动物生理学血液循环章节重点
动物生理学 第四章 血液循环
2.心音图：机械振动转换成电信号后 2.心音图： 心音图
得到的图形。 得到的图形。
四、心泵功能的评定
(一)心脏的输出量——基本指标 心脏的输出量 基本指标
1.每分输出量和每搏输出量—左右基本相同 左右基本相同
(1)每搏输出量(stroke volume) 每搏输出量(stroke 一次心博由一侧心室射出的血量。 一次心博由一侧心室射出的血量。 (2)每分输出量(cardiac output) 每分输出量(cardiac 每搏输出量× 每搏输出量×心率 (3)心输出量正常值 : 5 ~ 6L/min
2. 窦房结细胞0期去极化机制 窦房结细胞0
(1) 与Na +无关 (2) Ca2+内向电流
3. 窦房结细胞动作电位的特征
4期膜电位不稳定 自动除极。 期膜电位不稳定， (1) 4期膜电位不稳定，自动除极。 (2) 4期自动除极达阈电位时，激活膜 4期自动除极达阈电位时， 期自动除极达阈电位时 上Ca2+通道，Ca2+内流，引起0期除 Ca2+通道，Ca2+内流，引起0 通道 内流 极。
(2) 心室充盈期 快速充盈期——房室瓣开启，心室容 房室瓣开启， 快速充盈期
积增大。 积增大。
减慢充盈期——入室血流速度减慢， 入室血流速度减慢， 减慢充盈期
心室容积继续增大。 心室容积继续增大。
心房收缩期——房内压升高，心房内 心房收缩期 房内压升高，
血液挤入心室。 血液挤入心室。
左心室泵血机制
第二节
心肌的生物电现象和节 律性兴奋的产生和传导
内容1. 心肌细胞的生物电现象 内容1. 内容2. 内容2. 心肌兴奋的产生与传导
动物生理学 第四章血液循环
2.自律性（autorhythmicity） （1）自律细胞的电位特点 （2）影响自律性的因素舒张期自动去 极化的速度（图） 最大舒张期电位水平（图） 阈电位水平（不是主要影响因素）
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3.传导性（conductivity）（图）
（1）传导性的特点
（2）影响心肌传导性的因素 0期去极化的速度和幅度 邻近部位膜的兴奋性
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4.收缩性（contractility）
心肌收缩性的特点：
（1）对细胞外液的Ca2+浓度有明显的依赖 （2）不发生强直收缩 期前收缩或额外收缩（extrasystole） 代偿间歇（compensatory pause）
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期前收缩：心室肌在有效不应期之后受到一次
额外的（人工或病理）刺激，可产生一次额外的兴 奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生 的正常收缩之前，所以称为期前收缩。
二、心肌的生物电现象和生理特性
（一）心肌细胞的类型及特点 （1）普通心肌细胞 心房肌细胞和心室肌细胞。 特点：富含肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩 性，不具有的自主节律性，是心脏泵血活动的动力， 又称为收缩细胞或工作细胞。 （2）特殊分化的心肌细胞 包括P细胞和浦肯野氏细胞。 特点：缺乏收缩能力，具有产生自动节律性兴奋的能 力，称为自律细胞。构成心传导系统，完成兴奋的传 导功能。
快钠通道，可被河豚毒(TTX)特异性阻断。
Ⅱ. 1期：又称快速复极早期 膜电位由＋30 mV迅速降至约0 mV，形成复极1期， 此时快钠通道已关闭，但有短暂的K+外流。复极l 期与0期合称峰电位，历时约10 ms。
Ⅲ. 2期：又称平台期或缓慢复极期 膜电位下降缓慢，膜电位稳定于0 mV水平附近达 100～150 ms之久。主要由慢钙通道开放，Ca2+(伴 有少量Na+)内流和K+外流所形成的离子电流动态 平衡。初期是Ca2+内向离子电流占优势，随着时 间推移K+外向离子电流逐渐增强，导致膜电位缓 慢地变负。
《动物生理学》章节笔记
《动物生理学》章节笔记第一章：绪论一、动物生理学的研究对象和任务1. 研究对象- 动物生理学关注的是动物机体的生命现象，包括生物化学过程、细胞活动、组织功能、器官系统的工作以及整个生物体的行为和生存策略。
- 研究范围涵盖从单细胞生物到高等哺乳动物，重点关注动物如何通过各个生理系统维持内环境稳定（Homeostasis）。
2. 研究任务- 揭示生命现象的物理和化学基础：探究动物体内发生的各种生理过程背后的分子和细胞机制。
- 了解机体功能的调节机制：研究神经、内分泌和免疫系统如何协同工作，调节身体的各种功能。
- 探索环境适应的生理机制：分析动物如何通过生理调整来适应不同的环境条件。
- 应用于实践：将动物生理学知识应用于医学、兽医学、农业、生态保护和生物工程等领域。
二、动物生理学的发展简史1. 古代阶段- 古埃及、古希腊和古印度等文明对动物生理学有所探讨，但多限于观察和哲学思考，缺乏科学实验。
- 我国古代医学家如扁鹊、张仲景、孙思邈等对脉搏、呼吸、消化等生理现象有所记载。
2. 中世纪阶段- 欧洲中世纪，阿拉伯学者如伊本·纳菲斯对血液循环有了初步的认识。
- 解剖学的兴起为生理学的发展奠定了基础。
3. 近代阶段- 17世纪，哈维发表了《动物心血运动论》，奠定了血液循环理论。
- 18世纪至19世纪，贝尔纳、普尔扎等人通过实验方法推动了生理学的发展。
4. 现代阶段- 20世纪，生理学进入分子和细胞水平，如诺贝尔奖获得者霍奇金、埃克尔斯对神经传导的研究。
- 分子生物学、遗传工程等技术的应用使动物生理学研究进入了一个新的时代。
三、动物生理学的研究方法1. 实验方法- 急性实验：在短时间内对动物进行生理功能的观察和测量，如血压、心率等。
- 慢性实验：长时间跟踪动物生理功能的变化，如植入电极监测神经活动。
- 活体实验：在不影响动物生存的前提下进行的实验，如使用显微镜观察活细胞。
- 离体实验：在体外环境中研究组织、细胞或分子的功能，如器官切片培养。
动物生理学5血液循环
第二节 心脏生理
步、房室延搁； 4、心肌兴奋性变化：有效不应期、期前收缩、代偿间歇； 5、心肌收缩特性：兴奋－收缩耦联离子、全或无、无强直收缩； 6、体表心电图：与单细胞AP的区别、波形及其意义。
第二节 心脏生理
本部分思考题 1、心室AP与骨骼肌不同：A:去极化离子流不同；B:静息电位水平
不同；C:复极的离子流不同；D:超射值不同； 2、确定快反应细胞和慢反应细胞的主要依据：A:静息电位水平；
第二节 心脏生理
人类心脏的传导组织及其动物电位
静脉
窦房结
心房肌 房室结
希氏束 左希氏束 浦氏纤维 心室肌
心室
心电图
第二节 心脏生理
❖ 心肌的合胞体特性：一个心肌细胞兴奋并通过闰盘传递到邻近 心肌细胞，引起整块心肌的兴奋和收缩。
❖ 心室同步收缩：浦肯野纤维传导速度较快(4m/s)，而且在两个 心室内呈网状分布，是同步收缩的重要基础。
❖ 血液循环：血液在心脏和血管中定向、往复流动（ ）。 ❖ 血液循环功能：是载体、行使血液功能。 ❖ 血液循环系统的进化： ➢ 无脊椎动物：无或有开放式循环系统、血淋巴，血压很低。 ➢ 脊椎动物：封闭的循环系统，心脏纵隔的完整程度标志动物进
化的高级程度。家兔、两栖类、鱼类心脏。 ➢ 高等动物：哺乳动物和人类的心脏具有两心房和两心室。
－70mv －40mv 慢 Ca2+ 70mv 2-6v/s 7ms 不明显 0.1v/s
生理学 第四章 血液循环
心脏生理
(一)兴奋性 兴奋性：细胞受到刺激时产生兴奋的能力。 兴奋性的周期性变化 （1）绝对不应期和有效不应期
① 绝对不应期:0期→3期的－55mV。兴奋性=0 ② 有效不应期:3期的－55→－60 mV。部分除极或局部兴奋,但 不能爆发AP（局部反应期）。即刺激不产生AP。 （2）相对不应期 复极－60→－80 mV。用阈上刺激才能产生动作电位。此期AP 复极时程短，不应期亦短，易导致心律失常。
心脏生理
血管生理
血管作用 运输血液 分配血液 物质交换 维持血压 调节血容
血管生理
血管分类：
1. 弹性贮器血管：主A、肺A及大动脉，管壁较厚，含有丰富的 弹力纤维。
2. 分配血管：动脉（如肾动脉），将血液送到各器官组织。 3. 毛细血管前阻力血管：小A及微A，内径只有20-30μ m，对血 流阻力很大。 4. 交换血管：真毛细血管，口径很细，但因数量多，故总的截 面积非常大，因此血液在毛细血管内的流速十分缓慢。 5. 容量血管：静脉（容量大，可扩张性大），数量较多、口径 较大而管壁较薄，故容量大。循环血量的60%-70%容纳在静脉中。
血液循环
焦作护理学校 李爱国
概述
血液循环系统
心脏 血管
动力器官 动脉 静脉 毛细血管
血液循环的功能 1. 物质运输 2. 实现体液调节 3.保持内环境稳态及防卫功能。 血液循环是高等动物生存的重要条件。
认识心脏
目录
1、心脏生理
心脏的泵血功能 心肌的生理特性
2、血管生理
动物生理学第七章 血液循环
六、心电图（ECG） ： 心电图（ ） 用置于体表一定部位的引导电极测记到的心电变化的波形。 用置于体表一定部位的引导电极测记到的心电变化的波形。 ECG是一次心动周期中整个心脏的心肌细胞电活动的综合效应 是一次心动周期中整个心脏的心肌细胞电活动的综合效应 在体表的反映。 •P波：心房兴奋过程， 波 心房兴奋过程， 0.08--0.11s •QRS波：左右心室去极化， 波 左右心室去极化， 0.06---0.1s （图） •T波：心室复极化过程 波 •P—R间期：P起点到 间期： 起点到 起点到QRS 间期 波开始，心房开始兴奋到 波开始， 心室开始兴奋。 心室开始兴奋。代表房室 之间的传导时间。 之间的传导时间。所需时 间，0.12---0.2s •S—T段：QRS终了到 波开始 终了到T波开始 段 终了到
图 心室功能曲线
3. 心脏的神经体液调节 由交感神经的作用或血液中肾上腺素的作用而引起心室收 缩力加强，从而增加搏出量的调节称----等长调节 等长调节。 缩力加强，从而增加搏出量的调节称 等长调节。 控制心肌收缩力的主要因素是活化横桥数和肌球蛋白的ATP 控制心肌收缩力的主要因素是活化横桥数和肌球蛋白的 酶活性。 酶活性。 活化横桥数取决于心肌兴奋后胞浆Ca 活化横桥数取决于心肌兴奋后胞浆 2+浓度的升高程度和肌 钙蛋白对Ca 的亲和力。 钙离子在心肌收缩中的作用） 钙蛋白对 2+的亲和力。 （钙离子在心肌收缩中的作用） •肾上腺素激活 肾上腺素能受体 → 胞浆 肾上腺素激活β肾上腺素能受体 胞浆cAMP↑→ 型钙通道 ↑→L型钙通道 肾上腺素激活 ↑→ 开放↑ 内流↑→钙诱导钙释放机制→胞浆Ca 浓度↑ ↑→钙诱导钙释放机制 开放↑ → Ca2+内流↑→钙诱导钙释放机制→胞浆 2+浓度↑ 活化横桥数↑→心肌收缩力加强。 ↑→心肌收缩力加强 →活化横桥数↑→心肌收缩力加强。 •茶碱可以增加肌钙蛋白对 2+的亲和力→活化横桥数↑→心肌 茶碱可以增加肌钙蛋白对 ↑→心肌 茶碱可以增加肌钙蛋白对Ca 的亲和力→活化横桥数↑→ 收缩力↑ 收缩力↑ •甲状腺素提高肌球蛋白的 甲状腺素提高肌球蛋白的ATP酶活性→心肌收缩力加强。 酶活性→ 甲状腺素提高肌球蛋白的 酶活性 心肌收缩力加强。
动物生理学 血液
脂质、维生素和代谢产物的载体。
3.维持内环境稳定：维持体液酸碱平衡、体内水平衡、
维持体温的恒定等。
4.参与体液调节：运输激素作用于相应的靶细胞 5.防御和保护功能：白细胞具有吞噬、分解作用；淋
巴细胞和血浆中的各种免疫物质都能对抗或消灭毒素或 细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质、纤溶系统物 质参与凝血-纤溶、生理性止血等过程。
产生阻力，表现出流动缓慢和粘着的特性，叫 做粘滞性。
全血的粘滞性比水大4.5～6.０倍，血浆的 粘滞性比水大1.5～2.5倍。
血细胞数量↑ 血浆蛋白浓度↑
粘 滞 影响血压 性 及血流速度 ↑
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3.血浆渗透压（约为7.6个大气压，约相当于770kPa） 概念：溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一
50~70% 2~4% 0.5~1% 20~40%
4~8%
吞噬与消化 参与过敏反应 参与变态反应 T细胞 细胞免疫 B细胞 体液免疫 吞噬、免疫
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白细胞的功能
嗜中性白细胞 有很强的运动游走与吞噬能力， 能吞噬、水解入侵细菌、坏死细胞和衰老红细胞 等，可将入侵微生物限定并杀灭于局部，防止其 扩散。是炎症时的主要反应细胞。 急性化脓性炎症→血液中的中性粒细胞百分率↑
侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。 构成：
①晶体渗透压（99.5％） ：由晶体物质，特别 是各种电解质构成，如K+、Na+等。 作用：调节细胞内外水的平衡，维持细胞正常容 积和形态。 ②胶体渗透压（0.5％） ：由各种血浆蛋白质构 成，主要是白蛋白、球蛋白。 作用：有利于血管中保留水分，维持毛细血管内 外水的平衡，维持血容量。
？
动物生物学鱼类血液循环
鱼类心脏的组织学构造与其它脊椎动物 相同，心壁可分为心内膜，心肌层和心外膜 三层，其中以心肌层最厚，收缩力量最强。
二：心肌的生物电现象: 三：心脏的生理特征：
图-5.1
1：自动节律性：举例：离体的心脏可跳动， 心脏可以自动化，以一定频率搏动，并且没 有疲劳的现象，称自动节律性。
图-5.2
图-5.2.1
每分钟输出量=每搏输出量×心率
正常时,心输出量与机体新陈代谢强度相 适应,代谢率低时,心脏输出量减少,代谢率增 强,心输出量相应增加.
心脏这种能够增加心输出量来适应机体需 要的能力,叫心力储备.
当心力储备用尽仍不能适应机体需要时, 则称为心力衰竭.
(二)血管生理
血管是血液流动的管道,按其结构和机能的 特征可分为动脉,毛细血管和静脉三大类.
图-5.4
第二节 心动周期及心脏的神经支配
一.心率或心动周期
正常动物安静时每分钟的心跳次数称心
率。因动物的种类,性别,年龄,及其他生理状
况而不同.成人心率75次/分钟,鱼类心率的研
究,通常是切开围心腔的体壁，将心脏暴露出
来或用离体心脏进行.这两种方法所得数据显
然是不能反映自然状态下的情况.利用心电图
法是比较好的方法,但在鱼类效果不好。家畜
及人类都是用心电图.
图-5.5
至今,鱼类测定心输出量的有效方法尚未 找到.过去通常按费克原理(Fick)间接测定:
鳃吸收的氧量(ml/分) 每分钟输出量=---------------------×100
动静脉血含氧量之差% 每分钟输出量还大致等于每搏输出量和 心率的乘积.
4. “全”或 “无”现象 心肌每次发生兴奋时,收缩幅度都是一样的.
所谓“全”或 “无”现象,就是心肌的收 缩不因刺激强度而改变,不论刺激强度是大是小, 心肌反映形式有两种:一是不反应不收缩,二是 发生反应即发生收缩,一旦收缩,其收缩的幅度 力量总是一样的.
动物医学-动物生理学《血液循环》课件
（1）静息电位水平 静息电位（自律细胞为最大复极电位）绝对值增大时，距离阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，表现为兴奋性降低；反之亦然。 （2）阈电位水平 阈电位水平上移，则与静息电位差距增大，兴奋性降低；反之亦然。 （3）Na+ 通道状态：兴奋产生时，都是以Na+通道激活作为前提。Na+通道处于备用、激活、失活三种状态，其活动有电压依从性和时间依从性。 备用状态: -90 mV （具有兴奋性的前提） 激活状态: -70 mV，Na+通道迅速开放，Na+迅速跨膜内流 失活状态: -50 mV，Na+通道处于关闭状态
窦 房 结 ↓ ↓ 结间束 房间束 ↓ ↓ 房室交界 心房肌 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌
心肌传导兴奋的特点 由于心脏各部位的心肌细胞的传导性各不相同，故兴奋的传导具有快-慢-快的特点。窦房结的兴奋一方面通过房间束传至左右心房，引起左右心房同时收缩；另一方面通过结间束传至房室交界，然后由房室束（希氏束）传至左右束支，然后通过浦肯野纤维到达心室肌。
心房和心室间有结缔组织的纤维环隔开，心房肌和心室肌之间也无直接的电联系，心房和心室唯一传递兴奋的通道是房室交界区的房室结。
2. 房-室延搁 心房肌的传导速度约为0.4m/s，可将窦房结发出的兴奋迅速传遍整个左右心房。兴奋通过房室交界时速度变慢，仅为0.02～0.05m/s；所以兴奋通过房室交界的时间较长，约需0.10s，这一现象称为房-室延搁。 房-室延搁意义：它使心房和心室的活动按顺序进行，保证了心房收缩结束后心室开始收缩，使心室收缩前充盈更多的血液，以利泵血功能。 兴奋通过房室交界后，沿心室内传导系统－房室束及其分支、浦肯野纤维网迅速传播到左右心室肌，浦肯野纤维的传导速度最快，可达4m/s，使兴奋几乎同时传到所有的心室肌，使整个心室肌同时发生收缩。
动物生理学 第3章 血液循环 图文
第二节：心肌特性及生物电变化
一．心脏的结构和心肌细胞的类型
（一）心脏的结构和心肌细胞的类型
1 自律细胞：兴奋性、传导性、自动节律性。特殊分化的心肌细胞。 *细胞中不含或含微量的肌原纤维，无收缩能力。没有外来刺激 的条件下自发的发生节律性兴奋。
二、心脏泵血过程和机制
（一）心室的充盈和射血
1、心房收缩期：心房心室压力低；心房压>心室压； 房室瓣开放；但半月瓣关闭，心室与动脉不通。
2、心室收缩期： （1）等容收缩期：房室瓣和半月瓣均关闭。 （2）快速射血期：半月瓣打开，血液快速进入动 脉。
（3）减慢射血期：压力减小；收缩力减小，射血 减慢。
• 心肌收缩力：通过心肌本身收缩活动的强度和速 度的改变而不依赖前、后负荷的改变来影响每搏 输出量的能力，又称为等长自身调节。
• 影响因素：钙离子、儿茶酚胺/肾上腺素、甲状腺 素、乙酰胆碱等
• 后负荷：心肌在收缩时才遇到的负荷。心 室肌后负荷是指动脉血压，故又称为压力 负荷。
• 当动脉血压增加时，等容收缩期延长，而射血期 短，射血速度减慢，每搏输出量暂时减少。导致 心室内剩余的血量增加，心肌可通过异长自身调 节使博出量恢复正常。
=（射血期心室内压-舒张末期压）*搏出量 =（平均动脉压-平均左房压）*搏出量 分功=搏功*心率
三、心脏泵血功能的评价
（二）影响心输出量的因素
1、心室舒张末容积（前负荷或异长的自身调节） 2、心肌收缩性能的影响：神经与体液的调节（等长
的自身调节）
3、动脉血压（后负荷）：血压升高——室内压升 高——等容收缩期延长——阻力
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血液循环概念：血液在心血管系统中按一定方向周而复始的循环运动。
主要功能：物质运输维持内环境稳定防御功能内分泌功能
第一节心脏的泵血功能
由心肌构成的心脏——有瓣膜，分心房，心室，与血管连通
通过心肌细胞电活动→心脏交替收缩或舒张，瓣膜规律启闭→实现泵血功能。
一.心肌收缩的特性
1.功能合体性——低阻抗闰盘结构
2.心肌收缩以来外源性钙离子——钙离子内流触发肌质网释放
钙离子钙离子过低→兴奋→收缩脱耦联
3.“全或无”式收缩——闰盘结构的功能合胞体→同步收缩
4.无完全强直收缩——有效不应期长→舒缩交替→利于泵血
5.受神经—体液因素影响
二.心脏泵血功能的周期性活动
1.心动周期和心率
心动周期：心脏1次收缩舒张构成的机械活动周期。
心率：心跳次数/分75次/分0.8秒/周期
心动周期特点：1.房室有一共同舒张期
2.房/室舒张期大于收缩期
3.心室收缩期大于心房收缩期
2.心脏泵血过程和机制
（以左室为例）
（1）心房收缩期
压力：房压＞室压＜主动脉压
瓣膜：房室瓣开，半月瓣关
血流：由心房→心室
心室肌收缩舒张→室内压变化→是导致房—室.心室—主动脉之间产生压力梯度的根本原因：压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动动力：唉瓣膜配合下实现单向流动。
1.心房收缩期0.1s
2.心室收缩期0.3s
等容收缩期
快速射血期
减慢射血期
3.心室舒张期0.5s
等容舒张期
快速充盈期
减慢充盈期
（2）心室收缩期
1.等容收缩期
压力：房压＜室压↑＜主动脉压
瓣膜：房室瓣关，半月瓣关
流速：血液不进不出，容积不变
2.快速射血期
压力：房压＜室压↑↑＞主动脉压
瓣膜：房室瓣关，半月瓣开
血流：由心室→主动脉（70%）
3.减慢射血期
压力：房压＜室压↓＜主动脉压
瓣膜：房室瓣关，半月瓣开
血流：由心室→主动脉（30%）
（3）心室舒张期
1.等容舒张期
压力：房压＜室压↓＜主动脉压
瓣膜：房室瓣关，半月瓣关
血流：血液不进不出，容积不变
2.快速充盈期
压力：房压＞室压↓↓＜主动脉压
瓣膜：房室瓣开，半月瓣关
血流：血液由心房→心室（70%）
3.减慢充盈期
压力：房压＞室压↑＜主动脉压
瓣膜：房室瓣开，半月瓣关
血流：血液由心房→心室（缓慢，30%）
小结：
1.心室收缩舒张→室内压变化→是导致房—室，心室—
主动脉间产生压力梯度的根本原因。
2.压力梯度是推动血液在腔室间流动动力
3.在瓣膜配合下血液实现单向流动。
三.心脏泵功能评价
1.每搏输出量：一个心动周期中一侧心室收缩所射出的血
量=心室舒张末期容量—收缩末期容量
2.每分输出量/心输出量：
1分钟内心室射出的血量=每搏输出量乘以心率
3.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积百分比=搏出量/
心室舒张末期乘以100%=55—65%（如人）
4.收缩加强师射血分数可达85%以上
5.心输出量是衡量心脏做功的重要指标
（1）影响心肌前负荷的主要因素
静脉回心血量：决定于心室充盈时间和静脉回流速度
剩余血量：与心肌收缩力有关
生理意义：惊喜调节每搏输出量，维持心室射血与静脉回
流量平和
（2）心肌收缩能力：通过改变心肌收缩活动强度和速度，而不依赖前后负荷改变影响没搏输出量的能力，称等长自
身调节。
影响因素：横桥活化数目ATP酶活性横桥周期速
率心肌初长度儿茶酚胺水平
（2）后负荷心肌收缩时遇到的负荷
心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量
2.心肌自律性
自律性：无外援性刺激，能自动发生节律性兴奋。
自律组织：具有自动节律性的组织。
自动中枢——起搏点：
鱼类，两栖类起搏点——静脉窦
哺乳类起搏点——窦房结
心脏各部位自律细胞的自律性存在差异：自律性比较
窦房结＞房式交接＞末梢浦肯野纤维
100次每分50次每分25次每分
兴奋→窦房结→心房肌→房室交界→房室束→心室传导组织→心室肌→整个心脏兴奋收缩
2）正常起搏点和潜在起搏点
正常起搏点：窦房结主导心脏兴奋的部位——窦性
心律
潜在起搏点：窦房结以外的自律组织不表现自律性
异位起搏点：低位自律组织取代窦房结起搏
房室延搁意义：利于心室充盈和射血
决定和影响传导性的因素：
1.细胞直径：与细胞电阻成反比
2.动作电位除极速度和幅度
3.临近部位膜的兴奋性舒张期电位与阙电位水
平
第三节血管生理
一，各类血管的技能特点
1.动脉
大动脉：管壁厚，富含弹性纤维，第二心脏，弹性贮器血管中动脉：平滑肌较多，分配血管
小动脉和微动脉：富含平滑肌，神经支配密度大，前阻力血管。
2.毛细血管：交换血管
3.静脉
微静脉：毛细血管后阻力血管
大，中静脉：管壁薄，管腔大，贮存总血量70%
二，动脉血压
1.动脉血压的形成
前提：足够的血液充盈
根本原因：心脏射血→心输出量
基本条件：外周阻力存在
辅助因素：大动脉弹性
淋巴液生成与回流、淋巴循环生理意义。
生理意义:
(1)回收蛋白质:每天组织液中约有75-200g白
质由淋巴液回收到血液中，保持组织液胶体渗透压在较低水平，有利于毛细血管对组织液的重吸收。
(2)运输脂肪：由小肠吸收的脂肪，80％--90％是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收
(3)调节血浆和组织液之间的液体平衡：每天在毛细血管动脉端滤过的液体总量约2~4L，其中约3L经淋巴循环回到血液中去。
即一天中回流的淋巴液的量大约相当于全身的血浆总量。
(4)清除组织中的红细胞、细菌及其它微粒：这一机体防卫
和屏障作用主要与淋巴结内巨噬细胞的吞噬活动和淋巴细胞产生的免疫反应有关。
影响动脉血压及静脉回流的因素。
影响动脉血压的因素：
1.每博输出量：每博输出量增大，收缩压舒张压收缩压高低反映了每博输出量的大小。
2.心率：心率加快时，舒张压收缩压
3.外周阻力：外周阻力升高，舒张压收缩压舒张压高低反映了外周阻力的大小。
4.动脉管壁弹性：正常情况下,相对恒定的;动脉管壁发生硬化时，收缩压张压使脉压增大。
5.循环血量与血管容量关系：正常情况下，是相适应的。
异常情况（大出血或患脓毒血症）下，动脉血压下降。