恶性高血压肾硬化症
高血压与CKD
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0 -2003 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010
北京新登记血液透析患者（n=7474 ），北京血液透析质控中心数据
BANS 临床表现
较长期（10～15年）高血压 肾小管浓缩功能差出现早
夜尿多，尿渗透压及比重低
尿化验轻度异常
轻度蛋白尿，少许红细胞及管型
CKD患者高血压的可能发病机制
已存在的原发性高血压 细胞外液容量增多 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 交感神经兴奋性增高 内源性类洋地黄物质 前列腺素/缓激肽 内皮细胞来源的细胞因子表达异常（一氧化氮/内皮素） 注射促红细胞生成素(15-20%) 甲状旁腺素分泌/细胞内钙增加/高钙血症 动脉硬化 肾血管疾病和肾动脉狭窄
NHANES III预测20岁以上成年患者（1988~1994）高血压的患病率如图中所示。应用多因素回 归分析方法将数据进行校正（年龄为60岁）。
内容
高血压与慢性肾脏病的关系 慢性肾脏病（CKD）的分期 高血压合并CKD的降压治疗
K/DOQI：慢性肾脏病(CKD)的定义
肾脏损伤(肾脏结构或功能异常) ≥3 月，可以有或无GFR 下降。 肾损伤指标: 包括血、尿成分的异常或影像学检测的异常； 病理学检查异常； GFR<60ml/min/1.73m2≥3 月（无论有或无肾损伤证据) 符合上述两项标准中的任一项即可诊断。
CKD的分期(K/DOQI)
分期 1 2
3A 3B
4 5
GFR(ml/min.1.73m2)
描述
≥90
肾损伤，肾功能正常或↑
60-89
肾损伤，肾功能轻度↓
45-59 30-44
高血压性肾损害的原因、症状及诊断
⾼⾎压性肾损害的原因、症状及诊断⼀、概述根据其程度和持续时间，⾼⾎压能引起轻重不等的肾脏损害。
良性⾼⾎压能引起良性⼩动脉肾硬化，恶性⾼⾎压则引起恶性⼩动脉肾硬化。
⾼⾎压分为原发性和继发性，本节主要涉及原发性⾼⾎压引起的良性⼩动脉肾硬化和恶性⼩动脉肾硬化。
⼆、流⾏病学我国⾼⾎压患者群正迅速增长，流⾏病学调查1959年⾼⾎压患病率为5.11%，2002年为18.8%。
来⾃美国肾脏数据系统(USRD)的资料表明，⾼⾎压是导致终末期肾衰竭(ESRD)的第2位原因。
不同地区因⾼⾎压造成ESRD的患病率有所不同：美国最⾼(28.5%)，欧洲次之(13%)，⽇本最低(6%)，中国为7.1%。
⾼⾎压和肾脏损害密不可分，⼀⽅⾯，肾脏通过体液调节参与⾎压的形成，⼀旦这种调节失衡将导致⾼⾎压的发⽣；另⼀⽅⾯肾脏也是⾼⾎压肾损害的重要靶器官之⼀。
⾼⾎压和肾脏损害互为因果，互相促进，存在恶性循环。
⼤量研究充分证明⾎压升⾼是慢性肾脏病(CKD)进展最重要的危险因素之⼀。
多危险因素⼲预试验(MRFIF)的资料显⽰，⾎压升⾼已成为进⼊ESRD的独⽴危险因素。
我国ESRD患者中原发性肾⼩球肾炎仍占第⼀位，但随着经济发展和⼈民⽣活⽔平提⾼，⾼⾎压肾损害近年已在快速增长。
据1999年统计，在我国全部透析患者中，⾼⾎压肾硬化症占9.6%，并预测这个⽐例还会⼤幅度上升，将有更多的⾼⾎压患者进⼊昂贵的肾脏替代治疗，给国家、家庭带来沉重的经济负担。
三、病因1.良性肾⼩动脉硬化常见于病程较长的原发性⾼⾎压患者，也好发于⽼年⼈，以及糖尿病、慢性肾⼩球病、肾间质病、原发性醛固酮增多症等伴发⾼⾎压患者。
肾⼩动脉硬化与⾎压升⾼程度及持续时间有关，且其本⾝⼜可加剧⾼⾎压，两者相互影响，呈恶性循环。
2.恶性肾⼩动脉硬化病因主要为急进性⾼⾎压。
部分发病时即为急进型，⽽有些初起为良性⾼⾎压，在病程中演变为急进型⾼⾎压。
此外，还可继发于肾上腺⽪质功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等。
正确防治高血压肾硬化
脉 硬化或 脑血 管意 外 史 等其他 靶 器 官损 害 的 情况 ；
（） ５ 肾脏 超 声 检 查 往 往 提 示 肾脏 大 小正 常或 略 缩 小， 两肾大小 可 能 不 一致 ， 脏表 面 呈颗 粒状 凹 凸 肾
不 平。
恶性 高血压 肾硬 化症 的诊 断 的主要 条 件包 括 ：
持 续性 蛋 白尿 （ 一般 为 轻 至 中度 ） 一般 已有 ５年 前 以上 的持 续性 高血压 ， 病程 进 展缓 慢 ； ３ 肾 小管功 （） 能损害 先于 肾小球功 能损害 ， 表现 为夜尿增 多 、 尿渗
透 压低 ， 镜检 红细胞 或 管型 等有 形成 分少 见； ４ 尿 （） 常伴有视 网膜 动脉硬 化 ， 高血 压性左 心 室肥 厚 ， 动 脑
管壁 增 厚 ， 滑肌 细 胞 萎 缩 是 Ｂ Ｎ 的早 期 病理 表 平 Ｈ 现， 当管腔狭 窄发展 到 一定 的严 重程度 ， 致使 肾脏供
（ ） 合 恶性 高 血 压 诊 断 标 准 ， 且 是 原 发 性 的； １符 而
（） ２ 肾功 能进行 性恶化 。
三 、 治 防
血 明显减少 ， 可有 不 同程度 的缺 血性 肾实质 损害 ， 肾
大 多数患 者在 发病 前 有 良性 高血 压 的病 史 ， 常见 的 症 状有 头痛 、 视力模 糊和体 重下 降， 肾脏方 面 的表现
就 是突然 出现 的蛋 白尿或 血尿。而 高血压 神经视 网 膜 病 变必然 出现 。 在病理 特征 方面 Ｂ Ｎ 在 光镜 下 的 改变 主 要体 Ｈ 现 在小动脉 上 ， 现为 内弹力膜双 轨征 和 中层肥 厚， 表 常 出现在 小叶 间动脉 ， 球 小 动脉 呈玻 璃 样 变。血 入
维普资讯
高血压与肾脏病
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇 增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状 腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般 可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验 检查作出相应诊断。 (2)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高 血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过 神经系统的详细检查可明确诊断。 (3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少 见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。 (4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史 ，在排除继发高血压后可作出诊断。
发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约 25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病，我国发病率也在逐年增加
病理 肾脏小动脉病变：高血压约5－10年 －入球小动脉壁 玻璃样变 －小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 导致：管腔狭窄，供血减少 肾实质病变 －肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 －肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 －肾间质纤维化 导致：肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎 ；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3. 多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾 炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水 ；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12. 肾髓质囊肿病。 这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
临床表现 起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模
糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、 恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼 血尿。 血压明显升高，舒张压一般都超过130mmHg 。 肾脏表现 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因
恶性高血压的肾损伤
恶性高血压的肾损伤
作者： 作者单位： 刊名：
英文刊名： 年，卷(期)：
赵明辉， 周福德， 王海燕 北京大学第一医院肾内科,100034
中华内科杂志 CHINESE JOURNAL OF INTERNAL MEDICINE 2009(6)
参考文献(4条)
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５７８－１４２６．２００９．０６．００８ 作者单位：１０００３４北京大学第一医院肾内科 通信作者：赵明辉，Ｅｍａｉｌ：ｍｈｚｈａｏ＠ｂｊｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
万方数据
少数可出现血小板减少和微血管病性溶血性贫血，重者可表 现为溶血性尿毒症综合征。
二、肾脏病理表现 恶性高血压患者肾脏可出现肾脏小动脉病变、肾小球病 变和肾小管问质病变。原发性恶性高血压患者出现肾衰竭 时，肾脏大小可正常；而肾实质性疾病继发的恶性高血压则 肾脏町缩小。 小动脉的增牛性动脉内膜炎和入球小动脉綮纤维素样 坏死是恶性高血压的特征性病理表现。小动脉的病变可表 现为典型的“洋葱皮”样改变，即由拉长的肌内膜细胞和结 缔组织纤维呈同心圆状层层包绕而成，血管腔中重度狭窄， 少数病例管腔内纤维蛋白血栓形成可造成血管完全闭塞；入 球小动脉管綮纤维素样坏死也可导致管壁增厚和血管内血 栓形成致使管腔狭窄；有时血管壁可表现为坏死性小动 脉炎。 肾小球病变取决于恶性高血压的病因。原发性高血压 病所致的恶性高血压其肾小球多表现为缺血皱缩；肾实质性 疾病者则同时具有缺血性病变和基础肾小球病的特点，多数 ＩｇＡ肾病患者表现为增生硬化性肾小球肾炎，少数也可为轻 度系膜增生性肾小球肾炎。少数患者表现为局灶、节段性纤 维素样坏死，往往是人球小动脉坏死的延续。 恶性高血压患者肾小管间质病变也较为严重。肾小管 可出现上皮细胞脱落、再生等急性肾小管坏死样病变；可有 不同程度的肾小管萎缩。间质可出现水肿、炎症细胞浸润和 肾间质纤维化。 Ｊｉａｎｇ等Ｈ１近期针对ｌｇＡ肾病继发的恶性高血压患者的 肾脏病理分析发现：恶性高血压的血管病变与肾小球病变可 以不平行，如轻度系膜增生性ＩＳＡ肾病可伴发严重的血管病 变和肾小管间质病变，应引起重视。 三、诊断思路 临床上发生头痛、视物模糊以及肾损害应怀疑恶性高血 压。首先应明确恶性高血压的诊断，其次应争取作出病因诊 断，再次应确定受累脏器和是否存在临床显性的血栓性微血 管病。具体流程如下： １．恶性高血压属于临床诊断，只要患者具备如下２个条 件，临床即可确诊：（１）血压急剧升高达舒张压≥１３０ ｈｉｍ Ｈｇ，（２）眼底病变呈现出血、渗出（眼底Ⅲ级病变）和 （或）视乳头水肿（眼底Ⅳ级病变）。 ２．恶性高血压病因多样，包括原发性高血压和继发性高 血压。原发性高血压病导致的恶性高血压占２０％一４０％， 是引起黑人恶性高血压的主要原因。北京大学第一医院的 资料表明，原发性高血压病依然是我国恶性高血压的常见原
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恶性高血压病（malignanthypertension）也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。
可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。
临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。
恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。
增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。
病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。
患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。
那么，恶性高血压需要做哪些检查呢？
高血压诊断有赖于血压的正确测定。
通常采用间接方法在上壁肱动脉部位测量血压，可用水银柱（或电子）血压计方法或用动态血压监测分方法。
目前仍以规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。
一旦诊断有高血压，必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。
如为原发性高血压，除病史及体格检查外，尚需作有关实验室检查以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。
如为继发性高血压则针对病因治疗。
恶性高血压有什么症状
1、多见于年轻人。
恶性高血压
恶性高血压一概述恶性高血压病也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。
可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。
临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。
恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。
现多将恶性高血压成为高血压急症，缓进型高血压称为高血压亚急症。
患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。
二病因1.饮食与用药不当有些高血压病患者是饮食不当造成的。
即患高血压病后不注意控制饮食，如烟、酒、糖、肥肉、动物内脏等一概不忌，加重了动脉硬化，影响了血管弹性，导致血管痉挛，可使血压居高难下，因此，服降压药效果不佳。
用药单一，忽视了药物的综合治疗，也往往是高血压久治不降的原因。
2.肥胖对于肥胖型高血压，往往肥胖程度与血压升高呈平衡关系，此类高血压患者如果单纯依靠降压药物治疗，而不减体重，血压下降往往不理想，所以，这类患者除坚持降压治疗外，还应注意减肥。
3.精神因素血压升高与精神状态不佳有密切关系，因为情绪不稳，交感神经处于紧张状态，使体内儿茶酚胺类物质分泌增多，血管处于收缩状态，进而血压久治不降，因此，高血压患者要注意自我调解，保持心情愉快，克服急躁情绪。
4.缺乏运动一些高血压患者不爱活动，运动量过小，吃了睡，睡了吃，单纯依靠药物降压治疗，血压常久治不降，因此，高血压患者应加强体育锻炼。
体育活动不仅可降压，还能除脂减肥，调节心理平衡，改善精神紧张状态。
5.病理因素（1）1％～5％的原发性高血压可发展为急进性（恶性）高血压。
继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。
（2）诱因，在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。
三临床表现多见于中青年人，血压突然显著升高，收缩压，舒张压均增高，常持续在26.6/17.3kPa（200/130mmHg）以上，病情进展迅速，可发生剧烈头痛，往往伴有恶心，呕吐，头晕，耳鸣等，视力迅速减退，眼底出血，渗出或视盘水肿，肾功能急剧减退，持续性蛋白尿，血尿和管型尿，氮质血症或尿毒症，可在短期内出现心力衰竭，表现为心慌，气短，呼吸困难，本型高血压亦易发生高血压脑病，与血压显著增高相关。
高血压肾病
发病机理—
研究硬化 / 废弃球的来源发现，58.8%源于肾小球 肥大进展而来，41.2%因缺血损伤所致。
良性肾硬化机制的新认识
自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物 (如硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急 剧减退,FSGS样病变进一步恶化。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
肾间质炎性浸润：
人们普遍认为高血压肾硬化出现间质炎性细 胞浸润是对小管萎缩的一种反应。 然而在血管紧张素II依赖的高血压模型中， 单核细胞化学趋化因子 1 （ MCP2 ）和骨桥 蛋白表达上调，随后出现巨噬细胞浸润。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
利用血管紧张素 II受体拮抗剂后，可减少蛋 白尿和减轻肾损伤，说明血管紧张素II在疾 病进展中具有重要作用。
发病机理—
辅助或可参考的条件： ①年龄在40～50岁以上。 ②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心 力衰竭。 ③有脑动脉硬化和（或）脑血管意外病 史。 ④血尿酸升高。 ⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。 ⑥病程进展缓慢。
流行病学
高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病 (ESRD)的第二大原因。 1997 年美国肾病资料库 (USRDS) 报告，由 高 血 压 导 致 的 ESRD 例 数 持 续 增 长 ， 已 占 ESRD人群28.5%；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
多种肾脏疾病的动物模型证实肾血流量自我调节 改变，几乎全部与高血压相关。肾切除模型 (5/6 肾切除)研究最为广泛。
此外在链唑霉素(STZ)诱导的糖尿病和去氧皮质酮 诱导的高血压中也存在肾血流量自我调节的缺失。
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细胞外基质明显增加，基质与细胞沿动脉长轴呈同心圆形排列，使血管 切面呈“洋葱皮”样外观，高度增厚的血管壁侵占管腔，管腔高度狭窄 乃至闭塞。
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三、恶性高血压肾硬化症病理表现
2、肾实质损害 MHT患者出现肾实质损害时，肾小球可能呈现两种病变：一种病变为缺血性
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病理改变
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四、临床表现及预后
恶性高血压占高血压病的发生率1%-4% 63%-90%恶性高血压患者将出现肾损害，即恶
性高血压肾硬化症，临床患者可有血尿，蛋白尿 （可呈现大量蛋白尿），管型尿（红细胞管型及颗 粒管型）及无菌性白细胞尿。尿量逐渐减少，出现 少尿及不同程度的水肿，肾功能进行性恶化，数周 至数月进入终末期肾衰竭，肾损害进展迅速，也呈” 恶性。”
病变，与良性高血压时所见相同；另一种病变为节段性坏死增生性病变，受累 肾小球出现节段性纤维素样坏死（由入球小动脉纤维素样坏死延伸而来），球 囊黏连、毛细血管血栓，系膜细胞增生，肾小囊新月体形成，恶性高血压时这 两种肾小球病变进展都十分迅速，将很快导致肾小球硬化，并继发肾小管萎缩 及肾间质纤维化。
目前有人认为，MHT肾硬化症属于血栓性微血管病（TMA）范畴，TMA主要 特征是微血管病性溶血，血小板减少，微血管内血栓形成.经典的血栓性微血管 病主要指溶血性尿毒症综合征（HUS）及血栓性血小板减少性紫癜（TTP）。 其它常见的血栓性微血管病的病因，还包括恶性高血压，硬皮病肾危象，妊娠 相关的肾损害及抗磷脂综合症。
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概
述
一、恶性高血压(MHT) 二、肾小球硬化症 三、恶性高血压肾硬化症病理表现 四、临床表现及预后 五、诊断及鉴别诊断 六、治疗
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一、恶性高血压(MHT)
MHT是一种少见类型，表现为血压急剧升高， 舒张压持续≥130mmHg,伴有 眼底出血，渗出和视 乳头水肿及多器官系统受累。肾脏受累尤为突出。 临床上头痛，视力模糊，肾脏损害突出，持续蛋白 尿、血尿、管型尿，病情进展迅速，如不及时有效 的降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭，脑卒中或 心力衰竭。
2、恶性高血压肾硬化症 急剧升高的重度高血压，将损伤小动脉血管内
皮，出现内皮变性及纤维素样坏死，血小板沉积及
血栓形成，并可损伤肾小球毛细血管，导致肾小球
纤维素样坏死及新月体形成。此重度高血压还能刺
激有丝分裂因子及移动因子的产生，从而促进小动
脉中层平滑肌细胞增生、分化形成肌内膜细胞，移
行至内膜，导致严重内膜增厚，管腔高度狭窄、肾 实质缺血。
血管活性物质如血管紧张素II，儿茶酚胺及内皮 素等参与上述致病，而肾实质出现严重缺血后，它 们又将进一步被刺激分泌，形成恶性循环。
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三、恶性高血压肾硬化症病理表现
MHT可导致严重的肾脏小动脉病变及肾实质损害，形成恶性高血压肾 硬化症。 1、肾小动脉病变
恶性高血压与良性高血压一样，也主要侵犯肾小球前动脉，二者病
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二、肾小球硬化症
美国2004年报告导致ESRD（终末期肾病）高 血压肾硬化症占24%,我国2008年统计已占13%。 高血压硬化症可由良性及恶性高血压引起。前者称 为良性高血压肾硬化症，后者称为恶性高血压硬化 症。
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二、肾小球硬化症
1、良性高血压肾硬化症： 它与系统性高血压患者肾血管自动调节机制受
恶性高血压继发TMA临床表现上与HUS和TTP有所不同，即恶性高血压患者 出现微血管病性溶血性贫血并不常见，同时血小板减少也少见。这可能与发病 机制不同有关。
原发性MHT出现动脉壁“洋葱皮”样改变,较实质性MHT明显增多，而肾实质 性MHT患者肾小球系膜细胞增殖较原发性MHT患者为重。还具有原发性肾病的 病理特征。
恶性高血压肾硬化症
概
述
恶性高血压（MHT）是指一种严重的高血压状 态，常常累及心、脑、肾等多个脏器，病程凶险， 如不及时救治，80%的患者将在两年内死亡，肾 脏是最易受累的脏器，63%-90%的MHT患者有 肾脏受累的表现。
恶性高血压的肾损害可表现恶性小动脉硬化，
即恶性高血压肾硬化症，迅速进入肾衰竭。临床 上多发展到疾病晚期才表现出明显的临床症状， 因此早期诊断，早期干预对于改善MHT肾硬化症 的预后有着重要意义。
变性质却十分不同。恶性高血压的主要病变是：入球小动脉至弓状动脉 管壁纤维素样坏死，以及小叶间动脉和弓状动脉严重肌内膜增厚。
入球小动脉至弓状动脉纤维素样坏死：光镜检查可见中层平滑肌细
胞坏死，纤维素样物质沉积，管壁增厚，管腔变窄；电镜检查：血管壁 上可见大块电子致密物，内含纤维素；免疫荧光检查：管壁上有纤维蛋 白，IgM及补体等血浆成分沉积。随着疾病进展，管壁中纤维素及坏死 组织均将被胶原取代，最终管壁明显增厚并纤维化。
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一、 恶性高血压(MHT)
继发性恶性高血压肾硬化症在肾实质性MHT中 IgA肾病为主要原因（占继发性的40%）,提示IgA肾 病是一种容易出现MHT的肾实质疾病。另外，糖尿 病肾病、膜性肾病、硬皮病相关肾病、膜增生性肾 小球肾炎、肾硬化性肾小球肾炎等慢性肾病也可继 发MHT。
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一、恶性高血压(MHT)
MHT根据病因可分为原发性和继发性高血压 原发性恶性高血压：一般与遗传和环境因素有
关（饮食高盐,精神刺激）以中青年多见，老年患者 少见。
继发性恶性高血压：由某些确实的疾病引起的 血压升高，占高血压的5%，继发性高血压尽管占比 例不高，但绝对人数仍相当多。继发原因：原发性 醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾 性高血压等。其中肾实质性MHT是继发性原因的主 要组成部分，可占全MHT患者的20%-50%， 继发性恶性高血压肾硬化症患者分布年龄更广。
损相关。首先，肾小球前小动脉过度收缩，久之管 壁增厚，管腔狭窄，导致缺血性肾实质病变，包括 肾小球缺血性硬化。而后，残存肾单位入球小动脉 扩张，高血压传入肾小球，诱发肾小球高压、高灌 注、高滤过（“三高”），促进局灶节段性肾小球 硬化的发生，最后出现肾功能不全。
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二、 肾小球硬化症