身疼痛、抽筋，遂 于我院门诊口服中药汤剂治疗，症状减轻。1周前 患者心慌、头晕加重，随就诊于红桥医院查血常规 、肾功能及心电图未见明显异常，静脉予红花、左 卡尼丁，症状未见好转。今为求进一步系统诊治， 收入我病区。
家族史：父亲因肺癌去世，母亲患冠心 病、高血压病，1姐患冠心病，否认其他 家族传染病史。 个人史及月经婚育史均正常。 体格检查：未见明显阳性病理体征。
尿常规
尿潜血（+-）
尿酶四项
尿微量白蛋白1.1mg/L
血常规
红细胞压积34.5%
便常规
生化全项
甲状腺功能
凝血四项和D-D二聚体定量
1 临床表现：骨痛、骨骼畸形。。。 2 X线摄片:表现为全身普遍性骨密度降低 、畸形。 3 骨密度测量:可发现普遍性骨密度降低,以 皮质骨更为明显。 4 几乎所有的拘楼病或骨软化症患者的血 清碱性磷酸酶水平会显著升高。
问
题
诊 断 ？
治 疗
？
36
磷的生理功能
磷
85％分布在骨骼 1％在细胞外液 14％在软组织
入院症见：神清，精神可，头晕，心慌，活动 后易汗出，时有周身疼痛、抽筋，纳差，寐差 ，夜梦多，小便量可，时有疼痛，夜尿多，35次/夜，大便1次/日，质成形，舌红，苔白， 脉细数。 既往史：自诉20年前曾尿潜血，后多次复查尿 常规均正常；左侧斜方肌筋膜炎3年，未系统 治疗；否认其他高血压、糖尿病及冠心病等慢 性病史；否认肝炎、结核传染病史；否认外伤 、手术及输血病史。
临床表现
高磷本身并不产生特殊临床症状，高磷可能 直接作用于肌肉细胞，使肌肉功能障碍；血 磷过高还可使钙、磷乘积升高，进而诱发广 泛的钙化形成；高磷还可使细胞氧亲和力降 低，心肌对运动耐受力明显下降等。
高磷药物
二磷酸果糖注射剂、磷苯妥英注射剂、 含磷酸盐的灌肠剂等含磷药物 复合磷酸氢钾、甘油磷酸钠注射剂 维生素 D 过量、静脉注射奥美拉唑 奥美拉唑是质子泵抑制药，可能对肾小 管细胞膜上的氢离子的转运也有影响
高磷血症治疗
急性高磷血症治疗。 血磷突然升高至3.23mmol/L以上时会对生 命带来威胁。
急性高磷血症
1 葡萄糖加胰岛素及排钠利尿剂 2 输入盐水或予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑 胺（每3-4小时15mg/kg）可增加磷的排 泄。 3 血液透析治疗。
高磷血症治疗
慢性高磷血症见于慢性肾衰竭和家族性 瘤样钙质沉着症的患者。治疗包括饮食 中限制磷的摄入，应用磷结合剂等。