儿童获得肺炎规范
儿童社区获得性肺炎

02
并发症
并发症 分肺部和肺外并发症 肺部并发症包括胸腔积液或脓 胸、脓气胸、肺脓肿、支气管胸膜瘘、坏死性肺炎以及急性呼 吸衰竭。 肺外并发症包括脑膜炎、脑脓肿、心包炎、心内膜 炎、骨髓炎、关节炎以及脓毒症、溶血尿毒症综合征等。
2月龄~5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或呻吟之一表现者,提示有低氧血症,为重度肺炎。完善血气分析
临床特征
胸壁吸气性凹陷: 胸壁吸气性凹陷不仅提示肺炎, 还提示病情严重。 呼吸困难:呼吸困难对肺炎的提示意义比呼吸增快 更大。
临床特征
1
喘鸣:病毒性肺炎和MP肺炎常出现喘鸣,因 此无胸部影像证据支持的MP肺炎要注意与哮喘相鉴别。 喘鸣对判定婴幼儿期肺炎的严重度没有帮助。 湿性啰音等体征:对于3岁以上儿童,肺部湿性啰音和 管状呼吸音对诊断肺炎有较高敏感度(75%)和特异度(57%)
01
年幼儿CAP 50%由病毒病原引起,年长儿常由细菌、肺炎支原体感染所致。
02
根据年龄能很好地预示儿童CAP的可能病原。(见表1)
03
儿童CAP可由混合感染所致,年龄越小 越易发生。
病原学
表1 不同年龄组CAP病原情况
A
发热
B
呼吸频率(respiratory rate,RR)增快(气促)
01
02
病例
体格检查 神志清,体温36.6℃,脉搏 110次/分,呼吸25次/分,体重19公斤。急性病容,咽充血+++,双侧扁桃体Ⅰ°肿大,未见脓性分泌物,肺部呼吸音增强,对称,双肺可闻及较多中细湿啰音,未闻及哮鸣音,余无特殊。
辅助检查
血常规五分类:白细胞14.63×109/L,血红蛋白125g/L,血小板408×109/L,淋巴细胞比率33.30%,中性粒细胞比率68.4%; C反应蛋白10.1mg/L 大小便常规正常; 肝肾功、电解质、心肌酶谱、肺炎支原体抗体:阴性 痰培养:嗜血杆菌培养阴性,普通培养未检出致病菌 胸片
儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)人腺病毒(Human adenovirus, HAdV)肺炎(以下简称腺病毒肺炎)是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一,多发于6个月至5岁儿童,部分患儿临床表现重,肺外并发症多,重症病例易遗留慢性气道和肺疾病,是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一,需要高度关注。
为进一步加强医疗救治和临床管理,提高重症病例救治能力和规范化诊疗水平,国家卫生健康委和国家中医药局组织多学科专家,针对腺病毒肺炎制定本诊疗规范。
一、病原学HAdV属于哺乳动物腺病毒属,为无包膜的双链DNA病毒,1953年由Rowe等首次发现。
目前已发现至少90个基因型,分为A-G共7个亚属,不同型别HAdV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。
HAdV感染可引起多种疾病,包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。
与呼吸道感染相关的HAdV主要有B亚属(HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型),C亚属(HAdV-1、2、5、6、57型)和E亚属(HAdV-4型)。
腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4%-10%,重症肺炎以3型及7型多见,HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。
二、流行病学人腺病毒感染潜伏期一般为2-21天,平均为3-8天,潜伏期末至发病急性期传染性最强。
有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。
传播途径包括:1.飞沫传播:是呼吸道感染腺病毒的主要传播方式;2.接触传播:手接触被腺病毒污染的物体或表面后,未经洗手而触摸口、鼻或眼睛;3.粪口传播:接触腺病毒感染者的粪便。
腺病毒肺炎最常发生于6个月至5岁,尤其是2岁以下儿童。
患慢性基础疾病和免疫功能受损者(如器官移植、HIV感染、原发性免疫缺陷等)更易发生重症。
三、发病机制目前发病机制尚未完全阐明,认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关,其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重,可发展为多脏器功能衰竭。
儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)解读

不同年龄儿童社区获得性肺炎的病原情况
不同年龄儿童社区获得性肺炎的病原情况
年龄组
常见病原
少见病原
年龄组
常见病原
少见病原
细菌
病毒
>28d~3月龄
肺炎链球菌 大肠埃希菌 肺炎克雷伯杆菌 金黄色葡萄球菌 沙眼衣原体
非发酵格兰阴性菌 百日咳杆菌 流感嗜血杆菌 (b型、不定型) 卡他莫拉菌
>3月龄~5岁
呼吸道合胞病毒 腺病毒 副流感病毒Ⅰ型、Ⅱ 型、Ⅲ型 流感病毒A型、B型
>5岁~15岁
肺炎链球菌 肺炎支原体
化脓性链球菌 金黄色葡萄球菌 结核分枝杆菌 流感嗜血杆菌(b型、不 定型)、嗜肺军团菌 肺炎衣原体
病毒
流感病毒A型、B型 腺病毒、EB病毒 新型冠状病毒 人禽流感病毒
7
中华医学会儿科学分会呼吸学组.中华儿科杂志.2013;51(10):145-152.
2019/11/18
• 湿性哕音等体征对于3岁以上儿童,胸部 湿性哕音和管状呼吸音对诊断肺炎有较高 敏感度(75%)和特异度(57%)
2019/11/18
胸壁吸气性凹陷
胸壁吸气性凹陷不仅提示肺炎,还提示病情严 重
10
中华医学会儿科学分会呼吸学组.中华儿科杂志.2013;51(10):145-152.
临床征象对病原学的提示--细菌性肺炎
病原学特点
2019/11/18
• 根据年龄能很好地预示儿童CAP的可能病原
• 呼吸道病毒:呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP常见病原 。 细菌:常见革兰阳性细菌包括:肺炎链球菌(SP)、金黄色 葡萄球菌(SA)、A群链球菌(GAS)等;常见革兰阴性细 菌包括:流感嗜血杆菌(Hi)、卡他莫拉菌(MC)、大肠埃希 菌(E.coli)、肺炎克雷伯菌(KP)、铜绿假单胞菌等。
儿童社区获得性肺炎课件

04
预后与并发症
预后
大部分儿童社区获得性肺 炎预后良好,尤其是及时 诊断和治疗的情况下。
肺炎治愈后,大部分患儿 可以完全康复,肺功能恢 复正常。
然而,对于一些严重肺炎 或存在基础疾病的患儿, 恢复期可能会较长,需要 更多的护理和关注。
并发症
肺炎可能导致肺部脓胸、肺大泡等并发症, 需要进一步治疗。
体征
肺部听诊可闻及固定中细湿啰音,重症患儿可能出现呼吸急促、发绀等严重症状。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准
临床表现
发热、咳嗽、气促等症状,肺部可闻及固 定中细湿啰音。
影像学检查
X线或CT显示肺部斑片状阴影,肺纹理增 粗。
病原学检查
痰液、血液或肺泡灌洗液培养出病原体。
鉴别诊 断
上呼吸道感染
症状较轻,肺部体征不明 显,病程较短。
支气管哮喘
反复发作的喘息、胸闷或 咳嗽,多与过敏原有关。
肺结核
长期低热、盗汗,X线影像 学检查有特异性表现。
辅助检查
血常规
白细胞计数和分类有助于判断感染类型。
C反应蛋白
升高提示细菌感染。
血沉
增快提示炎症活动。
病原学检测
包括细菌培养、支原体和衣原体检测等, 有助于明确病原体。
03
治疗与护理
药物治疗
饮食护理
给予易消化、营养丰富的食物,保证患儿 营养需求。
监测病情
密切观察患儿的体温、呼吸、心率等指标, 及时发现病情变化。
预防措施
加强免疫力
合理饮食、适量运动,增强患儿 免疫力。
预防接种
按照计划免疫程序接种疫苗,预 防相应病原体的感染。
儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)041019123716

儿童,MC 肺炎多见于婴幼儿,一般不引起重症 CAP。E.coli 和 KP 虽不是 CAP 的常见病原,但可引起重症肺炎,多见于婴 儿,或有慢性吸入、先天性心脏病、气道畸形、免疫功能低下、 重症病毒感染等基础疾病者。
3.非典型微生物。肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP) 不仅是学龄前期和学龄期儿童 CAP 的常见病原,近年来在 1~3 岁婴幼儿亦不少见。肺炎衣原体(Chlamydia penumoniae,CP)多 见于学龄期和青少年,但在我国肺炎衣原体独立引起的肺炎较 少报道。沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis)多感染 6 个月尤 其是 3 个月以内的婴儿。嗜肺军团菌(Legionella pneumophila, LP)虽不常见,但其可能是重症 CAP 的独立病原或混合病原之 一。 4.混合感染。儿童 CAP 可由混合感染所致,年龄越小,越 易发生。 (二)常见细菌耐药情况简介。 1.肺炎链球菌。对不同种类抗菌药物表现出不同程度的耐药。 其中,红霉素、克林霉素和四环素的耐药率最高,在 90%以上, 复方新诺明的耐药超过 70%。青霉素耐药的肺炎链球菌 (Penicillin-resistant Streptococcus pneumonia, PRSP)低于 10% (非脑膜炎青霉素注射标准), 青霉素中介的肺炎链球菌 (Penicillin-intermediate Streptococcus pneumonia, PISP)高于20%, 在某些医院对头孢菌素类和美罗培南的耐药率高于青霉素。对 氟喹诺酮类药物敏感率超过 98%,未发现对万古霉素和利奈唑 胺耐药的菌株。
儿童社区获得ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肺炎诊疗规范(2019 年版)
世界卫生组织资料显示,2016 年肺炎造成 92 万 5 岁以下儿 童死亡,其中 98%来自发展中国家。肺炎也是当前我国 5 岁以 下儿童死亡的主要原因之一,其中绝大部分儿童肺炎为社区获 得性肺炎(Community Pneumonia Acquired ,CAP)。社区获得 性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道 闭塞,是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。 近年来,我国CAP诊疗水平有了长足进步,但在一些地方、一 些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针 对性等问题。鉴于此,国家卫生健康委、国家中医药局组织各 相关学科专家,结合我国国情,制定了《儿童社区获得性肺炎 诊疗规范(2019 年版)》,进一步提高诊疗规范化水平,重点聚 焦重症CAP的诊断和高危因素识别,经验性和目标治疗等,以 期降低病死率和后遗症发生率。 一、简介 本规范中CAP的定义是指在医院外(社区)发病的感染性 肺炎,包括在医院外(社区)感染了具有明确潜伏期的病原体 而在入院后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性 感染,引起机体不同程度缺氧和感染症状,通常有发热、咳嗽、 呼吸增快、肺部湿性啰音等表现,并有胸部X线片(以下简称胸 片)的异常改变。本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感 染性肺炎。 由于新生儿病原体及临床表现的特殊性,本规范仅针对生
2019版儿童社区获得性肺炎指南

(2)小于3个月婴儿; (3)经积极治疗,病情无好转,病程超过1周。存 在这些情况的患儿,病情可在短时间内进展为重症 肺炎,合并基础疾病者,病死率高。 2.判断潜在的基础疾病。即使患儿初诊时未提供明 确的基础疾病史,仍需对每例患儿详细询问病史和 查体,注意营养和体格发育以及神经系统异常等, 以判断有无基础疾病。
三、诊治思路
(一)确定是否为感染性肺炎。在诊断感染性肺炎之前以及治疗反应不佳时, 需要除外非感染性肺部疾病和气道疾病等。
(二)判断病情轻重和重症高危因素。重症肺炎病死率高,应在首诊和整个治 疗过程中动态评估病情轻重和重症高危因素,以及时优先处理重症病例。
(
三)经验性治疗。 初始合理的经验性治疗对于降低病死率和减少后遗症的发生至关重 要,应根据年龄、发病季节、流行病学、临床和影像学表现、病情 严重度、有无基础疾病以及实验室检查结果等分析可能的病原,制 定合理的治疗方案.
六、实验室检查
(一)外周血白细胞数和中性粒细胞比例。 升高常提示细菌性肺炎,特别是革兰阳性球菌肺炎, 是初步鉴别细菌感染以及判断病情轻重的最基本指标。 但重症细菌感染时,白细胞数和中性粒细胞比例可明 显下降,可有核左移。在细菌感染早期和轻症细菌感 染时可以正常,病毒感染时也可升高,多数难治性支 原体肺炎中性粒细胞比例升高。
诊断及鉴别诊断
病情评估/入院标准级及治
04疗Biblioteka 定义: CAP的定义是指在医院外(社区)发病的感染性肺炎,包括 在医院外(社区)感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院 后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染, 引起机体不同程度缺氧和感染症状,通常有发热、咳嗽、呼 吸增快、肺部湿性啰音等表现,并有胸部X线片(以下简称胸 片)的异常改变。本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非 感染性肺炎。
儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)解读
2021/4/12
14
儿童CAP的并发症
并发症
肺部并发症
• 胸腔积液或脓胸 • 脓气胸 • 肺脓肿 • 支气管胸膜瘘 • 坏死性肺炎 • ARDS • 急性呼吸衰竭
2021/4/12
肺外并发症
• 脓毒症、脓毒性休 克
• 脑膜炎、脑脓肿 • 心包炎、心内膜炎 • 骨髓炎 • 脓毒症性关节炎 • 溶血尿毒症综合征
以精神萎靡、面色不佳 ➢ 肺部密集湿啰音为突出表现 ➢ 典型的胸部影像学表现为大片肺实变
2021/4/12
12
中华医学会儿科学分会呼吸学组.中华儿科杂志.2013;51(10):145-152.
临床征象对病原学的提示—MP和沙眼衣原体
MP肺炎特征
• 多见于学龄期儿童 • 主要表现为发热、咳嗽,部分患
>5岁~15岁
肺炎链球菌 肺炎支原体
化脓性链球菌 金黄色葡萄球菌 结核分枝杆菌 流感嗜血杆菌(b型、不 定型)、嗜肺军团菌 肺炎衣原体
病毒
流感病毒A型、B型 腺病毒、EB病毒 新型冠状病毒 人禽流感病毒
7
中华医学会儿科学分会呼吸学组.中华儿科杂志.2013;51(10):145-152.
2021/4/12
儿有喘鸣 • 肺部可出现啰音 • 胸片呈肺间质浸润性 • 小叶性、大叶性肺实变和肺门淋
巴结肿大 • 经大环内酯类抗菌药物正规治疗
7d及以上,临床征象加重、仍持 续发热、肺部影像学所见加重者, 可考虑为难治性MP肺炎
沙眼衣原体 肺炎特征
• 患儿常有咳嗽 • 典型者类似百日咳样咳嗽 • 细湿啰音比喘鸣多见 • 胸片有浸润阴影常无发热
• 湿性哕音等体征对于3岁以上儿童,胸部 湿性哕音和管状呼吸音对诊断肺炎有较高 敏感度(75%)和特异度(57%)
儿童社区获得性肺炎管理指南(2013年修订)
腺病毒 EB病毒 新型冠状病毒 人禽流感病毒
临床特征
• CAP患儿可有发热、咳嗽、喘呜、呼吸 增快、呼吸困难、胸壁吸气性凹陷、屏 发热 2.呼吸频率(respiratory rate,RR)增快 3.胸壁吸气性凹陷 4.呼吸困难:呼吸困难对肺炎的提示意
实验室检查
• 3. 拟诊细菌性CAP,病情严重,或有并 发症的住院患儿应常规进行血培养,阳 性者经治疗后应复查,但SP菌血症患儿 经治疗临床改善明显者可不复查
• 4. 拟诊病毒性CAP应常规检测流感病毒 和其他呼吸道病毒。
实验室检查
• 5.临床怀疑MP感染者应进行MP检测, 急性期和恢复期双份血清特异性IgG抗 体比较有4倍以上的升高或下降到原来的 1/4是MP感染的确诊依据
理盐水(比例为4—5:1),总量按基础代 谢正常量的80%计算,补液速度应24 h 匀速,控制在5 ml/(kg·h)以下。 4.拍背、头低位等不必常规采用,定时更 换体位是必要的。
治疗
• 糖皮质激素治疗。 CAP患儿无常规使用糖皮质激素的指征
治疗
• 糖皮质激素治疗。 下列情况可以短疗程(3—5 d)使用糖皮质激素: 喘憋明显伴呼吸道分泌物增多者;中毒症状明 显的重症肺炎,例如合并缺氧中毒性脑病、休 克、脓毒症者,有急性呼吸窘迫综合征者;胸 腔短期有大量渗出者;肺炎高热持续不退伴过 强炎性反应者。
3.呼吸道合胞病毒(RSV)是引起CAP的 首位病毒病原,其次是副流感病毒Ⅰ型、 Ⅱ型、Ⅲ型和流感病毒A型、B型。
病原学
4.肺炎链球菌(SP)是儿童CAP最常见的 细菌病原体,流感嗜血杆菌(HI)、卡 他拉莫菌(MC)仍是儿童CAP常见的病 原,社区相关性耐甲氧西林金黄色葡萄 球菌(CA-MRSA)是CAP的重要病原菌 之一,多发生在年幼儿。
儿童社区获得性肺炎的对症支持治疗
演讲人:
时间:
1 氧疗 2 液体疗法 3 其他对症治疗
1氧疗氧疗序号源自1 234
治疗原则
吸氧指征:在海平面、呼吸空气条件下 ,SaO2≤0.92或动脉血氧分压≤80 mmHg。
常规给氧方法仍难以纠正的低氧血症可使用高流量经鼻导管吸氧、无创正压通气给氧, 甚至机械通气。氧流量>2 L/min时应注意吸入氧的湿化。 如患儿出现呼吸困难或费力,无论血气氧分压是否降低都应尽早使用高流量经鼻导管吸 氧。根据年龄和体重设置流量。
婴儿2L/(kg·min),最高8-12 L/min(6月龄以下最高为8 L/min)。 1岁以上儿童1 L/(kg·min),最高30-60 L/min。 对氧疗患儿应至少每4小时监测1次体温、脉搏、呼吸和氧饱和度。
2
液体疗法
液体治疗
序号
问题
1 轻症肺炎患儿无须常规静脉补液。
2 不能进食者需予液体疗法,总液量为基础代谢正常需要量的80%。
静脉滴注1 g/(kg·d),1~2 d;或300~400 mg/(kg·d),3~5 d,总量不超过2 g/kg。
胸腔积液的 治疗
大量积液(积液量超过该侧胸腔容量1/2)或中等量积液(积液量超过胸腔1/4)伴有呼吸窘迫时应 及时予以穿刺或引流。
包裹性积液引流困难可局部给予纤维蛋白溶解剂(尿激酶或组织型纤溶酶原激活物)改善引流, 有条件者可予电视胸腔镜手术。
LOGO
谢谢观看
3
其他对症治疗
其他治疗
治疗方案
治疗措施
抗病毒治疗
静脉注射人 免疫球蛋白
干扰素具有广谱抗病毒作用,可用于病毒性肺炎的治疗。
神经氨酸酶抑制剂用于流感肺炎的治疗。玛巴洛沙韦属于核酸内切酶抑制剂,用于5岁及以上单纯性 A型和B型流感患儿,20~<80 kg,单次口服40 mg;≥80 kg,单次口服80 mg。 存在以下情况可考虑应用:重症腺病毒肺炎、合并中枢神经系统病变噬血细胞综合征、免疫性溶 血性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病时等。
儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019)
儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)人腺病毒(Human adenovirus, HAdV)肺炎(以下简称腺病毒肺炎)是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一,多发于6个月至5岁儿童,部分患儿临床表现重,肺外并发症多,重症病例易遗留慢性气道和肺疾病,是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一,需要高度关注。
为进一步加强医疗救治和临床管理,提高重症病例救治能力和规范化诊疗水平,国家卫生健康委和国家中医药局组织多学科专家,针对腺病毒肺炎制定本诊疗规范。
一、病原学HAdV属于哺乳动物腺病毒属,为无包膜的双链DNA病毒,1953年由Rowe等首次发现。
目前已发现至少90个基因型,分为A-G共7个亚属,不同型别HAdV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。
HAdV感染可引起多种疾病,包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。
与呼吸道感染相关的HAdV主要有B亚属(HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型),C亚属(HAdV-1、2、5、6、57型)和E亚属(HAdV-4型)。
腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4%-10%,重症肺炎以3型及7型多见,HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。
二、流行病学人腺病毒感染潜伏期一般为2-21天,平均为3-8天,潜伏期末至发病急性期传染性最强。
有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。
传播途径包括:1.飞沫传播:是呼吸道感染腺病毒的主要传播方式;2.接触传播:手接触被腺病毒污染的物体或表面后,未经洗手而触摸口、鼻或眼睛;3.粪口传播:接触腺病毒感染者的粪便。
腺病毒肺炎最常发生于6个月至5岁,尤其是2岁以下儿童。
患慢性基础疾病和免疫功能受损者(如器官移植、HIV感染、原发性免疫缺陷等)更易发生重症。
三、发病机制目前发病机制尚未完全阐明,认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关,其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重,可发展为多脏器功能衰竭。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)世界卫生组织资料显示,2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡,其中98%来自发展中国家。
肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一,其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎(Community Acquired Pneumonia ,CAP)。
社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞,是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。
近年来,我国CAP 诊疗水平有了长足进步,但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。
鉴于此,国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家,结合我国国情,制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)》,进一步提高诊疗规范化水平,重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别,经验性和目标治疗等,以期降低病死率和后遗症发生率。
一、简介本规范中CAP的定义是指在医院外(社区)发病的感染性肺炎,包括在医院外(社区)感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。
CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染,引起机体不同程度缺氧和感染症状,通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现,并有胸部X线片(以下简称胸片)的异常改变。
本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。
由于新生儿病原体及临床表现的特殊性,本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。
我国幅员辽阔,地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异,因此本规范仅为总体原则。
二、主要病原谱和耐药现状(一)主要病原谱。
1.呼吸道病毒。
呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP 的常见病原。
常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。
新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。
其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。
2.细菌。
常见革兰阳性细菌包括:肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae, SP)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)、A群链球菌(Group A streptococcus,GAS)等;常见革兰阴性细菌包括:流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae,Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis,MC)、大肠埃希菌(Escherichia coli,E.coli)、肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)、铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)等。
其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原,也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。
SA多感染婴幼儿,分甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(Methicillin-sensitive staphylococcus aureus,MSSA)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin- resistant staphylococcus aureus,MRSA),MSSA和MRSA均可引起重症肺炎或坏死性肺炎,我国也有儿童社区获得性MRSA(CA-MRSA)肺炎报道,该菌感染病死率较高。
GAS肺炎多为重症肺炎或坏死性肺炎。
Hi肺炎多见于5岁以下儿童,MC肺炎多见于婴幼儿,一般不引起重症CAP。
E.coli和KP虽不是CAP的常见病原,但可引起重症肺炎,多见于婴儿,或有慢性吸入、先天性心脏病、气道畸形、免疫功能低下、重症病毒感染等基础疾病者。
3.非典型微生物。
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)不仅是学龄前期和学龄期儿童CAP的常见病原,近年来在1~3岁婴幼儿亦不少见。
肺炎衣原体(Chlamydia penumoniae,CP)多见于学龄期和青少年,但在我国肺炎衣原体独立引起的肺炎较少报道。
沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis)多感染6个月尤其是3个月以内的婴儿。
嗜肺军团菌(Legionella pneumophila, LP)虽不常见,但其可能是重症CAP的独立病原或混合病原之一。
4.混合感染。
儿童CAP可由混合感染所致,年龄越小,越易发生。
(二)常见细菌耐药情况简介。
1.肺炎链球菌。
对不同种类抗菌药物表现出不同程度的耐药。
其中,红霉素、克林霉素和四环素的耐药率最高,在90%以上,复方新诺明的耐药超过70%。
青霉素耐药的肺炎链球菌(Penicillin-resistant Streptococcus pneumonia, PRSP) 低于10%(非脑膜炎青霉素注射标准),青霉素中介的肺炎链球菌(Penicillin-intermediate Streptococcus pneumonia, PISP)高于20%,在某些医院对头孢菌素类和美罗培南的耐药率高于青霉素。
对氟喹诺酮类药物敏感率超过98%,未发现对万古霉素和利奈唑胺耐药的菌株。
2.金黄色葡萄球菌。
对青霉素的耐药率高于90%,对替考拉宁、万古霉素和利奈唑胺100%敏感。
MRSA的分离率在逐年上升,目前总体接近30%。
3.流感嗜血杆菌。
氨苄西林耐药率高达60%以上,其中产β-内酰胺酶菌株超过90%。
对头孢克洛的不敏感率高于头孢呋辛,阿莫西林/克拉维酸或氨苄西林/舒巴坦敏感率高,头孢曲松和美罗培南100%敏感。
对β-内酰胺类以外的抗菌药物如复方新诺明耐药率最高,阿奇霉素的耐药菌株在不断增多,已超过30%。
4.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌。
对头孢曲松和头孢噻肟的耐药率高于头孢他啶。
目前耐亚胺培南和/或美罗培南的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌在逐年增多,肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素的耐药性明显高于大肠埃希菌。
耐药性最低的是阿米卡星,其次为氟喹诺酮类药物。
三、诊治思路(一)确定是否为感染性肺炎。
在诊断感染性肺炎之前以及治疗反应不佳时,需要除外非感染性肺部疾病和气道疾病等。
(二)判断病情轻重和重症高危因素。
重症肺炎病死率高,应在首诊和整个治疗过程中动态评估病情轻重和重症高危因素,以及时优先处理重症病例。
(三)经验性治疗。
初始合理的经验性治疗对于降低病死率和减少后遗症的发生至关重要,应根据年龄、发病季节、流行病学、临床和影像学表现、病情严重度、有无基础疾病以及实验室检查结果等分析可能的病原,制定合理的治疗方案。
(四)目标治疗。
一旦病原体明确,应及时调整为目标治疗,以降低病死率和后遗症的发生,减少抗生素不合理使用,降低医疗费用。
四、诊断和鉴别诊断(一)诊断。
1.症状。
发热、咳嗽、喘息是CAP最常见的症状,病毒性肺炎常出现喘息。
年长儿可有胸痛,咯血少见。
小于2月龄的婴儿可无发热,表现为吐沫、屏气(呼吸暂停)或呛咳。
持续发热伴咳嗽超过3~5天,应警惕肺炎的可能。
2.体征。
呼吸增快和湿性啰音提示肺炎,尤其是婴幼儿,支原体肺炎多无啰音。
呼吸频率(respiratory rate,RR)增快标准:平静时观察1分钟:小于2月龄≥60次/分;2月龄~1岁≥50次/分;1岁~5岁≥40次/分;5岁以上≥30次/分。
随着病情加重,出现呼吸浅快、胸壁吸气性凹陷、鼻扇、三凹征、呻吟和发绀,可有烦躁、萎靡、嗜睡、拒食等。
3.影像学检查。
(1)胸片。
一般状况良好的门诊患儿可不进行胸片检查,对改善预后无明显影响。
当病情严重或考虑有并发症或临床表现不典型者,需早期行胸片检查。
(2)CT。
不推荐常规行胸部CT检查,有以下情况时建议行低剂量胸部CT检查:临床表现与胸片不一致;怀疑气道和肺部畸形、有严重并发症等情况时;疗效不佳,需要除外其他疾病如间质性肺疾病、肺结核等。
一般无需进行增强CT检查, 当临床疑诊血管畸形、肺部畸形、肿瘤或评价严重并发症等时, 建议直接进行胸部增强CT扫描。
4.并发症。
(1)肺内并发症。
胸腔积液或脓胸、气胸、肺脓肿、坏死性肺炎、支气管胸膜瘘、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以及急性呼吸衰竭等。
(2)肺外并发症。
脓毒症、脓毒性休克、迁延性病灶(心包炎、心内膜炎、脑膜炎、脑脓肿、脓毒症性关节炎、骨髓炎)、病毒性脑病、溶血尿毒综合征等。
(二)鉴别诊断。
1.气道疾病。
哮喘、气道软化和狭窄合并气道感染、迁延性细菌性支气管炎、肺炎支原体等感染性细支气管炎。
根据喘息和肺部喘鸣音对速效支气管扩张剂的反应、有无双相喘鸣音、胸片表现、抗菌药物治疗反应等鉴别。
肺炎支原体细支气管炎是近年认识到的一种少见感染类型,大多数有喘息,重者出现呼吸困难,容易遗留闭塞性细支气管炎和支气管扩张后遗症,易与肺炎混淆。
2.非感染性肺部疾病。
如吸入性肺炎、弥漫性间质性肺疾病、弥漫性肺泡出血综合征等。
根据有无胃肠道疾病、神经肌肉疾病等引起吸入的基础疾病、胸部影像学表现等鉴别吸入性肺炎;根据有无贫血以及弥漫性病变等鉴别弥漫性肺泡出血综合征;根据病史、临床表现以及弥漫性间质病变等鉴别间质性肺疾病。
3.肺结核。
包括原发性肺结核、继发性肺结核以及结核性胸膜炎。
根据临床表现以及影像学有无纵膈、肺门以及隆突下淋巴结肿大鉴别原发性肺结核;根据临床表现以及影像学有无空洞和支气管播散病灶鉴别继发性肺结核;根据临床表现、胸水检查以及影像学有无肺结核表现和肺实变鉴别结核性胸膜炎。
五、病原学检查(一)细菌学检查。
1.血和胸水细菌培养。
是细菌性肺炎的确诊依据,疑似重症细菌性感染者应尽早进行血培养,合并胸水的患儿应抽取胸水进行细菌涂片检查与培养。
2.痰涂片和培养。
有一定的参考价值,是目前临床最常用的方法。
痰液必须合格,采用痰液半定量培养方法,如有优势菌生长可考虑为致病菌。
3.支气管肺泡灌洗液细菌培养。
是明确细菌性肺炎的重要依据,因是有创性检查方法,不推荐用于所有肺炎的病原检查,对于常规治疗无效的肺炎、非常见的重症肺炎、免疫功能低下等患儿可进行支气管肺泡灌洗液细菌培养。
不推荐咽拭子或鼻咽吸出物细菌培养作为细菌性肺炎的诊断依据。
(二)病毒学检查。
1.鼻咽分泌物病毒抗原检测。
通过免疫酶标或免疫荧光技术检测鼻咽部脱落细胞中的病毒抗原,是目前临床最常用的可靠方法,可用于早期快速病原诊断。
2.鼻咽分泌物病毒核酸检测。
应用聚合酶链反应技术(PCR)或核酸杂交技术测定脱落细胞中特定病毒的DNA 或RNA(逆转录-PCR),可用于早期诊断。
3.血清特异抗体。
呼吸道病毒感染后,特异IgM出现较早,因而病毒特异IgM的测定可作为病毒感染快速诊断的参考方法。
(三)肺炎支原体检查。
1.血清学检查。
(1)急性期和恢复期双份血清特异性IgG抗体检测。
抗体4倍以上升高是肺炎支原体感染的确诊依据,但无早期诊断价值。
(2)血清特异性IgM抗体检测。
推荐颗粒凝集法,IgM >1:160有诊断价值。
目前有快速肺炎支原体抗体定性初筛方法,如胶体金法等,对早期诊断有一定特异性,但敏感性不足。