急性心肌梗死
急性心肌梗死患者的处理流程
急性心肌梗死患者的处理流程
避免诱发因素
避免情绪激动、过度劳累、寒 冷刺激等诱发因素，以免加重 心肌梗死的症状
长期护理与康复
对于心肌梗死患者，长期的护 理与康复非常重要。护理人员 和患者家属应关注患者的病情 变化和康复情况，提供必要的 护理和康复指导。通过科学合 理的康复计划，帮助患者逐步 恢复生活和工作能力
急性心肌梗死患者的处理流程
二、转运与急救车上的处理
安全转运：在等待急救车到来时，应尽量减少患者的移动，以免加重病情。急救车到 达后，应将患者平稳地搬运到车上
车上急救措施：在转运途中，继续监测患者的心电图、血压、呼吸等指标，并给予 吸氧治疗。如条件允许，可进行心电图检查，以便医生更好地了解患者的情况
急性心肌梗死患者的处理流程
吸氧治疗：进行吸氧治疗，以缓解心肌缺氧状态
心电监护监测：进行心电监护监测，观察患者的心电图变化，以及时发现心律失常等 严重并发症
解除疼痛：可以使用一些缓解疼痛的药物，比如说硝酸甘油或则是吗啡以及哌替啶等 药物
再灌注治疗：在发病4.5小时以内开始溶栓，不能溶栓的可考虑行介入治疗，以缓解心 肌缺血、防止梗死面积扩大危及生命
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目录CONTENTS1 一、现场急救 2 二、转运与急救车上的处理 3 三、医院内的处理 4 四、出院后的随访与康复 5 五、院外急救护理 6 六、生活与心理调适
急性心肌梗死患者的处理流程
急性心肌梗死是一种紧急情况，需要立即采取措施来保护患者的生命安全。以下是一份处 理急性心肌梗死患者的流程
急性心肌梗死患者的处理流程
一、现场急救
评估情况：在患者身边评估病情，观察患者的意识状态、呼吸、脉搏等基本生命体征
急性心梗的识别与处理
心肌梗死
▪ 心电图表现 • 病理性Q波传统标准 - 时限≥40ms - 振幅≥同导联的1/4R波
心肌梗死
▪ 病理性Q波新标准 - 时限≥30ms - 振幅≥1mm
心肌梗死
▪ 病理性Q波
心肌梗死
▪ 非ST段抬高型心肌梗死 ▪ 急性冠脉综合征广义包括： ①ST段抬高型心梗 ②非ST段抬高型心梗 ③不稳定型心绞痛 ▪ 非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合
心肌梗死
▪ 心肌梗死的定位诊断
心肌梗死
▪ 根据特征性改变，尤其是病理性Q波
心肌梗死
3. 实验室检查 ▪ 血清心肌坏死标记物 ① CKMB 4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常； ② TnI/TnT 3-4小时升高，11-24小时/24-48小时达峰，7-10天/10-14
天Байду номын сангаас复正常。
瘤/乳头肌功能不全； • 放射性核素：心肌显象/血池扫描。
心肌梗死
5. 急性心肌梗死的诊断模式：从3:2模式转变为1+1 ▪ 3:2模式 ① 缺血性胸痛的病史 ② 心肌缺血及坏死的心电图动态演变 ③ 心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 ▪ 三条中两条符合急性心梗诊断成立。
心肌梗死
▪ 1+1模式 • 第一个1：有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落 • 第二个1：下述4条中1条存在时
型ST段抬高在心肌缺血损伤后马上就能出现。 ▪ 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽
然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
心肌梗死
▪ ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 1. 标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性
什么是急性心肌梗死？如何急救？
什么是急性心肌梗死？如何急救？一、什么是急性心肌梗死？急性心肌梗死指的就是心脏的心肌出现了突然的坏死，之所以心脏的心肌会出现突然的坏死，主要是由于给心肌提供养分的血流突然中断。
最常见的原因，就是冠状动脉内突然的血栓形成，把血管完全堵死，血流不能通过，而造成了心肌长时间内没有供血和供氧，就发生了坏死。
急性心肌梗死是心内科的急症和重症，之所以它急和重，是因为心脏的跳动必须有赖于心肌细胞的收缩和舒张，而心肌细胞坏死之后，心脏收缩和舒张的功能就会造成非常大的影响，而此时就不能够通过有效的收缩，给身体各器官供血造成非常重大的影响。
当急性心肌梗死发生时，就必须要尽快的到医院就诊，尽量在最短的时间内去除血栓等因素，让冠状动脉血流再通，能够继续的给心肌细胞提供氧气和养分，让已经出现问题的心肌细胞逐步的恢复。
但如果要错过了最佳就诊时间，心肌细胞的坏死往往不能恢复，就会造成像心力衰竭，甚至心源性休克等严重的后果。
二、急性心肌梗死，如何急救？急性心肌梗死有七成以上发生于院前，一旦出现急性心肌梗死，我们必须掌握一些必备的家庭急救常识，否则会延误最佳抢救时机。
原则上我们不推荐非医务工作者、没有系统医学知识体系、没有心电图、没有检验结果佐证的情况下，擅自用药。
因为若有冠心病病史的患者，当心绞痛发作时，吃一片硝酸甘油试着缓解症状可以。
但若患者发生休克，非医务背景的家属，如何判断是心源性休克？还是低血容量性休克？若是主动脉夹层，擅自服用阿司匹林、波立维的负荷量，则有可能导致夹层破裂。
会加重患者的病情，导致更危险的情况发生。
那我们普通人面对这样的情况，应该做些什么呢？2.1尽快正确拨打120呼救电话时应简单明了，语言必须简练、准确，主要告知以下内容：1.告知病人目前最危急的状况，如无意识、心前区剧痛、呼吸困难等。
2.病人发病的详细地址，住址处有何明显地标性建筑。
情况允许下，可派一人到路口进行指引。
3.请务必保持电话畅通。
2.2保证患者尽可能在安静状态下休息帮助患者平躺，或坐在有扶手的地方，避免摔倒引起二次损伤，千万不要慌忙将患送往医院，禁忌剧烈搬动患者，因为活动会增加心肌工作量和耗氧量，加重缺血，继而可引起严重后果。
急性心肌梗死ppt课件
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不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ，但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显，且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛，可放射至背部，双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状，心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人：
日期：
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
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急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
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急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等，通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法，在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路，使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
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肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，保持呼 吸道通畅，降低肺部感染风险
。
肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标，及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者，积 极采取止血、抑酸等治疗措施
。
心理干预与护理
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死
急性心肌梗死一、急性心肌梗死（AMI）的定义◎AMI--相关冠状动脉血流突然完全中断--相应的心肌细胞发生急性缺血性坏死。
◎缺血性胸痛、急性循环功能障碍的症状◎反映相应心肌急性缺血、损伤、坏死的一系列特征性心电图改变以及血清心肌酶的升高。
心肌梗死示意图二、病因和发病机制1、冠状动脉粥样硬化→硬化斑块破裂、出血→血栓形成→冠状动脉完全阻塞。
（占绝大多数，约占90％）2、动脉痉挛→冠状动脉闭塞。
（常见）3、冠状动脉栓塞、炎症、畸形。
（少见）三、诱因精神紧张、激动、用力、过劳、饱餐、寒冷等。
上述病因及诱因，只要使心肌严重持久缺血1小时以上，即可导致心肌坏死。
四、病理解剖1、左冠状动脉前降支闭塞→左室前壁、心尖、前间壁、下侧壁、二尖瓣前乳头肌梗死。
2、左冠状动脉回旋支闭塞→左心室高侧壁、下壁、左心房、房室结梗死。
3、右冠状动脉闭塞→左室下壁、后间隔、右心室、窦房结、房室结梗死。
4、左冠状动脉主干闭塞→左心室广泛梗死。
五、病理生理心功能障碍、心律失常、血流动力学改变六、临床表现(一)症状1、缺血性胸痛典型部位：心前区或胸骨后非典型部位：上腹部放射部位：左臂、左肩背部、颈部、头部、下颌部、鼻部程度：剧烈性质：压榨性、压迫性、紧缩感、烧灼感、濒死感持续时间：20分钟以上含服硝酸甘油常不能缓解2、突然昏厥3、胃肠道症状：恶心、呕吐、呃逆4、急性左心衰：呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰5、休克：烦燥不安、皮肤湿冷、大汗淋漓6、猝死：心室颤动注意★无胸痛症状患者占25％★老年人以呼吸困难、左心衰表现多于胸痛症状，65岁以上有胸痛者约占19％★女性患者常表现为不典型胸痛(二)体征1、痛苦面容、面色苍白、大汗2、心率增快、血压增高（前壁AMI，交感神经兴奋性↑）3、心率减慢、血压降低（下壁AMI，迷走神经兴奋性↑）4、左心室增大、心尖部第一心音减弱、奔马律七、心电图特征性改变有Q波心肌梗死者：1、病理性Q波—心肌坏死2、ST段抬高呈弓背向上型—心肌损伤3、T波倒置—心肌缺血无Q波心肌梗死者：1、无病理性Q波2、普遍性ST段压低≥0.1mv，aVR、V1 ST段抬高3、T波倒置AMI的心电图演变及分期根据心电图改变，确定梗死的部位急性广泛前壁、侧壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死八、实验室检查1、起病24～48小时后血WBC↑至10～20×109∕L，N↑,ESR↑2、血清心肌酶含量增高①CK、CK－MB 4h↑16-24h高峰3-4d↓，特异性100%，敏感性98.6%。
急性心肌梗死常见的并发症有哪些
急性心肌梗死常见的并发症有哪些急性心肌梗死常见的并发症心肌梗塞、心力衰竭、心律失常急性心肌梗死有什么并发症一、并发病症急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。
下面分别进行介绍：1、心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。
在急性心肌梗死的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。
可见急性左心衰、急性右心衰。
自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。
19：43：562、休克心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是急性心肌梗死中最严重的并发症。
AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。
国外文献报道，急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。
近些年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。
3、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。
多数发生在急性心肌梗死后1周内。
4、心律失常在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中，以心律失常发生率最高。
按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。
室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。
窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。
5、心脏破裂心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。
在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。
心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。
心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。
急性心肌梗死的护理
第二节急性心肌梗死急性心肌梗死是因持续而严重的心肌缺血所致心脏的部分心肌急性坏死。
在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍、心律失常，以及反映心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图衍变。
一、病因急性心肌梗死虽然绝大多数与冠状动脉粥样硬化有关，但由于冠状动脉痉挛，斑块破裂及（或)出血、血栓形成等冠状动脉急性堵塞性病变参与了急性心肌梗死的发病。
因此，急性心肌梗死发病与粥样硬化病变所累及冠状动脉支数以及造成管腔狭窄程度之间常呈不平行关系。
急性心肌梗死发病的轻重缓急及梗死范围分布差异极大，并与冠状动脉完全堵塞发生的快慢部位和有无侧支循环等因素密切相关。
其他少见原因：有冠状动脉栓塞(血栓栓子、气栓、瘤栓或细菌栓子)；主动脉夹层或梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口；冠状动脉夹层；冠状动脉炎（如大动脉炎累及冠状动脉；结节性动脉周围炎；病毒性冠状动脉炎等)；冠状动脉先天畸形和心脏挫伤等。
二、病理生理急性心肌梗死的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左心室收缩功能降低，血流动力学异常和左心室重构。
三、临床表现急性心肌梗死发病起始临床症状差异极大，有的患者发病急骤，极为严重，未及时送至医院就诊而死于院外；有的患者无明显自觉症状或症状很轻未引起患者注意，未至医院就诊。
(-)起始症状表现急性心肌梗死发病起始症状不尽相同，最常见为疼痛。
故对发病不同起始症状的了解，对本病的及时诊治具有重要的意义。
1. 以疼痛为起始症状疼痛是急性心肌梗死最常见的起始症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或心前区，向左肩放射。
疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常为憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁梗死。
不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
心肌梗死程度重时持续时间长，疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感，烧灼样疼痛，常伴有濒死感。
含服硝酸甘油一般不能缓解，需强效镇痛药。
疼痛有时也可能不重，为轻度闷痛，有时表现为断续多次发作性疼痛，与不稳定性心绞痛不易分辨，多见于非Q波心肌梗死。
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急性心肌梗死
急性心肌梗死
（acute myocardial infarction，AMI）
定义：
是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动 脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断使相应的心肌严重而持久的急性缺 血所致。
急性心肌梗死
病因和发病机制
冠状动脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧 枝循环尚未充分建立→心肌供血急 剧减少或中断→心肌持久缺血达1 小时以上。
急性心肌梗死
心前区疼痛 病史、体检和系列心电图
V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室
急性心肌梗死
实验室检查
一般化验检查
白细胞 （24-48h后白细胞，中性粒细胞增多） 血沉增快， 可持续1~3周。
血清心肌酶含量增高
CK（起病6h增高，24h达高峰，3-4天恢复正常）/CK-MB （4h内增高，16-24h达高峰，3-4天恢复正常）肌酸激酶/同 功酶AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 （起病6-12h增高，2448h达高峰，3-6天后降至正常）LDH乳酸脱氢酶（起病810h后增高，2-天达高峰，1-2周恢复正常）
急性心肌梗死
急性心肌梗死后心力衰竭的Killip分级法
分级 Ⅰ级 Ⅱ级
Ⅲ级
Ⅳ级
分级依据 无明显心功能损害证据 轻、中度心力衰竭 主要表现为肺底啰音＜50％肺野、 第三心音及胸片上肺淤血表现。 重度心力衰竭（肺水肿）——罗音> 50％肺野 心源性休克
ห้องสมุดไป่ตู้
急性心肌梗死
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可 减慢；第一、二心音减弱； 可出现第四心音奔马律； 约10%-20%的患者在起病2-3天出现心包摩擦音； 有乳头肌功能障碍引起二尖瓣关闭不全时，出现心尖 区收缩期杂音。
急性心肌梗死
心电图表现
无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低→T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在1～2天以上
急性心肌梗死
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
急性心肌梗死
定位诊断 特征性改变，尤其是病理性Q波
I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁
血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其 他体征
急性心肌梗死
心电图表现
特征性改变 有Q波心肌梗死者 病理性Q波 ST段抬高, 呈弓背向上型 T波倒置 在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变， 即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV，但AVR导联ST 段抬高，或有对称性T波倒置。
少。 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
急性心肌梗死
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
急性心肌梗死
病理演变
心肌病变
冠脉闭塞后 20～30分钟少数，1～2小时绝大部 分呈凝固性坏死，以后坏死的心肌纤维溶解，逐渐 有肉芽组织形成。可继发心脏破裂或室壁瘤形成。 坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在 6～8周形成瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。 AMI主要分为两型：透壁性梗死（Q波AMI），此型 的心肌坏死累及到心室肌全层；非透壁性梗死（无 Q波AMI），此型的心肌坏死累及到心内膜下或 （和）中层心肌，但没有扩张到外膜。
血清肌钙蛋白I/T（TnI <7-9天>/ TnT<14天>） （3-6h血浓度增高）
CK-MB 、 TnI / TnT ——血清心肌坏死标记物
急性心肌梗死
血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
急性心肌梗死
其他检查
超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全
放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图
急性心肌梗死
心肌梗死诊断
典型临床表现 缺血性胸痛
特征性心电图
心肌酶/坏死性标记物的动态变 化
急性心肌梗死
A M I 诊断指南：
心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、cTnT /I)
并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4）影像学证据显示新的存活心肌的丧失或 新出现的局部室壁运动异常。
急性心肌梗死
病理生理
左心室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻 塞部位以下的心肌丧失收缩能力，无法完成收缩， 心肌发生四种异常收缩形式1）运动同步失调。2) 收缩减弱。3）无收缩。4）反常收缩。若梗死范 围太大，左心室泵功能受到损害，心输出量、每 搏输出量、血压降低，收缩末期容积增加。
心室重构：1）梗死扩展a.肌束之间的滑动。b.正 常心肌细胞破碎。C.坏死区内组织丧失。2）心室 扩大。
急性心肌梗死
临床表现
先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效
2. 全身症状:发热，心动过速，白细胞增高，血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心梗多见。 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主 要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者 可发生肺水肿
急性心肌梗死
急性心肌梗死
心肌梗死ECG的演变及分期
分期 心电图表现
时间
早期（超急性期）
数分钟 可无异常，或出现异常高大，两肢
不对称的T波
小时→日 T下降→倒置
急性期
ST抬高→下降
Q波出现（数小时至两天）
近 期（亚急期） 数日→两周 ST段回到基线水平病理性Q波
T波变平坦或倒置
陈旧期（愈合期） 3～6月后 ST-T正常或T波倒置，病理性Q波
不稳定的粥样斑块破溃、出血，急 性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛， 使冠状动脉完全闭塞。
急性心肌梗死
急性心肌梗死
促使斑块破裂及血栓形成的的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时，机体应激反应性增强， 心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。“黑 色高危期”
饱餐，进食多量脂肪后血脂、血粘稠度增高。 重体力活动，情绪激动或用力排便时致左室负荷加重 休克、脱水、出血等致心排血量骤降，冠脉灌流量减