肺气肿分型66760

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肺气肿具体分为哪些类型

肺气肿具体分为哪些类型

肺气肿具体分为哪些类型
“肺气肿”是一种常见病,它表现为反复发作,经久不愈,是一种慢性病。

患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管症状外,常因阻塞性通气障碍而出现呼吸困难、气促、胸闷、发绀等缺氧症状。

严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬,肋间隙增宽,胸廓前后径加大,形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。

下面由天津国泰医院专家介绍。

肺气肿按其发病原因肺气肿有如下几种类型:阻塞性肺气肿,老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿等。

下面我们一来了解下这几类肺气肿的症状表现:
阻塞性肺气肿:早期体征多无异常,严重者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。

叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。

有时两肺底可闻及干湿罗音。

老年性肺气肿:是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。

常见有肋间隙增宽。

肺叩诊呈过清音,呼吸音和语音减弱,有时肺底可闻干湿啰音,心音低远。

代偿性肺气肿:是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气,通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂。

随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重。

间质性肺气肿:肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成;甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。

由于肺气肿患者的体质不同、家族遗传因素、过敏源敏感程度、发病机理不同,所以肺气肿类型也不同,要确定是属于哪种类型的最好还是到正规医院检查才比较准确,以免误诊。

肺气肿

肺气肿

疾病名称肺气肿英文名称Emphysema别名emphysema of lungs;emphysema pulmonum;pneumatosis pulmonum;pneu monectasia;pulmonary emphysema;vesicular emphysema分类J98.4流行病学肺气肿的发病机制与下列因素有关:原发性肺气肿的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺气肿的发病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺气肿。

但是,在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见,并不重要。

而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿(继发性肺气肿)。

肺气肿的类型及病变特点肺气肿病变发生在肺腺泡(acinus),即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。

属肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)。

根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为:弥漫性肺气肿腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)病变累及肺腺泡的中央部分,呼吸细支气管病变最明显,呈囊状扩张(图3)。

而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)病变累及肺腺泡的各个部位,从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张,遍布于肺小叶内(图4)。

如果肺泡间隔破坏较严重,气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡,形成大泡性肺气肿(图5)。

图3 腺泡中央型肺气肿呼吸细支气管呈囊状扩张,伴行肺动脉(径80μm)管壁增厚,其分支内膜增厚,管腔极度狭窄图4 全腺泡型肺气肿末梢呼吸道弥漫性扩张,呈小囊状遍布于肺小叶内(径>200μm)图5 左肺下叶大泡性肺气肿在全腺泡型肺气肿基础上,胖有直径超过1cm的大囊泡腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)也称隔旁肺气肿(paraseptal emp hysema),病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊,而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。

肺气肿

肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿.临床表现:发病缓慢,多有慢性咳嗽、咳痰史。

早期症状不明显,或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以致难以胜任原来的工作。

慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。

当继发感染时,出现胸闷、气急,紫绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状。

肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿罗音。

部分患者发生并发症:自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺原性心脏病。

病理生理:1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。

2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。

3.反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿。

此外,先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

X线表现:对于轻度的肺气肿,X线诊断常不易辨认,较严重或晚期肺气肿,X线征比较明显,可有以下几点:(1)胸廓的改变,胸廓为桶状,前后径增加,肋间隙变宽,肋骨呈水平位。

(2)肺的改变,肺动度显著减弱,膈位置低下,膈顶变平。

肺气肿的症状表现分为五个阶段

肺气肿的症状表现分为五个阶段

肺气肿的症状表现分为五个阶段肺气肿的症状表现分为五个阶段1、第一个阶段就是肺气肿的早期,因为肺气肿大多都是由支气管炎发展成的,所以这个时候他的支气管炎的症状差不多,主要是咳嗽咳痰。

而是白色泡沫痰,偶尔还会有喘憋的情况2、第二个阶段咳喘痰的程度就会加重,还出现持续性的呼吸困难,尤其是运动量比较大的时候,会感觉疲劳无力,咳嗽持续的时间也会更长。

3、第三个阶段咳痰喘的症状都会有进一步恶化,这时候就算你做一些轻微的活动,就会感觉上不来气,除此之外还会出现食欲不振,体重开始减轻,全身呈现出缺氧的状态。

4、第四个阶段就比较严重了,由于大脑长期的处于缺氧状态,患者这个时候就会出现嗜睡,记忆力下降,甚至出现意识障碍,昏迷等比较危险的情况。

5、第五个阶段这个时候就会出现肺源性心脏病了,也就是我们常说的肺心病了。

临床分类肺气肿按其病因可分为以下几类:1、老年性肺气肿由于肺组织生理性退行性改变所引起,不属病理性。

2、间质性肺气肿由于肺泡壁和呼吸细支气管破裂,气体进人肺间质,可产生皮下气肿。

3、代偿性肺气肿由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等原因引起部分肺组织失去呼吸功能,致使健康肺组织代偿性膨胀而发生。

4、瘢痕性肺气肿(灶性肺气肿)由于肺组织病变纤维化收缩,对其周围组织产生牵拉作用,在病灶旁发生瘢痕性肺气肿。

5、阻塞性肺气肿某些刺激使终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的组织弹性减退,过度膨胀、充气,肺容量增大,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏,而无明显纤维化病变。

流行病学传染性无传染性。

好发人群1、有肺气肿家族史者。

2、生活环境空气污染严重者。

病因总述阻塞性肺气肿的病因不清,一般认为是多种因素协同作用形成的。

目前认为主要环境因素、蛋白酶抗蛋白酶平衡失调、遗传因素等有关。

基本病因1、环境因素引起慢性支气管炎的各种因素如大气污染、吸烟、感染职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏性因素等均可引起支气管慢性炎症,使管腔狭窄形成不完全阻塞,吸气时气体易进入肺泡,而呼气时由于胸膜腔压力增加,支气管进一步闭合,导致肺泡内残留气体过多和肺泡过度充气。

【肺病】肺气肿1

【肺病】肺气肿1

肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。

类型根据病变部位、范围和性质的不同,可将肺气肿分为下列类型:1.肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)病变发生在肺腺泡(acinus)内,因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍,故也称阻塞性肺气肿(obstructive emphysema),根据发生部位和范围,又将其分为:(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema):位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张,而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。

(2)腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema):也称隔旁肺气肿(parsaeptal emphysema),呼吸性细支气管基本正常,而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。

(3)全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema):呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张,含气小囊腔布满肺腺泡内。

肺泡间隔破坏严重时,气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡,则称囊泡性肺气肿。

2.间质性肺气肿(interstitial emphysema)肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。

气体出现在肺膜下、肺小叶间隔,也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡,甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。

3.其它类型肺气肿:包括①瘢痕旁肺气肿(paracicatricial emphysema):系指出现在肺组织疤痕灶周围,由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿,因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一,故也称为不规则型肺气肿,若气肿囊腔直径超过2cm,破坏了肺小叶间隔时,称肺大泡(bullae long),位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸;②代偿性肺气肿(compensatory emphysema):是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气,通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂;③老年性肺气肿(senile emphysema):是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。

肺气肿分级标准

肺气肿分级标准

肺气肿分级标准
肺气肿的分级标准主要分为两种:
1. 根据肺功能受损程度分级:
FEV1≥70%的时候,为Ⅰ级轻度。

FEV1在50%~60%之间,为Ⅱ级中度。

FEV1<50%,为Ⅲ级重度。

2. 根据临床症状的严重程度分级:
0级:患者可以耐受基本的体力活动,只有在剧烈活动时才感到呼吸困难。

1级:患者在平地快步行走或步行爬小坡时出现气短。

2级:患者由于气短,平地行走时间和运动能力会弱于同龄人,或者需要停下来休息。

3级:患者在平地行走100m左右或数分钟后需要停下来喘气。

4级:患者因严重呼吸困难以至于不能离开家,或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难。

济南肺气肿医院肺气肿类型

济南肺气肿医院肺气肿类型

济南肺气肿医院肺气肿类型
济南106医院肺气肿科专家介绍:肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

肺气肿按其发病原因有如下几种类型:
1。

老年性肺气肿
2。

代偿性肺气肿
3。

间质性肺气肿
4。

灶性肺气肿
5。

旁间隔性肺气肿
6。

阻塞性肺气肿
济南106医院肺气肿科专家介绍:肺大泡是肺腺泡任何部分的永久性异常扩大,伴破坏性改变。

一般是很难被发现的,肺气肿的症状早期表现并不是很明显,不了解情况的患者很容易错过最佳的治疗时期。

肺功能呼吸困难程度可为五度:
第一度时工作、步行及上下阶梯与同年龄健康者一样;
第二度时平地步行与同年龄健康者一样,但上坡及走阶梯则不能同健康人一样;
第三度时平地步行按自己的速度可行走1公里以上,但达不到健康人的速度;
第四度时行走要作多次休息,50米也不能一气走到底;
第五度时说话、转身、穿衣、用餐均会发生呼吸急促。

肺气肿的X线表现及CT分型

肺气肿的X线表现及CT分型
区,肺血管纹理减少及小血管分支扭曲等。
✓ 肺气肿的CT定量诊断:
(1)严重程度:(4级) 0级:无肺气肿; 1级:直径<5mm的低密度区,有或无肺纹理减少; 2级:直径≥5mm的低密度区,共存常有肺纹理减少; 3级:弥漫性较大范围的低密度区,伴有肺纹理减少或扭曲。 (2)范围分级:(4级) 1级:病变累及≤25%; 2级:累及25%-50%; 3级:累及50%-75%; 4级:累及75%-100%。
上述X线现象不一定全部同时出现,一般有2种或2种以上的X线征象,即可结 合临床表现做出诊断。X线征象愈多,程度愈重,诊断肺气肿的可能性愈大。
《中华现代影像学杂志》
①胸腔前后径增大呈圆桶状,肋间隙增宽。 ②两侧膈顶的位置下降,膈顶变平。 ③肺透亮度增加,肺纹理稀疏变细。 ④透视下,两膈动度减弱。 ⑤心影狭长,肺动脉增粗。
肺气肿的X线表现及CT分型
JELLYYO
Definition of Pulmonary Emphysema
• 肺气肿(Pulmonary Emphysema)是一种常见病,基本病理变 化是终末细支气管至外围肺泡过度充气,积气异常扩张,肺泡壁 破裂,而无明显肺纤维化。
(1)胸廓的改变:胸廓呈桶状,前后经增加,肋间隙变宽,肋骨呈水平位; (2)肺的改变:肺动度显著减弱,膈位置低下,膈顶变平; (3)肺纹理的改变:肺纹理稀疏,可变细变直,失去其正常时逐渐变细的形态; (4)肺野的改变:肺透亮度增加,肺容积增大,呼气时肺野的透亮度改变不大; (5)心脏的改变:膈肌低平而致心脏呈悬垂型,心胸比率与心脏横径均缩小; (6)胸骨后间隙的改变:X线侧位检查时,可见胸骨后缘与升主动脉前缘间距加大>3cm。
✓ 将双肺各扫描层面的严重度和范围级别数乘积相加后,再除以扫面层数, 即为该例肺气肿的CT得分。
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动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体
重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰
等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状
胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,
心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,
有时可听到干、湿啰音,心音低远。
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呼吸功能检查:
残气量/肺总量比>40%。(对诊断阻塞性肺气肿 有重要意义)。
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小叶中心型肺气肿: 呼吸 性细支气管破坏融合,肺泡 导管肺泡囊正常
多见于肺上部,显示在肺野内散在分布的小圆形、无壁 的低密度区,直径2-10mm,位于肺小叶中央,仍可见小 叶核心内的动脉。
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瘢痕旁型:
本型见于邻近局部肺实质瘢痕处,如肺结核、 弥漫性肺纤维化,尤其是尘肺纤维灶旁。当CT 上有可见的肺内纤维灶时,识别本型气肿是容易 的。
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瘢痕旁型肺气肿
邻接局部肺实质疤痕处,如肺结核和弥漫性 肺纤维化尤其是尘肺大块纤维灶旁。
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瘢痕旁型
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⑴ 导气部:叶支气管→终末细支气管
⑵ 呼吸部:呼吸性细支气管→肺泡
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图8 肺小叶模式图
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肺气肿CT分型
早期肺气肿分四型: 1.小叶中央型 2.全小叶型 3.间隔旁型 4.瘢痕旁型
晚期肺气肿不能再区分
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正常肺小叶
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小叶中心型肺气肿:
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祝大家: 工作顺利, 生活愉快!
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全小叶性肺气肿:终末细 支气管远端气腔全部破坏、 扩大
以下叶及前部为重,显示较大范围的无壁低密度区,且大小 和形态多不规则。病变区内血管纹理明显减少,形成弥漫性 “简化”的肺结构。
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全小叶型肺气肿:
病变涉及终末细支气管以下全部气道,它在两 肺内弥漫分布但不均匀,以下叶为重。病变严重时 引起症状。
肺气肿薄层CT分型及表现
呼和浩特市第一医院影像科
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呼吸内科:肺气肿是指终末细支气管远端的气 道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同 时伴有气道壁破坏的病理状态。
临床表现:症状轻重视肺气肿程度而定。早期
可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺
气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活
血液气体分析:
如出现明显缺氧二氧化碳滞留时,则动脉血氧分 压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高, 并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。
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并发症:
1.自发性气胸 2.呼吸衰竭 3.慢性肺源性心脏病 4.胃溃疡 5.睡眠呼吸障碍
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气管解剖:
气管→左右主支气管→叶支气管→段支 气管→小支气管→细支气管→终末细支气 管→呼吸性细支气管→肺泡管→肺泡囊→ 肺泡
本型的CT特点:全小叶破坏而形成较大范围的 低密度区,无壁,且大小和形态多不规则。病变区 内血管纹理明显减少,形成弥漫性“简化的”肺结 构。
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间隔旁型肺气肿:
本型选择性的累及小叶末段,故多位于胸膜下。 此型比较局限,病人多无症状,但常易产生自发 性气胸。
本型的典型改变是呼吸细支气管的肺泡扩张,周围 部分不受累,病变位于小叶中心。当病变进展,累及广 泛区域时不能与全小叶型肺气肿区别。小叶中心型肺气 肿多发生于上叶。大部分患者均有长期、大量的吸烟史 合并慢性支气管炎。
CT表现:肺野内散在、弥漫性分布的小圆形、无壁 的低密度区,直径为2-10mm,位于肺小叶中央,仍可 见小叶核心动脉。
CT:除表现为胸膜下肺大泡,还可发生在右 主支气管后的食道奇静脉窝内和左心室旁和前联 合线附近
编Hale Waihona Puke ppt26间隔旁型肺气肿: 选择性累及小叶 末段,多位于胸 膜下。比较局限, 易产生自发性气 胸。
多位于胸膜下,表现为胸膜下肺大泡。
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2020/8/1
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