氧供需平衡的监测

pHi监测的理论基础
局部氧代谢监测的方法
• pHi的监测：首先向tonometer导管气囊内注入 生理盐水，经30min平衡后抽出，用血气分析 仪测定二氧化碳分压，然后根据同时的动脉血 中的碳酸氢根浓度并应用H-H公式计算出pHi。 • PgCO2的监测：采用Tonocap监护仪每隔10分钟 向监测导管的气囊中充气，平衡后自动抽出并 测定PgCO2，同时测定etCO2，并求出两者的差 值或与PaCO2的差值。
生理性氧供依赖性氧耗
• 生理性氧供依赖性氧耗：DO2crit正常值 8ml/min/m2。此时O2ER最大，可达到70%。 DO2crit和氧供依赖部分的斜率反映机体氧利用 的效率。如果组织代谢需要增加， DO2crit就会 增加，但关系中的斜率（O2ER）不会改变。如 果存在氧摄取的缺陷，那么或者DO2crit增加， 斜率减少；或者两者都有。 DO2crit代表组织氧 摄取不能满足组织代谢需要的点。
氧供\氧耗的关系
氧供与氧耗双向相关性
• 在正常情况下氧供充足， VO2即是氧需要量，此 时的特点是进一步增加DO2，VO2仍维持稳定，称 DO2脱依赖现象。如果DO2不能满足氧需要量，且低 于某一临界值时，VO2不能再维持稳定，且伴随着 DO2变化而变化，此称为DO2依赖现象。此种状态下 VO2仅表示实际利用氧量而不能反应氧需要量。氧供 与氧耗量这种关系建立在组织氧需要量恒定的基础上 的。若组织的氧需要量发生变化，则氧供临界值、氧 供与氧耗的关系及组织缺氧也会发生变化。 VO2对 DO2的依赖性实际上是氧需要量与DO2的依赖性。 DO2与VO2的相关性主要反应的是整体状态，而不一 定代表局部组织或器官的氧合状态。增加氧需要量同 时又不增加DO2的因素可损害器官功能。
主要内容
• • • • 氧代谢监测的基本理论和基本概念 氧代谢监测的方法 氧代谢监测与临床诊断 氧代谢监测与治疗
氧代谢监测的基本理论和基本概念
• 基本概念
– – – – – 氧供 氧耗量 氧需要量 氧摄取率 氧债
• 基本理论
– 氧供/氧耗的关系 – 氧债与累积氧债 – 全身氧代谢与局部氧代谢
氧供
氧债
氧债的发现
• 确定氧债存在的指标：
• • • • • • • 氧供依赖性氧耗 术前氧耗与术后氧耗之差 平均氧耗与术后实际氧耗之差 血乳酸浓度的升高 低于临界氧供的供氧量 呼吸商大于1.0 氧流试验
氧债的计算
• 实验或临床研究可采用半定量方法 测算累积氧债。方法是先测定术前VO2值， 如果是在麻醉后测定者应作麻醉及体温 对VO2影响的校正。以此VO2为对照，与 实验中或术后过程实测的VO2值相减即得 氧债率。然后根据氧债率-时间曲线下面 积积分求出任何时间点的氧债累积量。 有时氧债评估可采用正常平均值作为对 照。
氧债的测定临床意义
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• • • • 在危重病人中死亡者与生存者之间其氧债量和时间存在很 大的差别。 在生存者中有脏器衰竭与无脏器衰竭的病人之间氧债的量和 时间有明显的差别。 当氧债被预防或通过快速新增加CI和DO2而快速偿还 时，器 官衰竭发生率和死亡率会明显降低。 因组织灌注减少引起的氧债是引起器官衰竭和死亡潜在和首 要的病理生理机制。 治疗目标的确定：危重病人在复苏后应当以大于正常的CI、 DO2和VO2为治疗目标，并且要维持一段时间。 预后意义：休克复苏后相对正常或较低CI、DO2和VO2值是 通过提高循环功能而不能代偿潜在致命性器官功能衰竭的早 期表现。
• 氧供（Oxygen Delivery，Oxygen Transport ， DO2）：是机体通过循环系统在单位时间内 向外周组织提供的氧的量，也就是动脉血 单位时间内运送氧的速率。 其数值为心输 出量与动脉血氧含量的乘积，即 DO2=CI×CaO2×10ml/(min.m2) CaO2=1.38×HB×SaO+PaO2×0.0031 • 正常值为520~720ml/min.m2。
病理性氧供依赖性氧耗
• 病理性氧供依赖性氧耗：DO2crit增高 达12ml/min/m2。O2ER最大达到51%。 VO2在更大的范围内依赖于氧供。随着 DO2的减少， O2ER仅有小而不足的增加。 病理性氧供依赖性氧耗可以用组织丧失 根据组织氧需要量调整DO2的能力来解释。 对病理性刺激发生血管收缩和血管扩张 反应的能力降低可以解释病理性氧供依 赖性氧耗。
胃肠道PgCO2 和pHi监测
• 胃肠道由于自身功能和结构的特点 是体内血液灌注较丰富的器官，同时也 是对缺血缺氧最为敏感的器官。在机体 发生缺氧时，胃肠道粘膜首先受到缺氧 的损害；整个机体的缺氧状态被纠正后， 胃肠粘膜的缺氧最后得以缓解。这样监 测胃肠道的PgCO2 和pHi不仅反映了器官 局部的氧合状态，也一定程度上反映了 全身的缺氧情况。
氧需要量
• 氧需要量取决于不同个体和不同状态，是通过VO2而反 映出来的。在氧供充足，且外周可以有效地利用氧时， 氧耗量即是氧需要量，此时的特点是即使进一步增加 DO2，VO2也仍维持稳定，此称作DO2脱依赖现象。如 果氧运送不敷外周氧需要量，且低于某一临界值以下 时，VO2不再能够维持稳定，而是伴随着DO2变化作相 应波动，此时称作DO2依赖现象。处在这种状态下， VO2仅表示实际氧利用而不能反应真正氧需要量，由于 氧供不足往往伴有乳酸性酸中毒。
• 危重病人氧供需平衡发生障碍。研究证实，休 克病人、心脏手术及外科高危病人均易发生以 氧供不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障 碍，氧供需平衡障碍成为各类休克和其他危重 症病情发展的共同病理生理基础。氧代谢监测 的发展不仅改变了对休克的评估方式，而且对 休克的治疗也产生深远的影响，休克的治疗已 由以往的血流动力学调整转向氧代谢状态的调 控。改善组织氧代谢成为休克和其他危重症治 疗的基本目标
Problems with Gastric Perfusion are Common
In 50 % of ICU patients In 80 % of septic patients Despite the global hemodynamic and oxygenation values are normal If it is not corrected, the patient may ultimately develop sepsis and MOF (Multiple Organ Failure)
氧耗
• 氧耗（Oxygen Consumption ，Oxygen Uptake，VO2）：氧耗是氧运输途径中的最 后一步，表示组织单位时间内实际摄取的 氧量。在正常情况下，氧耗量反映机体对 氧的需要量。通常用反向Fick公式 ： VO2=(CaO2-CvO2) ×CI×10ml/(min.m2)计算， 也可用代谢监测仪测定，根据公式 VO2=VE （FiO2—FeO2）计算，两种方法有一定差别。 其正常值为110~160ml/min.m2
Tonocap Monitor (TC-200)
• Main parameters
– Gastric PCO2 (PgCO2) – P(g-a)CO2
– pHi
• Trends ( 12h )
Typical PCO2 Values
EtCO2 = 5.0 kPa/ 38 mmHg
FiO 2
StO
2
SaO
2
Volume
பைடு நூலகம்
PvCO2 = 5.8 kPa/ 44 mmHg
PaCO2 = 5.3 kPa/ 40 mmHg
Cardiag function
Blood pressure
PgCO2 = 6.0 kPa/ 45 mmHg
PgCO2 Values in MOF
EtCO2 = 5.0 kPa/ 38 mmHg
氧供需平衡的监测
徐州医学院麻醉学系 刘功俭
一. 前言
• 氧是人体维持生命所必须的物质。全身氧的代 谢状况主要由氧供和氧需要量两个参数来表示。正 常情况下两者紧密配合以维持细胞能量平衡。影响 氧供的环节包括呼吸、循环、血液等系统功能状态， 上述各环节出现问题，将会导致缺氧。氧需要量： 氧需求量取决于不同个体和不同状态，无法准确估 计。在氧运送充足、且外周可以有效地利用氧时， 氧耗即是氧需求；如果氧供不能满足外周组织代谢 需要，处在这种状态下氧需要量仅表示机体实际氧 利用，而不能反应真正氧需求。
氧供临界值
•
正常情况下氧供与氧耗的关系呈双向的曲线。曲线的平 直部分是O2ER随DO2变化而变化的部分，在这一部分VO2不依 赖于DO2的改变。氧耗开始下降的点对应着O2ER达到最大而 不能进一步增加的那一点。这一点被称为氧供临界值 （DO2crit） ，它代表充足的组织氧合所需要的氧供阈值。如 果DO2低于这个水平， VO2就会降到亚正常水平。已经在不同 的临床情况下测定了DO2crit ，据报告在体外循环心脏手术后 和ARDS病人为300ml/min/m2。危重病人缺乏共同的氧供临界 值，有指征对每个病人进行DO2和VO2的监测。 曲线的线性部 分以氧供与氧耗的线性关系为特征。当出现线性关系时就被 称为氧供（流量）依赖性氧耗。当氧摄取率不能针对血流改 变而发生反应性改变时， VO2就变成氧供依赖性。在危重病 人氧供依赖性氧耗是经常见的。 DO2与VO2的线性关系表明了 从微循环中的氧摄取上的缺陷。
氧债的概念
•
氧债（Oxygen debt）是在缺血缺氧期间所 积累的、必须在缺血缺氧期后组织供氧恢复时代 偿或偿还的氧缺失量。应当注意的重要特征是在 手术后即刻VO2的改变。在循环功能衰竭时VO2很 低，后来在循环供能改善后的一段时间内达到超 正常水平（超射）。就VO2来说，低于正常值的 时期代表持续存在的缺氧，这就是氧债形成时期。 超正常水平的氧耗量就是偿还发生于缺血期的氧 债的代偿期。
病理性氧供依赖性氧耗存在的 病理基础
• 血管功能紊乱，主要与微血管自身调节 功能障碍和血管栓塞有关。 • 氧摄取功能紊乱，细胞利用氧的能力降 低，出现低而固定不变的O2ER。 • 弥散障碍，增加弥散距离，氧释放时间 不足。