心尖球形综合征
心尖球形综合征（apical ballooning syndrome，ABC）是由日本学者左藤（Sato，H）及其同事于1990年首先描述提出，又称Takotsubo 心肌病，但2015年欧洲心脏病学会（european society of cardiology，ESC）推荐使用“Takotsubo综合征”作为疾病的正式名称。80%发生于中年及绝经后女性，其发病诱因往往由于情绪激动，心脏早期会有收缩功能障碍，心尖一过性圆钝，患者有类似心肌梗死样胸前疼痛，心电图表现为ST段抬高、T波倒置等，因此，该病还被称为应激性心肌病或心碎综合征。由于心尖部较心底部血流量少以及心尖部对交感神经刺激更加敏感，使得机体受刺激后，心尖部更容易受损或受压变形。
患者女性，48岁。于5h前生气后突发心前区疼痛，范围手掌大小，疼痛持续不缓解，伴乏力、大喊、呕吐，无咳嗽、咳痰、无腹痛、腹泻。就诊于当地医院，给予相关药物治疗，症状未见明显缓解，遂就诊于我院。心电图示：Ⅱ、Ⅲ、avF、V3-V6导联ST-T段抬高（图1，2）。
图1，2 Takotsubo综合征患者心电图
急诊以“急性ST段抬高型心肌梗死”收入心内科。病程中，神志请、精神可、饮食、睡眠如常，大小便如常，体重未见明显增减。入院后查体：血压156/103mmHg，呼吸18次/min，脉搏100次/min，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿性啰音。心率100次/min，律齐，各瓣膜听诊
区未闻及杂音及额外心音，无心包摩擦音。腹部平软，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，双下肢无凹陷性水肿。查肌酸激酶同工酶（CK-MB）
29.0U/L（参考值0.0～16.0U/L），肌酸激酶（CK）172U/L（参考值
30.00～135.00U/L），肌钙蛋白I2.97ng/ml（参考值0.00～0.04ng/ml）。
初步诊断为“冠状动脉心脏病-急性ST段抬高型心肌梗死，Killip分级Ⅰ级”，行冠状动脉造影术示左主干、前降支、回旋支及分支，右主干及分支均未见明显改变。入院第4天复查肌钙蛋白I0.58ng/ml，
CK-MB14.0U/L，CK52.0U/L。心电图示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF、V2-V6导联T波倒置。
入院第6天查心脏彩色超声示：左室壁不厚，运动不协调，心尖圆钝，广泛性前壁运动减弱、未变薄（符合心尖球形综合症超声表现）（图3）。心包腔见少量积液，二尖瓣少许反流，LVEF51%。结合冠状动脉造影及彩色多普勒超声心动图检查，诊断为心尖球形综合征。
图3 舒张期（左）和收缩期（右）心脏超声心动图，收缩期示左室心
尖部球囊样改变
入院后给予营养心肌、改善循环、抗血小板聚集等对症治疗，病情得以好转，入院第12天复查心脏彩超示右室壁运动增强，二尖瓣轻度反流，少量心包积液，左室收缩功能测值正常，舒张功能测值减低。经
治疗后，患者症状于入院第2天消失，未再复发，入院第12天予以出院。
讨论
心尖球形综合征，又名Takotsubo综合征，名称的由来是该病发生后，心室造影中心室呈现类似日本的捕章鱼罐的形状，因此也有学者称之为“章鱼罐”心肌病。该病已被广泛认知为一种急性的、短暂的、可逆的左室收缩功能障碍性疾病。患者就诊时会出现胸痛、心悸等急性冠脉综合症的表现，心电图可呈酷似心肌梗死改变，当酶学出现改变时，常误诊为急性心梗（Acute myocardial infarction，AMI）。典型Takotsubo 综合征患者左室中部及心尖部室壁运动障碍，少数累及右心室。其流行病学及病因目前还不明确，情感应激（生气、惊吓、争吵、过度兴奋等）或躯体导致的应激刺激（哮喘、过敏反应等）引起交感神经的过度激活可能起关键作用。
在压力环境下，儿茶酚胺过多释放，交感神经紧张，易引起Takotsubo综合征。Takotsubo综合征常发于女性，可能与生物敏感性（性激素影响交感神经）有关，雌激素能够调节心肌对儿茶酚胺的反应，绝经后的中老年女性雌激素水平降低，更易发生此病。对于此病，梅奥诊所给出的诊断标准是：1）一过性心尖部及局部室壁活动异常，超过单一冠状动脉供血范围；2）无冠状动脉狭窄或急性斑块破裂证据；3）心电图改变（胸前导联ST段抬高和/或T波倒置）或Troponin（肌钙蛋白）升高。
急性心梗与本病的鉴别：1）危险因素：Takotsubo综合征没有危险因素，AMI有高血压、糖尿病、吸烟等危险因素；2）诱因：Takotsubo 综合征主要是精神、躯体应激反应引起，AMI不仅有精神应激，过度的劳累也导致该病的一个因素；3）Takotsubo综合征好发于绝经后的女性，AMI好发于中老年男性；4）在超声心动图中，AMI与单一的冠脉供血相符节段性运动异常，而Takotsubo综合征则呈广泛的心尖部室壁运动异常；5）冠脉造影：Takotsubo综合征无明显血管狭窄阻塞病变，AMI有问题血管或血栓。
治疗：目前尚未研究出对此病治疗的最佳方式，主要是根据经验的对症治疗，按照ST段抬高或非ST段抬高的急性心肌梗死治疗，镇痛、氧疗，首先针对心肌缺血。可以给予阿司匹林、β受体阻滞剂等。本例患者我们进行了营养心肌、改善循环、抗血小板聚集等对症治疗，病情得以好转。
来源：赵彤, 戴婷, 邱金旭,等. 心尖球形综合征1例[J]. 医学影像学杂志, 2017, 27(1):139-139.
心脏检查——触诊
二、触诊 心脏触诊除可进一步确定视诊检查发现的心尖搏动位置和心前区异常搏动的结果外，尚可发现心脏病特有的震颤及心包摩擦感。与视诊同时进行，能起互补效果。 触诊方法是检查者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧(小鱼际)或示指和中指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊(图2-5-25a，b)。 (一)心尖搏动及心前区搏动 触诊除可进一步确定心尖搏动的位置外，尚可判断心尖或心前区的抬举性搏动。心尖区抬举性搏动是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征。而胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠指征。对视诊所发现的心前区其他异常搏动也可运用触诊进一步确定或鉴别。另外，心尖搏动的触诊对于复杂的心律失常患者结合听诊以确定第一、第二心音或收缩期、舒张期也有重要价值。 (二)震颤 震颤(thrill)为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。震颤的发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发现震颤后应首先确定部位及来源(瓣膜、大血管或间隔缺损)，其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期或连续性)，最后分析其临床意义。 在一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病或狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及震颤。除右心(三尖瓣及肺动脉瓣)所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。触诊有震颤者，多数也可所到响亮的杂音。但是，通常触诊对低频振动较敏感，而听诊对高频振动较敏感，对于某些低音调的舒张期杂音(如二尖瓣狭窄)，可能该杂音不响亮或几乎听不到，听诊不够敏感，但触诊时仍可觉察到震颤，需引起注意。兹将不同部位与时相震颤的常见相关病变列于表2-5-10。 表2-5-10心前区震颤的临床意义 部位时相常见病变 胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉狭窄 胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉狭窄 胸骨左缘第3-4肋间收缩期室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭 心尖区舒张期二尖瓣狭窄 心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全
主动脉球囊
我院首例主动脉内球囊反搏术应用获得成功 引进新技术抢救危重病人显奇效 ---------我院首例主动脉内球囊反搏术应用获得成功 2010年12月15日，我院为一位患有急性广泛性前壁心肌梗塞的危重病人成功施行了主动脉内球囊反搏术，挽救了病人的生命，这是该项技术在我院的首次成功应用。该病人64岁，男性，开始出现胸骨后压榨性疼痛，心电图检查提示：急性广泛性前壁心肌梗塞。我院李洪韬主治医生查看病人后，认为其符合进行主动脉内球囊反搏术条件，完善相关检查后予插管行反搏术。术后病人感觉胸闷明显减轻，各项检查提示心脏泵血功能得到改善，病情转危为安。新设备的成功引进和应用，大大增强了我科在这方面的抢救能力，为确保患者生命安全做出新的贡献。
主动脉内球囊反搏术简介 主动脉内球囊反搏术(简称反搏术) 是一项介入 治疗方法。是在X 光引导下，用导管经皮肤导入一个30-50 cc 的球囊放入主动脉。球囊会因应心作膨胀或收缩。 供应心肌的冠状动脉血流主要在舒张期进入心肌。因此，提高主动脉舒张压，可明显增加冠状动脉血流灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气扩张。由于球囊的挤压，产生反搏作用，将主动脉血
流逆向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而舒张期冠状动脉阻力最小，舒张压升高后血流灌注增加，缺血心肌的供血改善，进而使心肌损伤得到恢复，心脏功能改善。 主动脉内球囊反搏术主要用於病人患有心脏问题产生的休克，难治的心绞痛，严重主动脉病变，或严重血管病变需作急性介入治或外科手术。反搏术通常在紧急情况下进行，亦有可能与其他手术(如冠动脉介入手术) 系进性，又或需要紧急转院前作稳定病情之用。
肥厚型心肌病心脏彩超检查诊断标准
心脏彩超检查是肥厚型心肌病极为重要的无创性诊断方法，不仅可以确定诊断，还可以对肥厚型心肌病进行分型。心脏彩超是临床医生随诊观察判断和评估临床治疗效果、提示预后，进行鉴别诊断肥厚型心肌病的有效工具。 什么是肥厚型心肌病——肥厚型心肌病（HCM）是以左室心肌非对称性肥厚、心肌纤维排列不对称性肥大紊乱、心室腔变小为特征，以左心室血流充盈受阻、心室舒张顺应性降低，可伴有或不伴有流出道狭窄或梗阻为基本病变的原因不明的心肌病。肥厚性心肌病占原发性心肌病的10%～20%，约1/3的病例有家族史，为常染色体显性遗传疾病。各年龄组均可发病，症状大多开始于30岁以前，40岁以下者较40岁以上者症状严重。可出现眩晕、晕厥等症状，少数患者可发生心脏猝死。 肥厚型心肌病分型——肥厚型心肌病的心肌肥厚可以发生于室壁的任何部位。按肥厚部位分为三型：①非对称性肥厚型心肌病，约占90%，室间隔明显增厚＞1.5（正常成人舒张末期室间隔与左室后壁厚度≥1.3）。②对称性肥厚型心肌病，也称弥漫性肥厚型心肌病。指室间隔与左室游离壁普遍增厚，心肌可呈同心圆性肥厚，室间隔厚度/左室后壁厚度＜1.3。③特殊部位肥厚型心肌病。肥厚的心肌可局限在心室下1/3、游离壁等部位，分为心尖肥厚型（约占3%）和其他部位型心肌病（约占2%）。还有一种非对称性肥厚型心肌病，心肌肥厚常局限于室壁某一阶段，为非对称性肥厚性心肌病的一种特殊类型，称局限性心肌病。 肥厚型心肌病血液动力学改变——肥厚型心肌病中约有25%～50%患者有左室流出道（LVOT）梗阻，根据左室流出道有无梗阻所致的血液动力学改变，临床分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病两类。梗阻性肥厚型心肌病左室流出道狭窄，临床上较为多见。随年龄增长，病情晚期心肌纤维化加重，室壁厚度变薄，心腔狭窄程度也降低，也可扩大，伴发心力衰竭者，提示预后不良。 肥厚性心肌病在心脏彩超检查中都有哪些异常变化： 1.心室壁增厚：正常室间隔与左心室后壁的厚度平均为10毫米，两者的比值为1.0。肥厚型心肌病超声心动图最主要的特征是非对称性室间隔肥厚，室间隔厚度（IVS）＞1.5厘米，增厚的部位凸向左心室腔，病变部位心肌回声增强，不均匀，
心尖球形综合征
心尖球形综合征（apical ballooning syndrome，ABC）是由日本学者左藤（Sato，H）及其同事于1990年首先描述提出，又称Takotsubo 心肌病，但2015年欧洲心脏病学会（european society of cardiology，ESC）推荐使用“Takotsubo综合征”作为疾病的正式名称。80%发生于中年及绝经后女性，其发病诱因往往由于情绪激动，心脏早期会有收缩功能障碍，心尖一过性圆钝，患者有类似心肌梗死样胸前疼痛，心电图表现为ST段抬高、T波倒置等，因此，该病还被称为应激性心肌病或心碎综合征。由于心尖部较心底部血流量少以及心尖部对交感神经刺激更加敏感，使得机体受刺激后，心尖部更容易受损或受压变形。 患者女性，48岁。于5h前生气后突发心前区疼痛，范围手掌大小，疼痛持续不缓解，伴乏力、大喊、呕吐，无咳嗽、咳痰、无腹痛、腹泻。就诊于当地医院，给予相关药物治疗，症状未见明显缓解，遂就诊于我院。心电图示：Ⅱ、Ⅲ、avF、V3-V6导联ST-T段抬高（图1，2）。 图1，2 Takotsubo综合征患者心电图 急诊以“急性ST段抬高型心肌梗死”收入心内科。病程中，神志请、精神可、饮食、睡眠如常，大小便如常，体重未见明显增减。入院后查体：血压156/103mmHg，呼吸18次/min，脉搏100次/min，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿性啰音。心率100次/min，律齐，各瓣膜听诊
区未闻及杂音及额外心音，无心包摩擦音。腹部平软，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，双下肢无凹陷性水肿。查肌酸激酶同工酶（CK-MB） 29.0U/L（参考值0.0～16.0U/L），肌酸激酶（CK）172U/L（参考值 30.00～135.00U/L），肌钙蛋白I2.97ng/ml（参考值0.00～0.04ng/ml）。 初步诊断为“冠状动脉心脏病-急性ST段抬高型心肌梗死，Killip分级Ⅰ级”，行冠状动脉造影术示左主干、前降支、回旋支及分支，右主干及分支均未见明显改变。入院第4天复查肌钙蛋白I0.58ng/ml， CK-MB14.0U/L，CK52.0U/L。心电图示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF、V2-V6导联T波倒置。 入院第6天查心脏彩色超声示：左室壁不厚，运动不协调，心尖圆钝，广泛性前壁运动减弱、未变薄（符合心尖球形综合症超声表现）（图3）。心包腔见少量积液，二尖瓣少许反流，LVEF51%。结合冠状动脉造影及彩色多普勒超声心动图检查，诊断为心尖球形综合征。 图3 舒张期（左）和收缩期（右）心脏超声心动图，收缩期示左室心 尖部球囊样改变 入院后给予营养心肌、改善循环、抗血小板聚集等对症治疗，病情得以好转，入院第12天复查心脏彩超示右室壁运动增强，二尖瓣轻度反流，少量心包积液，左室收缩功能测值正常，舒张功能测值减低。经
关于癫痫的论文
癫痫发作起因 （1）颅内感染 如各种脑炎、脑膜炎等这些疾病，导致大脑皮层炎症和水肿，引起成人癫痫发作。后遗症期由于脑实质内瘢痕形成和脑膜粘连，也能导致成人癫痫发作。 （2）颅脑外伤 外伤后癫痫的发生率为0.5%～50%，昏迷时间越长，脑实质损伤越重，发生率越高。如急性期颅内血肿压迫，脑实质损伤后水肿导致的颅内高压，都可导致成人癫痫发作，颅脑手术后的损伤、脑细胞功能紊乱，发生成人癫痫。 （3）脑寄生虫病 随着社会的发展，卫生状况的改善，脑寄生虫病引起的成人癫痫有所减少，由于吃了被虫卵污染的食物或水源，使虫卵进入体内，随血循环寄生于大脑皮层，引起成人癫痫发作。（4）酗酒 酗酒也是成人癫痫形成的原因，因为长期大量饮酒，可引起胃炎、心律失常、造血功能和免疫功能异常外，最主要的是神经系统毒性，使体内维生素b1缺乏，造成脑组织代谢障碍，发生脑萎缩，造成成人癫痫发作，还可能导致注意力低下，甚至痴呆。急性乙醇中毒，可直接引起成人癫痫发作。另外酒后生事、打架斗殴或发生交通事故，造成颅脑外伤，可引起外伤后继发性癫痫。 ⑸刺激、情绪波动 癫痫的发作，也有可能是情绪被刺激，导致脑部活跃速度加快，脑神经异常放电。 癫痫的病因分很多种。一般来说分成几个大类。一个大类，我们把癫痫分成继发性癫痫和原发性癫痫。原发性癫痫大概占了20%左右，这一部分病人主要都是有遗传因素，比如单基因遗传、多基因遗传等等遗传因素引起的。继发性因素比较广，从妊娠期间，在宫内的时候，包括宫内的感染、缺氧、窒息、缺血，还有出生以后的损伤，比如颅内的感染，还有肿瘤，还有各种其他的疾病，脑外伤等等疾病造成的脑功能损伤以后出现的继发性的癫痫表现，这也是一个大类。还有一部分的原因，目前为止找不到原因，也没有什么继发因素，但是也没有找到原发的、遗传的因素。在这一部分里面，多数最终是能找到原因。现在把它归类为隐匿性的类型。所以主要是三个大的类型的因素造成的。 遗传因素 经谱系、双生子及脑电图研究和流行病学调查等，充分证明原发性癫痫有遗传性，有的是单基因遗传，有的是多基因遗传，但不一定都有临床发作。最近认为外伤、感染、中毒后引发的癫痫可能也有遗传因素参与。 年龄因素 年龄对癫痫（俗称羊癫疯）的发病率、发作类型、病因和预后均有影响。癫痫的初发年龄60%～80%在20岁以前。新生儿正常呈移动性部分性发作，6个月到5岁热性惊厥多见。儿童良性中央-颞棘波灶癫痫多在4～10岁开始，青春期后自愈。成年期多为部分性发作或继发性全身性发作。病因方面，婴儿期首次发作者多为脑器质性特别是围产前期疾病，其后至20岁以前开始发作者常为原发性者，青年至成年则颅脑外伤是一重要原因，中年期后
心脏检查
第五节心脏检查 心脏的视、触、叩、听为临床医师诊断疾病的基本方法，每个医生必须熟练掌握。运用视、触、叩、听等检查方法初步判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质、部位及程度，在临床上具有重要的意义。 检查的注意事项是： ①一般采取仰卧位或坐位； ②体查时特别是听诊时要求环境安静；查体光线最好是来源于左侧；室温 不低于20℃； ③受检者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣服听诊； ④者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查； ⑤认真作好记录，以便全面分析。 一、视诊 心脏视诊要点：检查者站在病人右侧，两眼与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起；视诊心尖搏动时；视线应与心尖区呈切线位置。 (一)心前区隆起与凹陷正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起及凹陷。 异常情况： ①先天性心脏病或儿童时期即患风湿性心脏瓣膜病伴有心脏增大，尤其是右室增大时，使正在发育中的左侧前胸壁受压而向外隆起； ②大量心包积液时，心前区胸壁受挤压而向外膨隆，外观显得饱满； ③鸡胸和漏斗胸，心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。 (二)、心尖搏动心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动(apical impulse)。 1正常心尖搏动位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0．5～1．O cm处，范围以直径计算为2．0～2．5cm。一般明显可见。肥胖者或女性乳房垂悬时不易看见。 2 心尖搏动的改变主要是心尖搏动位置、强弱及范围的改变。
(1)心尖搏动位置的改变：生理条件下，心尖搏动的位置可因体位改变和体型不同有所变化。仰卧时，心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动可左移2—3cm；右侧卧位可向右移l.0～2.5cm；小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间；瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。 病理条件下，心尖搏动位置可由以下原因发生改变： 1)心脏疾病： 左室增大：心尖搏动向左下移位。 右室增大：心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位。 左右室皆增大：心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大。 右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间，即正常心尖搏动的镜相位置。 2)胸部疾病： ①一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位；一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。 ②胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应移位。 3)腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏横位，从而使心尖搏动位置上移。 (2)心尖搏动强度及范围的变化： 1)生理条件下的变化：胸壁增厚(肥胖、乳房大)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小；胸壁薄(消瘦、儿童)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。此外，在剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快，心尖搏动也可增强。 2)病理条件下的变化： 心尖搏动增强：见于左室肥大、甲状腺功能亢进、发热、贫血时，心尖搏动增强，范围大于直径2cm，尤其是左室肥大，心尖搏动明显增强。 心尖搏动减弱：心肌病变(急性心肌梗死、心肌病等)，心尖搏动减翠；心包积液、左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。 负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动(dimpulse)，见于粘连性心包炎；由于心包与周围组织广泛粘连所致。此现象又
12例心尖部肥厚性型心肌病超声心动图分析
12例心尖部肥厚性型心肌病超声心动图分析 目的探讨心尖部肥厚型心肌病的超声图像特征及超声诊断价值。方法总结12例肥厚型心肌病患者的超声心动图特征，并与33例正常组对比分析。结果12例患者声像特点为：心尖部心肌明显增厚，厚度约16～24mm，心尖部室壁厚度与左室后壁厚度比约1.97±0.29，低限大于1.3，表现为室壁的下1/3增厚，为向心性肥厚，心肌回声多增强，呈粗颗粒状，与正常心肌的均匀低回声有所区别，流出道无阻塞，无瓣膜病变，左室收缩功能正常，舒张功能降低。结论超声心动图诊断心尖部肥厚型心肌病比较直观，能较为准确的反映室壁的厚度，结合心电图检查可以很好的对心尖部肥厚性心肌病做出诊断，在鉴别诊断方面优势明显。 标签：心尖部；肥厚型心肌病；超声心动图 心尖部肥厚型心肌病（AHCM）是肥厚型心肌病的一种特殊类型，临床表现没有特征性，超声医师在检查时容易漏诊。我院共检查出心尖部肥厚型心肌病12例，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组病例为1999年2月～2012年12月笔者进修及工作中所遇门诊及住院患者共12例，其中男性10例，女性2例，年龄16～54岁，平均37.9岁，有胸闷气短的6例，头晕5例，胸痛2例，无症状4例，体检发现心电图异常6例，有4例有家族史。对照组33例，为体检正常人员。 运用PHILIPS ie33、GE VIVID7等彩色多普勒超声设备进行常规超声心动图检查，探头频率2.5-4.5MHZ，患者左侧卧位或者平卧位，常规测量室壁厚度、EF、二尖瓣E/A值，计算心尖部室壁厚度（AT）与左室后壁厚度（LVPWd）的比值，超声工作站记录患者资料。 1.2彩色超声诊断条件心室壁下1/3增厚大于16mm，心肌回声增强，大多数心尖部心腔缩小，甚至收缩期消失，心尖部室壁厚度与左室后壁厚度比值大于正常人比值，正常人比值约为1.05±0.24[1]。 1.3统计学处理运用SPSS19.0版统计软件，计量数据以x±s 表示，采用t 检验。 2结果 12例患者声像图共同表现为：心尖部心肌明显增厚，厚度约16～24mm，心尖部厚度与左室后壁厚度比约 1.97±0.29，明显高于正常室壁比值；表现为室壁的下1/3增厚，为向心性肥厚，心肌回声多增强，呈粗颗粒状，与正常心肌的均匀低回声有所区别，流出道无阻塞，无瓣膜病变，左室收缩功能均正常，左室舒
负性心尖搏动是什么
负性心尖搏动是什么 什么是负性心尖搏动呢？难道是心跳停止搏动了吗？看到 这个题目我的第一反应就是想要问这个问题。但是我知道自己的胡思乱想是不可能得到真正的答案的，所以我去问了我的老师，他告诉了我什么叫负性心尖搏动，现在我就把我学到的告诉你们吧。 负性心尖搏动 别称：负性心尖搏动 常见发病部位：心脏 常见病因：Broadbent征 常见症状：心脏收缩时，心尖搏动内陷
心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动。90%以 上的缩窄性心包炎患者可见负性心尖搏动。当心包与周围组织有广泛粘连时，此现象又称为Broadbent征。右心室明显肥大时，由于心脏顺钟向转位，左心室向后移位，亦可出现负性心尖搏动。尤其在严重的三尖瓣反流患者，由于扩张的右心室占据了心尖部位，在收缩期将血液反流至位于胸骨附近扩张的右心房，导致了一种特征性的搏动——心尖部在收缩期内向运动而胸骨体下部 左右两侧收缩期出现外向运动。 正常心尖搏动的强弱与胸壁的厚度有关。肥胖的人胸壁较厚，心尖搏动较弱，范围亦较小，瘦弱的人胸壁较薄，心尖搏动较强，范围亦较大。正常心尖搏动可能位于肋骨后，妇女可被乳房所掩盖，因而看不到搏动。在病理情况下，心室肥大时心尖搏动加强，范围亦较大。例如左心室肥大时，心尖搏动有力，呈“抬举性”。而心包积液，左侧胸腔积液或左侧肺气肿时，心脏与前胸壁的距离增加，心尖搏动可因而减弱，甚至消失，甲状腺功能亢进症和发热时可使心尖搏动增强。正常心脏收缩时，心尖搏动向外凸起，如心脏收缩时心尖反而内陷，称负性心尖搏动，可见于粘连性心包炎。
说了那么多，你现在知道什么叫做负性心尖搏动了吗？如果还是不知道，我也无能无力了，你们可以去百度一下，也许知道的会很多。但是我想你们肯定能够意识到负性心尖搏动对人体的伤害也是非常大的，如果我们不能及时的发现自己的身上有这种病，那么等到发现的时候就已经晚了，治疗也会很麻烦。
常见症状与体征
常见症状与体征 第1单元发热 1．发热病因多由病毒引起。 2．稽留热24h体温波动围不超过1℃，常见于大叶性肺炎、伤寒。 3．弛热24h体温波动围超过2℃，常见于败血症、风湿热。 4．发热的体温上升期表现：畏寒、皮肤苍白、皮温下降，可出现寒战。 5．不属于源性致热原的物质是毒素。 6．急性肾盂肾炎患者的发热常表现为间歇热。 7．引起机体发热的致热原包括外源性致热原和源性致热原，源性致热原也称白细胞致热原，如白介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素等。 8．体温调节中枢功能异常导致的发热的特点是高热无汗。 9．发热伴有皮肤黏膜出血、浅表淋巴结肿大，常见于流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症、急性白血病、重症再生障碍性贫血、恶性组织细胞病。 10．发热伴肝脾大：传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病。 11．先发热后昏迷见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒型菌痢、中暑。 12．发热伴黄疸常见于病毒性肝炎、恶性组织细胞病、胆囊炎、化脓性胆管炎、败血症和其他严重感染、急性溶血等。 第2单元咳嗽与咳痰 1．咳嗽与咳痰以呼吸道感染最常见。 2．咳嗽伴声音嘶哑，见于声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经。 3．咳嗽伴咯血常见支气管扩症、肺结核、支气管肺癌、二尖瓣狭窄。 4．咳嗽伴杵状指（趾）常见于支气管扩症、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸。 5．浆液性血性泡沫痰最常见于肺水肿。
6．铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎。 7．砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌感染。 8．痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出提示有真菌感染。 9．咳嗽伴有哮鸣音见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性细支气管炎、气管与支气管异物、支气管肺癌。 10．典型病例一：某糖尿病患者，男性，68岁。突发高热、寒战、右胸痛，次日咳痰，为黄脓性带血丝，量多。X线检查显示右下肺实变，其中有多个液气囊腔，最可能的诊断是葡萄球菌肺炎。 11．典型病例二：男性，68岁。高热3d伴咳嗽、胸痛，多量黄绿色脓性痰，白细胞增高，X线胸片示右下角肺实变，期间有不规则透亮区，叶间隙下坠，伴少量胸腔积液，最可能的诊断是克雷伯杆菌肺炎。 第3单元咯血 1．咯血以支气管、肺部、心血管疾病最为常见。 2．咯血量的估计，每日100ml以为小量，100～500ml为中等量，500ml以上或一次咯血100～500ml为大量。 3．大量咯血最常见于支气管扩症、空洞型肺结核和慢性肺脓肿。 4．咯鲜红色血痰见于支气管扩症、肺结核、肺脓肿和出血性疾病。 5．铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎。 6．砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌感染。 7．因支气管静脉曲破裂所致咯血最常见于二尖瓣狭窄。 8．咯血伴杵状指（趾）多见于支气管扩症、肺脓肿、支气管肺癌。 9．咯血伴脓痰见于支气管扩症、肺脓肿、空洞型肺结核继发细菌感染。 10．典型病例：一青年男子咯血、低热、乏力、消瘦，应首先考虑的疾病是肺结核。 第4单元发绀 1．毛细血管的还原血红蛋白超过50g/L称为发绀。
心脏检查
心脏检查 （C a r d i a c E x a m i n a t i o n） 温州医学院附属第一医院心内科 概述 运用视、触、叩、听等检查方法初步判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质、部位及程度．在临床上具有重要的意义。尽管现代心血管检查方法的进展日新月异，但心脏的视、触、叩、听仍为基本方法，每个医学生必须熟练掌握。 心脏检查应具备的条件 ①一般采取仰卧位或坐位； ②环境应安静，对于杂音的听诊尤为重要；光线最好是来源于左侧，室温不低于20℃； ③受检者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣服听诊； ④检查者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查，以便全面分析。 视诊 （I n s p e c t i o n o f t h e h e a r t） 心脏视诊要点 患者取卧位，检查者站在病人右侧，先观察胸廓轮廓，然后两眼与病人胸廓同高，以便更好地观察心尖搏动、心前区异常搏动和隆起情况。 （一）胸廓畸形 1、心前区隆起正常人心前区无异常隆起及凹陷。 1）先天性心脏病尤其是右室增大时：法洛氏四联症、肺动脉瓣狭窄等。 2）大量心包积液时 3）R2隆起：升主动脉扩张 （一）胸廓畸形 2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。 （二）心尖搏动 定义：心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部助间组织向外搏动，称为心尖搏动(apical impulse)。 正常心尖搏动位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm处，范围以直径计算为2.0-2.5cm。（二）心尖搏动改变 (1)心尖搏动移位：生理性 仰卧时，心尖搏动略上移； 左侧卧位，心尖搏动可左移2-3cm； 右侧卧位可向右移1.0-2.5cm； 小儿、矮胖体型、妊娠时，心尖搏动向上外移，可达第4助间； 瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。 （二）心尖搏动改变 (1)心尖搏动移位：病理性 1)心脏疾病： 左室增大，心尖搏动向左下移位。
刘伊丽教授：从5个病例谈急性心肌缺血综合征
刘伊丽教授：从5个病例谈急性心肌缺血综合征 作者：南方医科大学南方医院刘伊丽临床上多将应激性心肌病≈心尖球形综合征。实际上，除心尖球形综合征外，还可见到一些主诉胸痛、心电图ST段抬高、心肌酶增高而诊断为急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI) 的患者，他们的冠脉造影多为正常，并无左心室的球形改变，且多有导致发病的明确病因，这些病人均应列为应激性心肌病，或为急性心肌缺血综合征，实则代表一组因各种病因激活儿茶酚胺导致急性冠脉微血管功能不全。临床应关注这种现象，本文将通过几个病例对其临床表现，发病机理及治疗现状加以讨论。 病例简介 病例1——女性，52岁，于皮肤出现药物超敏综合征后6天突发胸骨后持续性痛，伴大汗淋漓，心电图示cRBBB伴心前导联ST高抬，阵发房颤，CK-MB 114.67 U/L，肌红蛋白2372 ng/ml，肌钙蛋白I 2033 ng/L，proBNP 13054 ng/ml。冠脉造影正常。超声示左室前壁运动减弱，胸片示肺瘀血（图1)。经抗过敏、抗血小板及对症等治疗，好转出院。图1 病例1入院胸片 病例2——男性，62岁，嗜铬细胞瘤酷似ST抬高性心肌梗死：高热伴胸痛10余日，心电图示前侧壁ST抬高WBC
25.54 G/L,中性粒细胞87，proBNP 9743 pg/ml，Cr 448 umol/L, Cys-C 3.34 mg/L, UA 768 umol/L，CRP 223.1 mg/L, cTnI 47.15 ng/ml, myo＞1000 ng/ml，CK-MBm 135.52 ng/ml。左室前壁，心尖运动减弱，冠脉造影正常，腹部CT 诊断右肾上腺占位，手术病理诊断副节瘤伴大量坏死。 病例3——男性，24岁，发热、胸闷、气促，心电图示心前导联ST高抬CK-MBm 11.5 ng/ml，cTnI 3.67 ng/ml, BNP 7544 pg/ml，CRP 59.2 mg/L, 超声心动图检查示左心室多节段收缩活动减弱，少量心包积液，LVEF 0.45。冠状动脉CTA检查示冠状动脉血管未见明显狭窄。临床诊断急性病毒性心肌炎。 病例4——男，41岁，突发呕吐，气促，随之咳出粉红色泡沫痰，BP 150/87 mmHg，HR 143次/min，SaO2 86%，双肺布满湿啰音，诊断“急性肺水肿”。心电图示广泛前壁ST 高抬及T波深倒置，超声示前壁运动减弱，EF 44%，cTnI 1.36 ng/ml。最后确诊为大脑前动脉前交通支动脉瘤破裂，蛛网膜下腔出血，神经源性肺水肿，心肌缺血心功能不全。病例5——男性，73岁，无明显诱因出现头晕，腹胀，乏力。症状逐渐加重伴恶心呕吐，无发热，胸痛症状。心电图示前壁ST高抬伴II度2型房室传导阻滞，超声示前壁心尖运动减弱，EF 52%，腹部超声：三支肝静脉内径增宽。CRP29.8 mg/L，ALT 604 U/L，cTnI 16.17 ng/ml，myo 224.69
肥厚型心肌病诊断及治疗指南
肥厚型心肌病诊断及治疗指南 一、肥厚型心肌病的定义和流行病学 1958年Teare首先对“肥厚型心肌病”进行了详细描述，随后概念不断演变发展，该病基本特征是心肌肥厚及猝死发生率高。目前认为，HCM是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病，主要表现为左心室壁增厚，通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度≥15mm，或者有明确家族史者厚度≥13mm，通常不伴有左心室腔的扩大，需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。 一些来源于特定人群的患病率调查发现HCM并不少见。中国HCM患病率为80/10万，粗略估算中国成人HCM患者超过100万。HCM是青少年和运动员猝死的主要原因之一。心脏性猝死(SCD)常见于10～35岁的年轻患者，心衰死亡多发生于中年患者，HCM相关的心房颤动(房颤)导致的卒中则以老年患者多见。在三级医疗中心就诊的HCM患者年死亡率为2%~4%，SCD是最常见的死因之一。 二、肥厚型心肌病的分型 根据超声心动图检查时测定的左心室流出道与主动脉峰值压力阶差(LVOTG)，可将HCM患者分为梗阻性、非梗阻性及隐匿梗阻性3种类型。安静时LVOTG≥30mmHg为梗阻性;安静时LVOTG正常，负荷运动时LVOTG≥30mmHg为隐匿梗阻性;安静或负荷时LVOTG 均<30mmHg为非梗阻性。 另外，约3%的患者表现为左心室中部梗阻性HCM，可能无左心室流出道梗阻，也无收缩期二尖瓣前向运动(SAM)征象。有研究认为这类患者的临床表现及预后与梗阻性HCM 相同，甚至更差。 梗阻性、隐匿梗阻性和非梗阻性HCM患者比例约各占1/3。这种分型有利于指导治疗方案选择，是目前临床最常用的分型方法。 此外根据肥厚部位，也可分为心尖肥厚、右心室肥厚和孤立性乳头肌肥厚的HCM。2013年世界心脏基金会对心肌病采用了新的综合分型系统，称为MOGE(S)分型。该分型保留了对心脏形态功能的识别，同时强调了疾病的遗传基础，但应用尚不成熟，仅供参考。 三、肥厚型心肌病的诊断 1.症状 HCM临床症状变异性大，有些患者可长期无症状，而有些患者首发症状就是猝死。儿童或青年时期确诊的HCM患者症状更多、预后更差。症状与左心室流出道梗阻、心功能受损、快速或缓慢型心律失常等有关，主要症状如下。
18心脏检查习题及答案
心脏检查习题及答案 一、单项选择题（在每小题的四个备选答案中选出一个正确的答案，并将正确答案的号码写在题干后的括号内。 1．正常人心尖搏动位于第5肋间隙的：B A．左锁骨中线外0.5～1.0cm B．左锁骨中线内0.5～1.0cm C．胸骨左缘外0.5～1.0cm D．左腋前线内0.5～1.0cm 2．触诊发现心尖搏动呈抬举样是由于：C A．甲亢 B．发热 C．左心室肥大 D．剧烈运动 3．主动脉关闭不全的最重要的体征是：B A．心浊音界呈靴形增大 B．主动脉第二听诊区舒张期叹气样杂音 C．主动脉瓣区第二心音减弱 D．心尖区舒张期杂音 4．第一心音的组成主要是由：C A．半月瓣开放 B．心房收缩 C．房室瓣关闭的震动 D．血流冲击大血管的震动 5．心前区隆起主要见于：B A．肺原性心脏病 B．先天性心脏病 C．大量心包积液 D．肥厚性心肌病
6．第一心音出现的时间是：B A．与半月瓣开放同时发生 B．与房室瓣关闭同时发生 C．与心室快速充盈同时发生 D．在舒张早期发生 7．梨形心影常见于：C A．肺心病 B．二尖瓣关闭不全 C．二尖狭窄 D．主动脉瓣关闭不全 8．心尖搏动向左下移位见于：B A．左心房增大 B．左心室增大 C．右心房增大 D．右心室增大 9．卧位较立位时心底部浊音界增宽见于：B A．全心衰竭 B．心包积液 C．心肌炎 D．心肌病 10．主动脉瓣关闭不全时心影呈：A A．靴型心 B．梨型心 C．烧瓶型心 D．普大心 11．风湿性心脏病患者，心房颤动最常见于：D A．二尖瓣关闭不全 B．主动脉瓣关闭不全 C．主动脉瓣狭窄
D．二尖瓣狭窄 12．第二心音固定性（宽分裂）分裂可见于：D A．肺动脉瓣狭窄 B．主动脉瓣关闭不全 C．主动脉狭窄 D．房间隔缺损 13．代表心脏实际大小的界限为：C A．心底界限 B．左心界 C．心相对浊音界 D．心绝对浊音界 14．二尖瓣狭窄时心脏形态呈：B A．靴型心 B．梨型心 C．烧瓶型心 D．普大心 15．下列哪项提示心脏器质性病变：C A．二尖瓣区3/6级收缩期吹风样杂音 B．脉搏短拙 C．抬举性心尖搏动 D．第三心音 16．主动脉瓣关闭不全舒张期杂音，最易听到的部位是：C A．胸骨右缘第二肋间 B．胸骨左缘第二肋间 C．胸骨左缘三、四肋间 D．心尖部 17．主动脉关闭不全最主要的体征是： A．主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音 B．心浊音界呈靴形增大
心尖搏动位置的变化
心尖搏动位置的变化 我们都知道每个妈妈在怀孕了以后，都会因为肚子里的宝宝的发育变大，而使得准妈妈的身形也变大，甚至身体内的某些内脏都会移位。所以就导致了胎儿的心尖搏动位置会有所变化。那么我们今天就来看一下胎儿的心尖搏动位置变化和准妈妈的身 体有什么关系吧。 影响心尖搏动的生理因素： 体型矮胖型的人心脏呈横位，心尖搏动的位置可上移至第四肋间，且距正中线较远。瘦长型的人心脏呈悬垂位，心尖搏动可下移至第六肋间，距正中线较近。 体位卧位时膈的位置较坐位时稍高，因而心尖搏动的位置亦可稍高。右侧卧时，心尖搏动亦向右移1.0cm～2.5cm，左侧卧时，心尖搏动则向左移2cm～3cm。侧卧时心尖搏动的位置若无变动，提示胸腔内可能有病变，如粘连性心包胸膜炎。
呼吸深吸气时，由于膈肌下降，心尖搏动可下移至第六肋间；深呼气时由于膈肌上升，心尖搏动亦向上移。 此外，妊娠时使膈肌上升，心尖搏动因而向上移。 影响心尖搏动位置的病理因素： 心脏扩大左心室扩大时，心尖搏动向左下方移位，右心室扩大时，心尖搏动向左移，但不向下移。右心室增大尚可出现上腹部剑突下搏动，在深吸气时尤为明显。 心脏异位先天性右位心时，心尖搏动位于右侧与正常心尖搏动相对应的部位。 胸部疾患粘连性胸膜炎，肺不张时，心脏及心尖搏动可向患侧移位；胸膜腔积液或积气时，心尖搏动可向健侧移位。
腹腔疾患腹腔内大量液体、气体或巨大肿物可使膈肌上升，心尖搏动亦因而上移。 看了这篇文章，突然觉得每个妈妈都好伟大，不管是怎样的妈妈，都曾经为了自己能够把自己的孩子健健康康的生下来，而受了很多的痛苦。在此，我不得不对每个孩子说，你一定要记住妈妈对你的好，长大以后一定也要对她好，好好的孝顺她，不要让她的付出白费。
神经系统疾病ICD
第六章神经系统疾病 G00.801 变形杆菌性脑膜炎G00.901 化脓性脑膜炎 G00.902 细菌性脑膜炎G00.903 新生儿化脓性脑膜炎 G03.001 无菌性脑膜炎G03.101 慢性脑膜炎 G03.801 癌性脑膜炎G03.901 耳源性脑膜炎 G03.902 脊髓蛛网膜炎G03.903 局限性脑膜炎 G03.904 颅底蛛网膜炎G03.905 脑膜炎 G03.906 蛛网膜炎G04.001 急性播散性脑脊髓炎 G04.002 急性播散性脑炎G04.003 疫苗接种后脑炎 G04.201 化脓性脑膜脑炎G04.801 变态反应性脑炎 G04.802 反应性脑膜炎G04.803 感染后脑炎 G04.804 化脓性脊髓炎G04.805 化学性脑膜炎 G04.901 非特异性脑炎G04.902 化脓性脑室炎 G04.903 急性脊髓炎G04.904 急性神经根脊髓炎 G04.905 脊髓神经根病G04.906 脊髓神经根炎 G04.907 脊髓炎G04.908 局限性脑炎 G04.909 局灶性脑炎G04.910 脑干脑炎 G04.911 脑脊髓神经根神经炎G04.912 脑脊髓炎 G04.913 脑膜脑炎G04.914 脑室炎 G04.915 脑性发热G04.916 脑炎 G04.917 脑炎性假瘤G04.918 脑炎性肿块 G04.919 散发性脑炎G04.920 上行性脊髓炎 G04.921 神经根脊髓病G04.922 神经根脊髓炎 G04.923 室管膜炎G04.924 小脑炎 G04.925 中枢神经系统感染G06.001 侧窦周围脓肿 G06.002 耳源性脑脓肿G06.003 颅内感染 G06.004 颅内脓肿G06.005 颅内炎性肉芽肿 G06.006 脑脓肿G06.007 脑肉芽肿 G06.008 小脑脓肿G06.101 硬脊膜外脓肿 G06.102 椎管内脓肿G06.201 硬膜外脓肿 G06.202 硬膜下脓肿G06.203 硬膜下炎性肉芽肿 G08 01 侧窦栓塞G08 02 海绵窦血栓形成 G08 03 海绵窦血栓性静脉炎G08 04 海绵窦炎 G08 05 海绵窦综合征(海绵窦血栓形成综合征) G08 06 硬脑膜横窦血栓形成 G08 07 颅内静脉窦非化脓性血栓形成G08 08 颅内静脉窦静脉炎 G08 09 颅内静脉窦血栓形成G08 10 上矢状窦血栓形成 G08 11 乙状窦栓塞G08 12 乙状窦血栓性静脉炎 G09 01 脊髓炎后遗症G09 02 脑炎后遗症 G09 03 未特指的非创伤性脑损伤后遗症G10 01 杭廷顿氏舞蹈病(大舞蹈病) G11.101 弗里德赖希氏共济失调G11.301 共济失调性毛细血管扩张 G11.401 遗传性痉挛性截瘫G11.901 共济失调综合征 G11.902 马里氏共济失调(遗传性小脑性共济失调) G11.903 小脑共济失调 G11.904 遗传性共济失调G11.905 原发性小脑变性 G12.001 松软婴儿综合征G12.002 婴儿性脊髓性肌萎缩 G12.201 肌萎缩侧索硬化G12.202 继发性侧索硬化 G12.203 假性球麻痹G12.204 进行性核上性麻痹 G12.205 进行性肌萎缩G12.206 进行性脊髓性肌萎缩 G12.207 延髓麻痹G12.208 原发性侧索硬化 G12.209 运动神经元变性病G12.210 运动神经元病 G12.901 脊髓性肌萎缩G20 01 帕金森叠加综合征 G20 02 帕金森氏病G20 03 原发性帕金森氏综合征 G20 04 震颤性麻庳G21.901 继发性帕金森氏综合征
心脏骤停后综合征
?专家论坛? 心脏骤停后综合征 张新超 自２０世纪５０年代末现代心肺复苏学开创以来，历经半个世纪的医学实践与理论探讨，取得了令人鼓舞的成就。心脏骤停经心肺复苏（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏ－ ｎａｒｙｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，ＣＰＲ）后约３０％～４０％患者自主循环恢复（ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ＲＯＳＣ），然而，由于心脏骤停而导致全身长时间的完全性缺血，机体在ＲＯＳＣ后又进入更为复杂的新的病理生理过程，主要包括：心脏骤停后的脑损害、心肌损害、全身性缺血／再灌注损伤、导致或促发心脏骤停的尚未消除的各种原有疾病（或病因）等［１］。早在２０世纪７０年代，Ｖｌａｄｉｍｉｒ教授就认识到复苏后ＲＯＳＣ由于全身缺血和再灌注损伤而产生的各种病理生理状态，称之为复苏后病（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｄｉｓｅａｓｅ），但考虑到上述经复苏ＲＯＳＣ后的各种病理生理状态而表现多种不同的症候群，此后的学者将其称之“复苏后综合征”（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｓｙｎ－ｄｒｏｍｅ，ＰＲＳ）。ＰＲＳ病理生理异常的严重程度与临床表现并不一致，取决于心脏停搏的时间、ＣＰＲ的时间以及基础疾病等。 然而，现今“复苏”概念广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，但这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，心脏骤停经ＣＰＲ而ＲＯＳＣ后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。近期，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ＲＯＳＣ后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（ｐｏｓｔ－ｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＣＡＳ）。 １ ＰＣＡＳ的主要病理生理改变 １畅１ 心脏骤停后的脑损害 是患者死亡与神经致残的常见原因。脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）１５ｓ即可昏迷；１ｍｉｎ脑干功能停止（终末期呼吸、瞳孔固定）；２～４ｍｉｎ无氧代谢停止、不再有ＡＴＰ产生；４～６ｍｉｎ ＡＴＰ消耗殆尽，所有需能反应停止（钠泵、新陈代谢、生命活动），损伤不可逆。ＲＯＳＣ后即使提供较高的灌注压，一方面，脑部灌注压的升高与脑血管自身调节的障碍通常会引起脑部再灌注性充血，由此导致脑水肿和再灌注损伤；另一方面，仍可见脑部微循环障碍，导致脑组织持续性缺血、灶性梗死。表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等。心脏骤停后脑损害的发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应，以及细胞死亡信号传导通路激活等。 １畅２ 心脏骤停后的心肌损害 心脏骤停者在ＲＯＳＣ后血流动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压、心律失常；其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。应当认识到，心脏骤停者在ＲＯＳＣ后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。 １畅３ 全身性缺血／再灌注损伤 心肺复苏或胸部按压只能部分解决氧与营养物质的输送与排出问题，即使在ＲＯＳＣ后，由于心肌功能不全、血流动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧供不足也是持续存在的。而再灌注、重氧合必然导致再灌注损伤。 系统性缺血与再灌注引起广泛的免疫系统与凝血系统活化，进而产生全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供／氧需受损、感染易感性增高、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡和肠出血、高血糖、多器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处。 导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有疾病（或病因），诸如急性冠脉综合征、肺部疾病、脓毒症、出血以及各种中毒（毒物或药物过量）等。原有疾病本身就很复杂，而在心脏骤停后的诊断与治 ?０４３ ?ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１０，Ｖｏｌ畅１５，Ｎｏ畅５ ＤＯＩ：１０畅３９６９／ｊ畅ｉｓｓｎ畅１００７－５４１０畅２０１０畅０５畅００５ 作者单位：１００７３０卫生部北京医院急诊科
心脏检查(视触叩听、健康评估)
心脏检查步骤 （检查前应洗手，穿隔离衣、事先征得病人的同意、注意病人的反应、保护病人的隐私、检查环境应安静舒适等） 一、视诊： 1.方法： 病人取仰卧位或坐位，充分暴露胸部，护士立于患者的右侧，视线于病人胸廓同高，视诊的主要内容是检查心前区外形，心尖搏动的位置，以及有无心前区其他部位的搏动。 2.内容： ○1心前区外形： 检查有无异常隆起或凹陷。 ○2心尖搏动： 观察心前区胸部搏动的位置。看看有无异常。正常人的心尖搏动一般位于左侧第五肋间，锁骨中线内0.5m处，搏动直径2.5cm，距前正中线7.0~9.0cm。 二、触诊： 1.方法： 先用右手全手掌置于病人心前区进行触诊，必要时，可用手掌尺侧或并拢的示指与中指指腹进行触诊以准确定位。 2.内容： ○1先找心尖搏动的位置： 用食指轻轻按压，可触到心尖搏动的地方。然后再从第二肋间隙开始数，找到心尖搏动的具体位置，正常人的心尖搏动一般位于左侧第五肋间，锁骨中线内0.5m处，搏动直径2.5cm，距前正中线7.0~9.0cm。 ○2震颤及心包摩擦感： 用右手掌轻轻按压感受有无震颤以及心前区摩擦振动感，触诊时要注意震颤的强度、处于心动周期的时相（收缩期、舒张期或连续性）以及位置。 三、叩诊： 1.方法： 病人取仰卧位或坐位，护士立于病人的右侧。仰卧位时，护士的叩诊扳指与肋间平行，坐位时扳指与肋间垂直。叩诊时以轻叩为宜，力度适中，用力均匀。 2.顺序： 先扣左界，后扣右界，自下而上，由外向内的顺序进行。 3.内容： （叩诊时应注意心脏浊音界的大小、形态、位置等。） ○1叩诊心前区的外形： 叩诊心左界时，从心尖搏动最强点外2~3cm处（一般为第5肋间左锁骨中线向外）开始，沿肋间由外向内叩诊，当叩诊音由清音变为浊音时，提示已达心脏边界，用笔做一标记，如