急性颅内高压综合征
颅内压增高症

外科学教学课件
颅内压增高症
颅内压增高症
颅内压增高临床主要表现为头痛、呕吐和 眼底视乳头水肿三大病征,持续严重的颅 内压增高可导致脑疝发生,故本症是病人 死亡的主要原因之一。
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Tuesday, April 02, 2013
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脑 疝
颅内压增高症
任何颅内占位病变引起颅内压增高时, 均可推压脑组织由高压区向低压区移位, 其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙, 压迫脑干产生相应的症状和体征,称为 脑疝。
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脑 内 占 位 病 变
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脑 出 血 软 化 灶
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脑 软 化 灶
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颅内压增高症
脑血流量(CBF)
平均动脉压(MAP) 颅内压(ICP) 脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)
脑灌注压(CP P) 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)
急性颅内压增高

急性颅内压增高是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加,造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。
临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等,若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。
(一)病因及发病机制1.病因(1)颅内、外感染:如脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。
(2)颅内占位性病变:如脑肿瘤(包括脑膜白血病)、脑寄生虫(如囊虫病)、脑脓肿或脑血管畸形、各种原因引起的脑出血和脑血肿等。
(3)脑缺血缺氧:如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心跳骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。
(4)脑脊液循环异常:如先天或后天因素造成的脑积水。
(5)其他:如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。
2.发病机制颅内压是指颅腔内脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力,正常时保持相对恒定,如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时,其余内容物的容积则相应地缩小,以缓冲颅内压的增高,当代偿功能超过限度时即发生颅内压增高,严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙,形成脑疝,导致中枢性呼吸衰竭,危及生命。
(二)临床表现1.头痛一般晨起较重,哭闹、用力或头位改变时可加重。
婴儿因囟门未闭,对颅内高压有一定缓冲作用,故早期头痛不明显,仅有前囟紧张或隆起,出现头痛时表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部,新生儿表现为睁眼不睡和尖叫,此时病情已较严重。
2.呕吐因呕吐中枢受刺激所致,呕吐频繁,晨起明显,常不伴有恶心,多呈喷射性。
3.意识改变颅内高压影响脑干网状结构,导致意识改变。
早期有性格变化、淡漠、迟钝、嗜睡或兴奋不安,严重者出现昏迷。
4.头部体征1岁内小儿有诊断价值。
如头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前因迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等。
5.眼部表现颅内压增高导致第6对脑神经单侧或双侧麻痹,出现复视或斜视、眼球运动障碍;上丘受压可产生上视受累(落日眼);视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明。
颅内高压综合征有哪些症状?

颅内高压综合征有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍颅内高压综合征症状,尤其是颅内高压综合征的早期症状,颅内高压综合征有什么表现?得了颅内高压综合征会怎样?以及颅内高压综合征有哪些并发病症,颅内高压综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……*颅内高压综合征常见症状:头颅增大、颅内高压、病理性钙化、反应迟钝*一、症状颅内高压综合征是一逐渐发展的过程,其临床表现轻重不一。
颅内高压综合征的典型表现,包括颅内压增高本身所致的临床表现,以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征:1.头痛部位不定,进行性加重。
2.呕吐可为喷射性呕吐。
3.视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。
4.展神经麻痹伴复视因展神经在颅底走行最长,高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视,无定位意义。
5.癫痫样发作高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
6.生命体征变化(1)脉搏:急性高颅压时可产生缓脉,颅内压增高愈快,缓脉愈明显。
(2)呼吸:急性高颅压时,最初呼吸深而慢,至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸,最后可突然停止。
(3)血压:高颅压增高愈快,反射性地引起血压上升愈高,至晚期延髓衰竭时血压下降,出现脑性休克。
(4)意识:因高颅压和脑水肿,使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧,可引起不同程度的意识障碍。
慢性高颅压可先出现躁动不安,再出现嗜睡至昏迷。
高颅压与意识障碍不一定成正比,视部位而定,如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重,颅内压不一定很高。
(5)瞳孔:早期忽大忽小或缩小,如一侧散大,光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
7.耳鸣、眩晕高颅压可使迷路、前庭受刺激,以及内耳充血,部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”:头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。
其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。
有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣,或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者,头痛症状常不明显,常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。
128例颅内高压综合征病人的观察与护理

颅 内高 压病 人 应 预 防 脑 疝形 成 。呕 吐 、 呕吐
压综 合 征 病人 1 8例 , 7 例 , 5 2 男 3 女 5例 ; 龄 3 年 3岁 ~ 8 2岁 , 平 均 6. 1 3岁 ; I 表 现 为 剧 烈 头 痛 、 躁 、 吐 、 瘫 、 语 障碍 , 临床 烦 呕 偏 言 甚 至 意 识 障碍 、 昏迷 等 ; 外 伤 4 脑 6例 , 肿 瘤 2 脑 1例 , 结 核 2 脑 3 例 , 脓肿 1 脑 9例 , 出血 1 脑 0例 , 他 原 因 9例 。 其
察 病人 的血 糖 、 尿糖 、 便 潜 血 试 验 , 时 给 予 治 疗 护 理 。脱 水 大 及
治 疗 期 详 细 记 录 2 4 h出 入 量 , 天 查 电 解 质 、 素 氮 、 酐 等 , 每 尿 肌 了解 有 无 电解 质 紊 乱 , 其 是 低钾 。 尤
参 考文 献 : [] 季霞, 1 王忻 . 内 压 增 高 病 人 的 观 察 与 护 理 [ ] 中 华 中 西 医 学 杂 颅 J.
醒者饮食应以清淡、 消化 、 含营养 为原则 , 蛋 类、 类 、 易 富 如 鱼 核
桃 等 , 食 辛 辣 、 腻 、 激 食 物 , 吃 蔬 菜 、 果 , 持 大 便 通 忌 油 刺 多 水 保
畅 。
增 高 的 表 现 , 警 惕 脑 疝 的 可 能 性 , 加 强 脱 水 治 疗 , 降低 颅 应 应 以
侧 瞳孔 进 行 性 散 大 , 光 反 射 迟 钝 或 消 失 , 脑 疝 早 期 症 状 , 对 是
应 紧 急 脱 水 治疗 或 进 行 相 应处 理 ; 出 现浅 慢 的深 大 呼 吸 , 提 如 多 示 有 呼 吸 中 枢 的压 迫 症 状 , 示 有 脑疝 形 成 。 预
颅内高压综合征

疾病名:颅内高压综合征英文名:intracranial hypertension syndrome缩写:别名:increased intracranial pressure;颅内高压综合症;颅内压升高;颅内压增高;颅内压增高综合征ICD号:G93.8分类:神经内科概述:侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH 2O)时,即为颅内压增高。
颅内高压综合征(intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加,或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时,颅内压力增高并超出其代偿范围,继而出现的一种常见的神经系统综合征,又称颅内压增高(increased intracranialpressure)。
颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变,如不及时诊治,患者往往因脑疝而导致死亡。
根据Monroe-Kellie原理,维持正常颅内压的条件是:颅内容物的总体积必须与颅腔容积相适应。
如果一种内容物的体积增大或缩减,则会伴随其他两种或其中一种的代偿性缩减或增加。
所以,颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。
脑脊液对颅内压的调节主要是通过改变脑脊液的吸收和转移实现的;脑血流量的自动调节功能主要是依靠血管阻力和脑灌注压的变化实现的。
流行病学:目前尚未查到较全面的流行病学资料。
颅内病变均可能导致颅内高压综合征,发病率较高,各年龄段均可发生,男女性别间差别不大。
病因:引起颅内压增高的常见病因有: 1.颅脑损伤,如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变,包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。
这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病,常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑C D D C D D C D D C DD病等。
4.颅内炎症,如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
论小儿急性颅内高压综合征的诊疗要点

于硬 脑 膜 下 ,充 以消 毒 的液 状 石蜡 ,外接 换 能 器 ,放 大及
尿 ,3 0分钟 作用最强 ,可维持 3~4 小时 ,可降低颅内压
4 0 % 一6 0 %,一般 主 张按每 次 1 g / k g ,即足从 达到 脱水 降颅 I 盘作用 。 b . 甘油 ( 1 0 % ~2 0 %) 每次0 . 5~1 g / k g 静 脉 注 射 ,3 0— 6 0 分 钟后起 作 用, 维 持 时 间短 ,故 应 2— 4小 时 给 药 1次 。 以后 改 口服 5 0 % 甘 油 溶 液 ,剂 量 同 上 。剂量 过 大 、浓 度 过 高可 引起 溶 血 及
O 引言
急性 颅 内高压综合 征是 指脑实 质 内液体增 加引起 的脑 容 积 和脑 重 量 增加 所 致 的 一 系列 临床 表 现 。脑 细 胞组 织 间 隙 中游 离液体 的蓄 积称脑 水肿 ,脑细 胞 内液 体积存 称脑 肿胀 。
不明 显。
吸焚化 浅 、慢而弱 的 呼吸 ,发 展迅速 者呼 吸骤停 。 皿 座
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些?

小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些?常见症状:头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。
主要表现为:1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。
开始时为阵发性,以后发展为持续性,以前额及双颞侧为主,轻重不等,常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。
脑水肿严重时,可有撕裂样感觉。
婴幼儿常不能自述头痛,多表现为烦躁不安,尖声哭叫,甚至拍打头部。
有时因耳蜗前庭神经受压,引起耳鸣和眩晕。
婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开,可部分缓解颅高压,故头痛多不如成人严重。
2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐,很少恶心,与饮食无关,清晨较重。
3.头部体征前囟膨隆紧张,骨缝裂开,头围增大,头面部浅表静脉怒张,破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制,与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。
此种代偿机制常使早期症状不典型。
4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤,使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。
如不能及时控制脑水肿,意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。
5.血压升高颅内压增高时,延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高,收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上,且脉压增宽,血压音调增强。
6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫,可使肌张力明显增高。
多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直,有时出现伸性痉挛或角弓反张,以上均为去大脑强直的表现。
如果主要为中脑以上受压,则表现为1侧或2侧上肢痉挛,呈半屈曲状态,甚至两臂在胸前交叉,伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。
脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时,可致抽搐甚至癫痫样发作。
7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位,可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4),多为脑疝的前驱症状。
脑水肿与颅内高压综合征模板

脑脊液
脑脊液: 侧脑室→室间孔→三脑室→ 中 脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→小 脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、 视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔 →蛛网膜颗粒吸收 ;
病理生理 ----颅内压与脑移位
实验证明 ICP >700mmH2O 1小时→ 脑疝症状;700~800 mmH2O 30分钟 →脑疝症状
脑疝和脑移位可造成脑梗塞
天幕疝→枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪 脑干移位→脑干缺血、出血
分类
按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类: 脑组织体积增加: 脑水肿 颅内血容量增加: 高碳酸血症 脑脊液过多: 脑积水 异常占位: 脑瘤、寄生虫
脑疝形成----临床表现
循环障碍
压力感受器受累→周围血管收缩→面色 苍白、发凉、指趾发绀等
体温调节障碍
下丘脑受累—→高热难以控制
脑疝形成----临床表现
眼部体征 眼球突出: 眼眶静脉回流受阻 复视: 外展神经易受累 视神经乳头水肿: 眼底静脉回流受阻所 致,小儿急性脑水肿罕见;表现: 视乳 头边缘模糊,出现凹陷不清或隆起变 红,静脉搏动消失→静脉怒张、渗出 及出血→乳头灰白色、视神经萎缩→ 视力障碍 。
渗透性脑水肿
各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分 进入细胞→细胞内水分↑ 常见病因: 急性水中毒、 低钠血症、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌↑
间质性脑水肿
CSF分泌↑或 吸收↓ →脑室内压力↑→ 循环障碍 → 室管膜受压、细胞变平甚 至撕裂→CSF进入脑室周围→间质性 脑水肿(CSF)
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化学调节
PaCO2 :20~100mmHg 时与CBF呈线性关系,最强烈 <18mmHg脑血管痉挛,<12mmHg昏迷
PaO2 :低于50mmHg时脑血管扩张,血流增加 脑代谢需氧3.2m1/min/100g脑组织
pH:pH 脑血管扩张,脑血流 pH 脑血管收缩,脑血流
体温:体温 脑代谢 CO2 pH 体温在25~37°C时,温度每1 ℃,脑代谢率 6.7%,颅压 5.5%
锥锥肌体肌体张束张束力征力征增:增:高轻高轻等度等度对对延停侧侧髓而上上呼死下下吸亡肢肢中肌肌枢力力受稍稍损弱弱严和和重,早期可突发呼吸骤
生生命命体体征征改改变变::轻轻微微脉脉搏搏、、呼呼吸吸减减慢慢
监测很重要!
▪ 测压
腰穿测压、侧脑室穿刺测压 颅压监测仪测压
非损伤性:前囟测压>130mmH2O(10mmHg) 损伤性:脑室、硬膜外、蛛网膜下腔
Cerebral DYS-Autoregulation…
Cerebral Blood Flow
AUTOREGULATION ZONE
AUTOREGULATION ZONE
Cerebral hyperperfusion
40
140
Systemic Blood Pressure / MAP
Adapted from: Rogers (1996) Textbook of Pediatric Intensive Care pp. 648 - 651
代偿80 空间: 60 40
中度:脑灌注压<45mmHg 重度:脑灌注压<30mmHg
20 0
放1ml脑脊液,脑压下降超极过度:3m脑灌m注H压g<15mmHg
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10
30-45mmHg,较长时间,
肯定的缺血性脑损伤
<15mmHg,半小时脑死亡
脑血流< 40% 脑电活动停止
< 30% 产生缺血性脑水 肿
▪ 前囟B超扇形扫描
脑室缩小(侧脑室径/脑横径<0.25)
▪ EEG
急期弥漫性异常,背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波
▪ 其它:TCD
颅内压监测
灌注压 颅内压 颅脑温度
颅内压持续增高超过30分钟为颅内高压 压力大于20mmHg需要降颅压处理 CPP应维持在70mmHg以上防止脑缺血缺氧
颅内压监护技术
100~200mmH2O >200 mmH2O >300 mmH2O
可疑颅高压 确诊颅高压 严重颅高压
颅高压并发症
▪ 脑缺血、脑梗塞、枕叶坏死:大脑后动脉被压于 小脑幕裂孔边缘
▪ 脑疝 ▪ 脑内脏综合征(下丘脑植物神经中枢):神经源
性肺水肿、心脏损害(脑心)、胃肠功能紊乱
降低颅压是关键的措施之一
脑疝
▪ 血容量:代偿能力3% 颅压高、颅内血管受压,血液被挤出颅腔
▪ 脑脊液: 代偿能力5-8% 颅压>上矢状窦压力5mmHg时上矢状窦蛛网 膜颗粒单向瓣开放,脑脊液吸收入静脉血
颅内容量-压力曲线
180 160
颅脑代偿功能的逐渐丧失预
140 示着颅内高压的即将到来
120
轻度:脑灌注压<60mmHg
100
但是单一颅内压监测指导颅内高压治疗 已经被摒弃!
基于脑血管自动调节反应PRx的动态 CPP是一种前景的方法
Cerebral Haemodynamics
预警颅内高压: 三联征
预警脑疝: Cushing三联征
三联征
头痛 呕吐 视乳头水肿
意识障碍加深 瞳孔扩大固定,光反射消失 脑性高血压、缓脉、呼吸减慢
–延髓血管运动中枢的代偿性加压反应
颅压异常判定标准 代偿还是失代偿?
颅压值
判定结果
80~120mmH2O 颅压正常
细胞间 血管内
脑水肿与脑肿胀 血浆渗
▪ 血管源性脑水肿:BBB受损、破坏,最常见血 胶质胶细
管通透性增高,主要发生内皮细胞紧密连接部。 血
Na泵
Na↑
细
▪ 细胞毒性脑水肿:细胞能量细 胞 外C代a泵 水 谢受渗 透 压 升 高 细 胞 内损。钠钾泵
神 渗
功能障碍
积
▪ 间质性脑水肿:即积水性脑水肿
▪ 渗压性脑水肿:血浆低Na+低渗透压。灰质, 白质均有水肿,以白质更为明显;
–大脑镰下疝 –穿颅疝 –小脑膜切迹疝 –枕骨大孔疝 –脑内疝ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
小小脑脑幕幕切切迹迹疝疝枕临临骨床床大表表孔现现疝::脑脑干干上上
端端压压迫迫症症状状为为脑主主脊液循环通路被堵塞,颅内压增高,病人
剧烈头痛
与小意意识脑识障障幕碍碍:切:逐逐迹渐渐发疝发频生生繁相嗜嗜呕睡比睡吐或或,,意意颈识枕识项朦朦强骨胧胧直大,强孔迫疝头位生命体征 变化瞳瞳(对孔出(对孔缩光变缩 光变现瞳 反化瞳反化)射:早)射:;迟初;迟初,后钝动后钝动患眼瞳患眼生因侧神侧神命脑孔瞳经瞳经体干孔受改孔受征缺逐刺逐刺紊氧变渐激渐激乱,开,和开,出瞳始短始短现孔意散暂散暂较可大识大早忽,,,大障意忽碍识小障出碍现出现晚较晚
急性颅内高压综合征
Vtotal=
Vbrain + Vblood + Vcsf 85% 5% 10%
可代偿 容积 3%
可代偿 容积 8%
Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision
▪ 颅内压(ICP):颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
容积代偿
▪ 脑组织:脑水肿(脑肿胀) 脑水分被挤出,代偿作用有限
颅内压力升高时波形变化
颅内压控制在20mmHg以下;8y:18,2y:15mmHg以下
脑血流、颅内高压、脑死亡
颅内压监测
颅内压监测的指征
复苏后GCS < 8分 头颅CT异常 神经系统症状和体征进一步加剧
2012年版TBI意见:ICP监测
▪ 2012年版推荐对儿童进行ICP监测:
I. 儿童严重TBI颅高压发生率高(8篇文献); II. ICP增高与神经预后差正相关(15篇文献); III. 以ICP为导向的治疗改善临床预后(2篇文献); IV. 借鉴成人相关数据
The brain has the ability
C
E
PaO2
R
E
B
R
A
L
PCO2
to match its metabolic requirements
B L O O D
F
Blood Pressure
L
O
W
Cerebral Perfusion Pressure
Adapted from: Rogers (1996) Textbook of Pediatric Intensive Care pp. 648 - 651