脑卒中患者急性肾损伤与甘露醇和血浆渗透压的关系
甘露醇在脑卒中治疗中的新观念
摘要 ： 综述 了甘露 醇的 药理 作 用及 对 电解质 、 肾脏 功能 、 压和 心脏 的影 响。 同时对 甘 露 醇的 临床 应 用 血
加 以总结 。
关键词 ： 甘露醇； 脑卒 中； 新观念 学科分类代码 ： １． ３０４ ７ 中图分类号：Ｒ ７ ． ９７７ 文章 编号 ：１０ ５７（ｏ６ｏ ０１ ０ ０４— ７５２ｏ ）２— １２— ３
文献标识码 ｔＡ
Ｎｅ Ｃｏ ｃ ｐ ｆＬｏ Ｗ ａ ｍ ａ ｎ ｔ ｌ ｎ Ｔ ｅ ｔ ｎ ｆＣｅ ｅ ｒ ｌ ｔｏ ｅ ｗ ｎ ｅ ｔｏ ｗ ｒ Ｍ ｎ ｉ ｒａ ｍｅ ｔｏ ｒ ｂ ａ ｒ ｋ ｏｉ Ｓ
Ｓ Ｎ ｅ Ｉ ｈ ｎ Ｕ Ｘｕ ．ＬＵ Ｃ ａ ｇ—ｈ 。
一
使脑脊液量减少而降低颅 内压 的作用【。此外 ， ３ Ｊ 甘 露醇还是一种较强的 自由基清除剂 ， 能较快的清除 自由基连锁反应中毒性强 ， 作用广泛的中介基团羟 自由基 ， 减轻迟发性脑损伤 ， 故近年来已将甘露醇作 为神经保护剂用于临床¨ 。 Ｊ 还有研究 娟Ｊ 表明， 甘露醇还有几种作 用 比渗 透性脱水作用降低颅内压更为有效。甘嚣醇可通过 暂时的血容量增加作用使脑血量增加 ， 从而使血液 稀释及血黏度下降改变 了细胞 的变形性 ， 这些作用 促进了组织水平 的氧转运 ， 最终使脑动脉血管反射 性 收缩， 从而减少 了脑血流量 而使脑室 内压下 降。 甘露醇还可减少脑脊液 的分泌和抑制其再吸收， 最 终使脑脊液含量减少 ， 颅内压降低。 鉴于上述作用， 我们认为 ： 甘露醇可能直接或问 接抑制醛固酮分泌： ①直接作用 ： 由于渗透性脱水增 加血容量 ， 刺激肾小球致密斑压力感受器， 使肾素分 泌减少， 从而抑制血管紧张素及醛 固酮的分泌； ②间 接作用 ： 由于甘露醇的快速静点使心房 和心室压力 负荷增加 ， 而引起心房利钠肽 （ Ｎ ） Ａ Ｐ 和脑钠肽（ Ｎ ） Ｂ Ｐ 分泌增多。利钠肽 （ Ｐ 的主要作用是拮抗 肾素一 Ｎ） 血管紧张素一醛固酮系统（Ａ Ｓ 的作用【 。 ＲＡ ） ７ ］ ２ 对电解质的影响 由于甘露醇能抑制醛 固酮分泌 ， 者又具排 而后 钠保钾之作用 ， 以其排钠作用肯定 ， 所 但其对钾离子 代谢的影响尚存异议。大多数文献报道 ， 长期使用 或使用不当可致水、 电解质紊乱 ， 酸碱平衡失调。其 原因， 日 ｓ 李 新［ 分析认为 ： Ｊ ①老年人脑血管病 ， 特别 是脑 出血患者 ， 大多有意识障碍 ， 在送治过程中可能 长时问未获得任何液 体； ②由于颅 内压增 高而引起
甘露醇应用指南
1：凝血酶与脑水肿
► 凝血酶在血肿周边水肿中的作用已经得到动
物实验和人体研究的证实，凝血酶具有神经 毒性介质的所有三大特征： ► （1）凝血酶对脑是一种毒性物质，将其注入 基底节后能引起脑水肿。 ► （2）在血凝块中，凝血酶原转化成凝血酶的 量与周围水肿程度一致。 ► （3）凝血酶的特异性抑制剂能够明显减轻 ICH后脑水肿形成。凝血酶还可破坏血脑屏障。
总结
►1 ►2 ►3
►4
►5
用药时机 滴速问题 用量问题 使用多长时间 甘露醇的反跳机理及防范措施
用药时机
不推荐甘露醇用作预防脑水肿。 ► 目前对甘露醇的使用时机还没有统一的观点，还有待于大规模的前瞻性研究。 ► 我们认为对脑出血患者甘露醇的应用时机，应考虑患者病情及血肿的大小及部位 等，注意个体化。随着CT和MRI的广泛应用，发现血肿明显扩大的患者比例较高。 血肿的扩大至少与血压增高的程度、凝血功能、出血部位以及血肿形态等因素有 关。而一旦怀疑有活动性出血，甘露醇的使用应十分谨慎。因为甘露醇使血肿以 外的组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速增大，从而促使血肿扩张 或加重活动性出血，导致临床症状恶化。有人建议脑出血患者首次CT检查后应 采取积极的措施，维持患者的生命体征，严密观察病情变化，24～48小时后复 查CT。若病情及血肿大小均稳定，则可使用甘露醇等渗透性药物，以帮助减轻 脑组织水肿。 ► 对于脑出血：这个时间窗应是指从血管破裂出血开始到形成凝血栓子不再出血为 止。在这段时间内应用甘露醇是危险的。因为高渗的甘露醇会逸漏至血肿内，血 肿内渗透压随之增高，加剧血肿扩大，对脑细胞损害加重，并有可能酿成恶果。 一般6h后使用，但不能一概而论，要根据具体情况。只要有活动性颅内出血， 甘露醇应用就是禁忌。
用量问题
甘露醇及甘油果糖
七、总结
1. 甘油果糖、甘露醇治疗颅脑损伤后颅内高压患者，都能不同程 度上缓解疼痛以及减轻水肿，但是相比之下甘露醇效果更优 。 2. 甘油果糖对比甘露醇，能更有效地改善脑梗塞后的血液流变学 状态，具有改善微循环、安全有效降低颅内压的重要作用。但甘 油果糖发挥降颅压效应的时间、降颅压高峰出现时间比甘露醇晚， 故在急诊抢救大面积脑梗塞、合并出血的脑梗塞致急性颅内高压， 或发生脑疝的情况下，甘露醇作用优于甘油果糖 。
肾功能正常时，静脉注射甘露醇100g，3小时内80%经肾脏 排出。甘露醇发挥降颅压效应的时间、降颅压高峰出现时间比甘 油果糖快，适用于急诊抢救大面积脑梗塞、合并出血的脑梗塞致 急性颅内高压，或发生脑疝的危急情况。
四、不良反应
１. 水和电解质紊乱最为常见。 1)快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚，血容量迅速大量 增多(尤其是急、慢性肾功能衰竭时)，导致心力衰竭(尤其有心功 能损害时)，稀释性低钠血症，偶可致高钾血症;2)不适当的过度利 尿导致血容量减少，加重少尿;３)大量细胞内液转移至细胞外可 致组织脱水，并可引起中枢神经系统症状。 2.寒战、发热。3.排尿困难。 4.在糖尿病和老年患者中出现高血糖性高渗状态等。
5.血栓性静脉炎。 6.甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死。 7.过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克。 8.头晕、视力模糊。9.高渗引起口渴。 10.渗透性肾病(或称甘露醇肾病)，主要见于大剂量快速静脉滴注 时。其机理尚未完全阐明，可能与甘露醇引起肾小管液渗透压上 升过高，导致肾小管上皮细胞损伤。病理表现为肾小管上皮细胞 肿胀，空泡形成。临床上出现尿量减少，甚至急性肾功能衰竭。 渗透性肾病常见于老年肾血流量减少及低钠、脱水患者。
五、禁忌症
①没有ICP增高病理改变的疾病； ②急性肺水肿或严重肺瘀血； ③合并肾功能损害或潜在性肾病； ④充血性心力衰竭；⑤代谢性水肿； ⑥孕妇及老年人； ⑦低血压状态； ⑧颅内活动性出血者，因扩容加重出血，但颅内手术时除外。
甘露醇治疗脑卒中并发急性肾衰竭41例分析
４ 芮 德源． 血管 病的基 础与 临床． 尔滨 ： 脑 哈 黑 龙 江 人 民 出 版 社 ，９ ５ ６２ １９ ：９ ．
局灶定位症状轻重与预后 ： 发病 后偏 瘫失语等定位症状较轻 ， 预后较好 ； 反之 ， 偏瘫失语程度较重者 ， 预后较差。 昏迷程度与 预后 ： 昏迷程 度严 重 ， 持 续时间越长 ， 预后越 差。起病 时无 昏迷 ， 以后进入 昏迷 ， 昏迷 程度逐 渐加 重者 ， 且 预后较差 。病人神志始终处于清醒状态 ， 预后较好 。 脑梗 死 患者 早期 进行 Ｃ Ｔ检查 可 以 大大提高其诊 断率 ， 少误诊 的发 生 ， 减 使 患者得到及时准确 的诊断和恰 当的治疗 ， 并可根据 Ｃ Ｔ及 临床 表现 ， 初步 判断及 评 估预后 ， 以便 尽早 采取积极有效的治疗措 施， 提高本病 的治愈率 ， 降低病死率 ， 降低 致残率 ， 提高患 者生 活质量 ， 减轻 家庭 及 社会负担 。
脑梗 死
临床 表现
预后
Ｃ Ｔ
ｄｉ １ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ ０ ７ —６ ４ ． ０ ０ ｏ：０ ３ ６／． ｓ ．１０ ｓ １ ｘ ２ １．
资料 与方 法 ２０ ０ ３年 １ ～２ ０ 月 ０ ８年 １ 收 治脑 ２月 梗死患 者 ８ ６例 ， ４ 男 ７例 ， ３ 女 ９例 ； 年龄 ４ ９～８ ３岁 ， 平均 ６ ． ３２岁 ， 中 ５ ６ 其 ３～ ８岁 之间为多发 ， ７ ． ％。发病 至 Ｃ 占 ０６ Ｔ检查 时间为 ３小时 ～ ７天 。 临床表现 ： ８ ６例 中 ， 急性起 病 ４ ５例 ， 缓慢起病 ４ １例 ； 动状 态下 起病 ３ 活 ４例 ， 安静状 态下起病 ５ ２例 ； 有意识 障碍者 １ ２ 例 ， 昏６ 头 ５例 ， 头晕 ３ ， ２例 头痛 ２ １例 ， 言 语 障碍 ２ ７例 ， 肢体 瘫痪 ５ ｌ例 ， 恶心 呕 吐 ３ ７例 ， 吞咽困难 ２ ４例 ， 呛咳 ２ ６例。 伴发疾病及并发症 ： 高血压 ６ ９例 ， 糖 尿病 １ ９例 ， 萎缩 ２ 脑 ３例 ， 部 感 染 ３ 肺 １ 例， 心房颤动 ２ ５例 ， 肌缺 血 ４ 心 ７例 ， 电解 质紊乱 ３ ２例 ， 慢性 阻塞性 肺 病 １ ８例 ， 血
甘露醇规范应用及脑出血的诊疗流程
脑出血时甘露醇作用机制及时机 选择
• 会遗漏至血肿内，血肿内渗透压随之增高， 加剧血肿扩大，并可能酿成恶果。但不能 一概而论，要密切观察颅内压的动态变化， 根据具体情况使用。 • （3）一旦怀疑有活动性出血，甘露醇的使 用应十分谨慎，只要有活动性颅内出血， 甘露醇应用就是禁忌。甘露醇活动性脑出 血禁用。
甘露醇的药理机制和特点
• 甘露醇的降低颅内压作用，不是单纯的利 尿，而是主要在于造成血液胶体渗透压增 高，使脑组织的水分吸收入血，从而减轻 脑水肿、降低颅内压。 • 一般在静脉注射后20分钟内起效，2-3小时 降压作用达到高峰，可维持4-6h。常用剂 量为0.25-0.5g/Kg/次。（成人一次用量）
甘露醇造成脑出血加重的主要原 因是什么？
• ③甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑 组织内形成“甘露醇脑”，造成病灶内脑水肿 形成速度加快，程度加重。
不推荐甘露醇用作预防脑水肿
• 有脑水肿不一定有颅高压；用甘露醇的目 的是降低颅高压、防止脑疝、减轻脑损伤； 2007欧洲指南建议：脑出血导致严重颅高 压应以开颅减压为主，甘露醇只作为辅助 治疗，为手术减压争取时间。
脑压反跳机理及防范措施
• 3.颅内高压患者静注甘露醇降脑压时，剂量 以400mg/Kg，输入速率不要超过50mg/ （kg· min）为宜，这样既可达到最佳降压 效果，又可防止脑压反跳。
甘露醇临床应用体会
• 甘露醇应用注意事项：静脉点滴过快，短时间
内血容量剧增，循环负荷过重而致心衰或肺水肿， 引起一过性血压升高，肾血管收缩，肾小球滤过 率下降而致急性肾功能损害，特别是儿童与老年 人。甘露醇中加入氨茶碱、维生素C可提高疗效， 减少用量。每克甘露醇约排尿10ml，进行性肾衰、 肺水肿、颅内活动性出血（开颅手术除外）者慎 用，老年及心衰者应先使用速尿，降低容量符合， 预防心衰，应用中注意水电解质平衡。要根据每 个患者的不同情况而定。
甘露醇和甘油果糖治疗急性脑血管患者肾损害的分析
甘露醇和甘油果糖治疗急性脑血管患者肾损害的分析目的：观察甘露醇和甘油果糖对急性脑血管病患者肾功能的影响。
方法：将急性脑血管病患者114例分为三组，A组为单用甘露醇治疗组51例；B组为甘露醇+甘油果糖治疗组40例；C组为单用甘油果糖治疗组23例。
疗程为5～15 d，分别于入院第1、7、14和28天依据神经功能缺损分值的减少程度判断疗效。
结果：入院第2周时三组脱水治疗引起的少尿及肾功能异常的发生率比较，B组[5.00%(2/40)]和C组[4.35%(1/23)]明显低于A组[15.69%(8/51)](P＜0.05)。
结论：急性脑血管病联合用药和单用甘油果糖脱水治疗具有疗效肯定和对肾损害小等优点。
标签：甘露醇；甘油果糖；急性脑血管病甘露醇为临床常用的渗透性脱水利尿药，有降低颅内压、改善脑水肿及清除自由基的作用。
甘露醇的脱水降颅内压效果已得到普遍认可，其致急性肾功能损害的报道也日渐增多，引起临床上的高度重视[1,2]。
为此，我们通过单用甘露醇，联合用甘露醇和甘油果糖，单用甘油果糖，比较三种方法的疗效和毒副作用的发生率，在保证疗效的同时，从而为临床治疗积累一些经验。
1 资料与方法1.1 一般资料114例患者均为本院2005年以来3年中临床治疗急性脑血管病使用甘露醇及甘油果糖的住院患者。
年龄45～92岁，平均（56±10.15）岁，其中，男性71例，女性43例。
全部病例符合中华医学会第四次全国脑血管病会议修订的诊断标准[3]，并经头颅CT和（或）MRI证实，其中，脑出血64例，脑梗死38例，蛛网膜下腔出血12例。
均无肾病或心功能不全病史，入院时血常规、血电解质、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）均在正常范围。
1.2 方法随机分为A组：用甘露醇治疗（51例），给予20％甘露醇250 ml快速静滴；B组:甘露醇＋甘油果糖治疗（40例），将甘露醇总用量的一半以甘油果糖代替，根据脑水肿程度，每6～12小时静滴1次，两种脱水剂每次用量均为250 ml，两种脱水剂交替使用；C组：用甘油果糖治疗（23例），给予甘油果糖250 ml静滴，根据脑水肿程度，每12～24小时静滴1次。
甘露醇的应用
甘露醇的应用在重症脑梗塞和脑出血的急性期,由于缺血或出血后脑水肿造成颅内压急剧增高,随时危及病人的生命,因此,降颅压治疗显得尤为重要。
由于目前缺乏详细的降颅压治疗临床指南,基层医院的急诊科或神经科医生有时对选择何种降颅压药物?如何更合理地使用降颅压药物感到困惑。
临床上最常应用的是高渗脱水治疗,简单实用,其目的是使脑组织脱水,减少正常脑组织的容积,为成功治疗赢得时间。
从开始用药到颅内压降低的潜伏期通常需要几分钟,往往在20~60分钟颅内压下降至最低限度。
颅内压下降的程度和持续时间取决于:(1)能够引起皱缩的剩余正常脑组织的容积;(2)血脑屏障破坏所占的比例;(3)用药前颅内的初压力;(4)使用的降颅压药物剂量和给药速度。
甘露醇和甘油果糖是临床上最常选用的降颅压药物,两者各有利弊。
甘露醇是单糖,在体内不被吸收,代谢上无活性,绝大多数以原形从肾脏排出,是渗透性利尿剂。
它通过提高血浆胶体渗透压,使脑组织内水分进入血管内,脑组织体积相对缩小而达到降颅压目的,降颅压速度快。
快速静脉注射后15分钟内出现降颅压作用,30~60分钟达到高峰,可维持3~8小时,半衰期为100分钟。
因此,根据病人病情每日可用3~6次,每次用量按0.25~1.0g/kg酌情给药(250ml含50g)。
甘露醇最大的副作用是引起肾功能损害,甚至导致急性肾功能不全;同时由于影响水电解质的重吸收,大量电解质从尿液中丢失,使血电解质发生紊乱。
对立即需要降颅压的病人,如果没有肾功损害和心功能障碍的客观证据,应首选甘露醇。
甘露醇可迅速发挥降压效果,对急性脑疝的抢救非常有效,但停药后会很快出现反跳(颅内压又恢复到用药前的水平),需要重复使用。
由于甘露醇必须快速滴入才能发挥降颅压疗效,对一些心功能不全的病人,可以给1/3或1/2量的甘露醇,但降颅压作用的持续时间可能会相应缩短。
令临床医生困惑的是,在甘露醇的药物说明书上清楚地写着“活动性脑出血者禁用”。
《甘露醇的使用》
甘露醇的适应症
1、组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低 颅内压，防止脑疝。
2、降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼压 药无效时或眼内手术前准备。
3、渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰 竭引起的少尿。
4、作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征，肝硬化腹水， 尤其是当伴有低蛋白血症时。
染、中毒、缺氧等因素，而使脑水肿加 重，脱水剂的应用时间可适当延长。
编辑课件
甘露醇的反跳机理及防范措施
• 甘露醇的半衰期为(1.23±0.22)h,分布 容积(Vd)为426.79ml,药物动力学特性 表现在体内消除快,分布不很广泛。
• 脑脊液中甘露醇的排出比血清中甘露醇 的排出慢,甘露醇可以透过血脑屏障,并在 脑脊液中滞留,当血中甘露醇浓度降低时, 脑脊液中甘露醇仍保持较高浓度,形成新 的渗透梯度,从而引起脑压反跳。
• 2、由于血浆渗透压迅速提高形成了血脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及 脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使 细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水 肿、降低颅内压目的。
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甘露醇作用机理
• 甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增 加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而 降低颅内压
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甘露醇作用机理
• 多年的临床实践证明，甘露醇可诱发或 加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭 及过敏反应外，还具有下列并发症：
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并发症
• ⑴使脑水肿加重 • ⑵颅内压反跳明显 • ⑶颅内再出血加重
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并发症
脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于血脑屏障的完 整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病 损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破 坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内， 造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑 缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分 子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇 不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺 血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑 压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。
怎样应对甘露醇所致的肾损伤
怎样应对甘露醇所致的肾损伤甘露醇是临床上治疗脑血管疾病的常用药物。
此药属于低分子化合物，经静脉滴注进入人体后仅有极少部分会在肝内转化为糖，绝大部分会被肾小球滤过。
此药不会被肾小管重吸收，而且可使肾小管处于高渗状态，阻断其对水、电解质的重吸收，从而可起到脱水、利尿的作用。
因此，甘露醇具有降低颅内压、清除自由基及改善脑水肿的作用，是临床上治疗颅内压增高的首选药物，疗效十分确切。
近年来，随着甘露醇在临床上的应用日益广泛，因滥用此药而导致肾损伤的情况也在逐渐增多。
甘露醇导致肾损害的原因目前虽尚未完全阐明，但可能与以下因素有关：①患者的年龄较大或患有高血压、糖尿病等疾病，其肾小球动脉出现了不同程度的硬化，肾功能有所下降，在应用甘露醇时发生了药物蓄积中毒。
②发生大面积脑出血或脑干、丘脑下部梗死的患者因植物神经功能紊乱而发生了肾血管痉挛、肾缺血及肾小球滤过率降低。
这类患者在应用甘露醇时会进一步加重肾损害。
③患者在摄入大剂量的甘露醇后可导致肾小管细胞肿胀，肾小管闭塞，从而诱发渗透性肾病。
④脑血管病患者（特别是昏迷的脑血管病患者）在摄入此药后可因缺氧、酸中毒、并发感染而发生内毒素血症，导致肾小球及肾小管周围毛细血栓形成和肾皮质坏死。
为了探索应对甘露醇所致肾损伤的有效方法，笔者对43例在应用甘露醇后发生肾损伤患者的资料进行了分析。
这些患者均为2010年3月至2013年2月我科收治的脑血管疾病患者，其年龄为58～81岁，平均年龄为68.2岁。
在使用甘露醇进行治疗前，这些患者均未患肾脏疾病。
这些患者入院后均采用快速静脉滴注甘露醇的方法进行治疗（每隔6～8个小时静脉滴注1次，连续用药3～7天），在用药3～7天后，其中有12例患者出现少尿，有10例患者出现肉眼血尿，有2例患者出现无尿，有19例患者出现不同程度的蛋白尿、镜下血尿及管型尿。
在这些患者发生肾损伤后，笔者立即为其停用甘露醇，使用较大剂量的呋塞米或甘油果糖进行利尿治疗，并酌情为其使用酚多巴胺、酚妥拉明等药物，以扩张其肾小动脉，纠正其水电解质及酸碱平衡紊乱。
甘露醇致急性肾损伤的防治
甘 露 醇 （ ｎ ｉ ｌＭＴ 是 最 常 用 的 神 经 系 统 疾 病 治 疗 药 ｍａ ｎ ｏ ， ） ｔ 物 ， 性 肾损 伤 （ 急 ＡＫＩ为 其 主 要 不 良 反 应 ， 何 防 治 已 成 为 Ｉ ） 如 临 床 急 需解 决 的 问 题 。
一
入 球 小 动 脉 收 缩 和 痉 挛 ， 小 球 滤 过 率 下 降 ， 小 管 缺 血 而 产 肾 肾
生 ＡＫＩ 。③ 肾 血 管 收 缩 机 制 ： 中 ＭＴ 浓 度 பைடு நூலகம் 过 １ ０ ｍｇ Ｌ， 血 ００ ／
即血 浆 渗 透 压 差 大 于 ５ ｍＯｓ Ｉ ， 起 肾 血 管 收 缩 。 ④ 肾 ５ ｍ／ 时 引
髓质缺血学 说 ： ＭＴ 增 加 肾 皮 质 血 流 而 引 起 肾 髓 质 缺 血 。 ⑤ ＭＴ结 晶 学 说 ：ＭＴ 形 成 结 晶 阻 塞 肾 小 管 ， 肾 小 管 腔 内 压 力 使 增加 ， 小球滤过压降低 ， 重少尿或无尿致 肾损害。 肾 加 三． ＭＴ致 ＡＫ 的 诊 断 标 准 ：０ ５年 ９月 阿 姆 斯 特 丹 会 议 Ｉ ２０ ＡＫＩ 断 和 专 家 共 识 中 ＡＫＩ 义 ： 超 过 ３个 月 的 肾 脏 功 能 诊 定 不 和 结 构 方 面 的异 常 ， 括 血 、 、 织 检 查 或 影 像 学 方 面 的 肾 损 包 尿 组 伤 标 志 物 的异 常 。ＡＫＩ 的诊 断标 准 ： 肾功 能 突 然 减 退 （ ４ 在 ８小 时 内） 血 肌 酐 升 高 绝 对 值 ＞ ２ ｌＩ ０ ３ ／ １； 血 肌 酐 较 ， ５ ｍｏ／ （ ． ｍｇ ｄ） 或 前 ＞ ５ ； 尿 量 减 少 （ ０ ５ ． ｇ 。 ｈ 时 间 超 过 ６小 时 ） Ｏ 或 ＜ ． ｍ１ｋ ． ． 。 ＡＫＩ 分 期 标 准 ， 表 １ 的 见 。 表 １ 急 性 肾损 伤 的 分 期标 准
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探讨脑卒 中患者急性肾损伤 （ｃｔ Ｋｄｅ ｉｕ Ａ Ｉ与甘露 醇和血浆渗透压 的 ａ ｅ ｉ ｙｎ ｒ ｕ ｎ ｊ ｙ， Ｋ ）
【 摘要 】 目的
关 系。方法 结果
收集 ４ ２例脑卒 中并发 Ａ Ｉ Ｋ 患者 ， 对每例患者进行神经功 能评 价 ， 录甘露醇用量 ， 记 测定入
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２ｄ ４ｄａｄ ｔｒｈ ｉｓ ｏｅ ｅｕｔ Ｉｃｅｓ ｃ ａ ｇｉｃｎｌ ａｓｃ ｔ ｉ ｒｉ ｉ ｕ （ ＝ ． 、 ｎ ｄａ ｅ ｔｅ ｋ．Ｒ ｓｌ ｎｒａｅｏ Ｓｒ ｓ ｉ ｆ ａｔ ｓ ｉ ｅ ｗｔ ｂａ ｊｒ ｒ ０ ７ ｆ ｒ￣ ｓ ｆ ｗ ｓｎ ｉ ｙ ｏ ａ ｄ ｈ ｎｎ ｙ ６ ８ Ｐ＜ ．１ ， ｉ ｃｅｓ ｏ ｌ ｍ ｓ ｏａｔ ｒ ０４ ２ Ｐ＜００ ）， ｉ ｌ ｍ ｓ ｏ ｌｙ（ ＝ ．０ ， ４ ， ０ ０ ） ｗｔ ｉ ｒａｅ ｆ ａ ａｏｍ ｌｌｙ（ ＝ ． ２ ， ｈｎ ｐｓ ｉ ． １ ｗｔ ｐａ ａｏｍ ｌ ｉ ｒ ０ ５ ５ ｈ ｓ ａｔ Ｐ ＜ ．１ ； ｏｅｏ ｍａｎｔ ａ ｏ ｓ ｎｆａ ｔ ｓｏｉｔ ｉ ｎｒａｅｏ ｃ ｒ ．０ Ｐ ＞００ ） ｗｔ ０ Ｏ ） Ｄ ｓ ｆ ｎ ｉ ｌ ｓ ｔ ｉ ｉｃ ｌ ａｓｃ ｅ ｗｔ ｉｃｅｓ ｆＳｒ（ ＝０ １４， ｏ ｗ ｎ ｇ ｉｎ ｙ ａｄ ｈ ．５ ，ｉ ｈ ｉ ｒａｅｏ ｌｓ ａｏｍ ｌｉ ｒ ０ ０ ９ Ｐ ＞ ．５ ｎ ｉ ｌｓ ｓ ｏａ ｔ（ ＝ ． ９ Ｐ ＞ ． ５ ． ｅ ｎ ｅｓ ｆ ａｍ ｓ ｏ ｌｙ（ ＝ ．５ ，， ０ ０ ）ａｄｗｔ ｐａｍａｏｍ ｌｉ ｒ １ ， ｃ ｐ ａｔ ｈ ｌｙ ００ ） Ｔ ｈ ｐｔ ｎｓ ｆ ｌ ｍ ｓ ｏａｔ ＜３０ｍ ｓ ／ （ １ ｃｓｓ ｅｔｏｕｅｍ ｎ ｉ ｌ，ｃ ａ １４ ６ ａ ｅｔ ｏ ａ ａｏｍ ｌ ｉ ｉ ｐｓ ｌｙ ２ Ｏ ｍ Ｌ ａｅ）ｗ ｎ ｓ ａｎｔ Ｓｒ ｓ（２ ．６±２ ．５ ） １ ｔ ｏ ｗ １０ ｍ ｏ Ｌｉ ，（ ２ ． １±１ ．３ ｍ ｏ Ｌｉ ｔ ． ８ ， ＞００ ） Ｗｈｎｐａｍ ｓ ｏ ｌｙｗ ｓｆ ｍ ｍ ｌ ４ｄ １５ ６ ／ ｎ ２７ ） ｍ ｌ ７ ｄ（ ＝０ ０ ３ Ｐ ／ ｎ ． ５ ． ｅ ｌ ａｏｍ ｌ ｉ ａ ｒ ｓ ａｔ ｏ （ ４ ．９± １２ ） Ｏ ｍ Ｌｄｗ ３ ５ ５ ３ ０ １ １ ．７ ｍ ｓ ／ ｏ ｎｔ １ ．８±２ ．６ ｏ（ ０ ９ ）ｍｍ ｌＬ（ ＝ ． ８ Ｐ＜０ ０ ） Ｓｒ ａ ｆ ｍ （ ３ ．２ ｏ ／ ｔ ５５ ， ． １ ，ｃ ｗ ｓｒ ｏ １９ ５ ± ８ １ ） ｍ ＶＬｄｗ （ ０ ． ９±３ ．０ ２ ． ０ ｍ ｏ ｏ ｎｔ １ ５７ ｏ ９ ３ ）ｍ ｌＬ（ ＝ ． ８ Ｐ ＜ ． １ ｎｐｔ ｎｓｏ ｐａｍ ａｉ ｔ ｍｏ ／ ｔ ５ ５ ， ０ ０ ）ｉ ａｉ ｔ ｆ ｌｓ ｅＰｔ ｎｓ≥ ｅ ｅ ３ ０ｍＯ ｍ Ｌ （ ３ ｃｓｓ ． ｏｃｕｉｎ ２ ｓ／ ａｅ ） Ｃ ｎ ｌ ｏ Ｗｈ ｎ ｐａｍａｏｍ ｌ ｉ ｓ ≤ ３ ０ ｍ ｓ ／ ， ａｎｔ ｏｓ １ ｓ ｅ ｌ ｓ ｏ ｌｙ ｉ ｓ ａｔ ２ Ｏ ｍ Ｌ ｍ ｎ ｉｌｄｅｎ ｔ ｏ
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・ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
６・
中国现代药 物应用 ２０ ０ ８年 ９月第 ２卷第 １ ８期
Ｃ ｉ ｄＤ ｕ ｐ ｌＳ ｐ２０ ， ｏ． Ｎ ．８ ｈｎＪＭｏ ｒｇＡ ｐ，ｅ ０ ８ Ｖ １２． ｏ １
脑卒 中 患 者 急 性 肾 损 伤 与 甘 露 醇 和 血 浆 渗 透压 的关 系
【 关键词 】 脑卒中 ； 急性肾损伤 ； 甘露醇 ； 浆渗透压 血
Ｔ ｅｒｌｔ ｎｈｐａ ｎ ｃ ｔ ｉｎｙ ｉ ｕｙ 、 ｎ ｉ ｌ ｎ ｌｓ ｓ ｌｌｙ ｉ ｔｏ ｅｐ ｔ ｎ Ｚ Ｉ ｈ ｅａｉ ｓ ｉ ｍｏ ｇａｕｅｋｄ ｅ ｕ ｒ ｍａ ｎｔ ｄ ｐａｍａｏｍｏａｉ ｓ ｋ ａ ｅ ￣ ｏ ｊ ｏａ ｔ ｎ ｒ ｉ Ｈ
院第 ２ ４天和第 ７天血肌酐 、 、 尿素 氮 、 血糖 、 钾 、 血 血钠值 ， 计算血 肌酐升 高绝对 值 ， 血浆渗 透压变 化值 。 血肌酐升高值与神经功能缺损程 度评分 、 浆渗透 压值 、 浆渗透 压升 高值相 关 （ ＝ ．４ ， ＝ 血 血 ｒ ０６８ ｒ ０ ５ ５ ｒ ．２ ， ０ ０ ） 甘露醇用量 与血肌酐升高值 、 ４天血浆 渗透压 、 ．０ ，＝０４ ２ Ｐ＜ ． １ ， 第 血浆渗 透压升 高值不相关 （ ＝ ．０ ， ＝ １ ｒ ． ５ ， ｒ ０ １４ ｒ ．９， ＝００ ９ Ｐ＞０ ０ 。非高渗 透压血症组 （ １例 ） 继续使用 甘露醇 ， ．５） １ ： 血肌 酐值从 （ ２ ．６± １ ０ ） ｍｏ １４ ６ ２ ．５ ｍ ＶＬ变 化为 （ ２ ． １±１． ３ ｍ ｏ Ｌ， ｔ ． ８ ， ０ ０ ） 高渗 透压 血症组 （ １ １５ ６ ２ ７ ） ｍ ｌ （ ＝００ ３ Ｐ＞ ．５ ； ／ ３ 例 ） 血浆渗透压值从（ ４ ．９±１．７ ｍ ｌＬ下 降至 （ １ ．８±２ ．６ ｍ ｏ （ ＝６４ ， ０ ０ ） ， ： ３０ １ １２ ）ｍ ｏ ／ ３５５ ０ ９ ） ｍ ＶＬ ｔ ．５ Ｐ＜ ． １ 时 血肌酐值从 （ ３． ２± ８ １ ） ｍｏ Ｌ下降为 （０ ． ９± ９ ３ ） ｍ ＶＬ（ ＝５５ ， ０ ０ ） 血浆渗透压 １９ ５ ２ ． ０ ｍ ｌ ／ １５ ７ ３ ．０ ｍ ｏ ｔ ． ８ Ｐ＜ ． １ ， 下降值与血肌酐下降值相关 （ ＝ ． ７ Ｐ＜ ． １ 。结论 ｒ ０ ７２， ０ ０ ） 脑 卒 中患者 Ａ Ｉ Ｋ 与血 浆渗透压 升高相关 ， 与 甘露醇用量不相关 ， 血浆渗 透压 正常情况下 ， 小剂量甘露醇不会 导致 Ａ Ｉ Ｋ。