恶性高血压的肾损伤
金水宝胶囊对高血压患者早期肾损害的影响
金水宝胶囊对高血压患者早期肾损害的影响 目的：探讨金水宝胶囊对高血压患者早期肾损害的影响。方法：选取我院于2014年2月至2015年2月收治的高血压早期肾损害患者128例作为临床研究对象，随机分为观察组和对照组，每组64例。对照组采用氯沙坦钾进行治疗，观察组加用金水宝胶囊进行治疗，比较两组肾功能指标变化情况。结果：治疗后观察组肾功能指标明显低于治疗前以及对照组患者治疗后，具有显著差异性（P＜0.05）。结论：金水宝胶囊能够显著改善高血压早期肾损害患者的肾功能，值得临床推广使用。 标签：金水宝胶囊；高血压；早期肾损害；影响 高血压性肾损害是高血压患者常见的并发症之一，其发病机制主要为长期高血压导致肾脏结构和功能发生改变，引发肾小动脉硬化、肾小球或肾小管功能损害，最终导致终末期肾病的形成[1]。高血压性肾损害患者若没有得到及时有效的治疗，则会病变为肾衰竭，其病死率大大提升。由此可见，尽早治疗高血压肾损害具有重要的意义。金水宝胶囊是一种中成药，它在临床中的应用较为广泛，但是它对肾脏的保护作用尚有待研究。我院为明确金水宝胶囊对高血压患者肾损害的影响，特选取了128例患者作为临床研究對象进行专项研究。现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本次研究共入选128例高血压早期肾损害患者，收治时间范围为2014年2月至2015年2月。排除标准：排除了药物过敏患者、妊娠期或哺乳期妇女、继发性高血压患者、精神病患者、合并肝肾功能不全患者，等等。将患者随机分为观察组和对照组，每组64例。观察组：男患者33例，女患者31例；年龄为48～80岁，平均年龄（62.66±5.34）岁；病程3～18年，平均（12.35±4.26）年。对照组：男患者30例，女患者34例；年龄为50～79岁，平均年龄（63.21±6.17）岁；病程4～19年，平均（11.43±5.14）年。经比较，两组患者的一般资料比较无明显差异性（P>0.05）。 1.2 方法 对照组患者采用氯沙坦钾片（浙江华海药业股份有限公司，国药准字H20070264）进行治疗：口服给药，起始剂量和维持剂量均为50mg，每日一次。观察组患者在对照组的基础上使用金水宝胶囊（江西济民可信金水宝制药有限公司，国药准字Z10890003）进行治疗：口服给药，每次0.99g（3粒），每日三次。两组患者均连续治疗4个月。 1.3 观察指标
中国高血压伴慢性肾病的防治现状
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考---陈香美： PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字：CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士 目前我国肾性高血压呈高患病率，低控制率的临床特征，我们必须要做到：1. 加强肾性高血压的宣教工作，包括肾科医师、全科医师以及患者，从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管理的能力；2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究，积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成；3. 建立完善、高效的社区－医院－政府三联动机制，努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点[1]。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加[2]。换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、
肾功能指标联合检测对高血压早期肾损伤的诊断价值
肾功能指标联合检测对高血压早期肾损伤的 诊断价值 作者：高岚李素珍赵少华丰达星 【关键词】高血压;肾损伤;胱抑素C;联合检测 高血压肾损伤的发生率与高血压的严重程度和持续时间呈正相关，是老年高血压常见并发症之一。该病早期缺乏明显的临床症状，在血清肌酐和尿素氮正常时，肾小球、肾小管功能可能已有减退。因此，及早诊断对高血压早期肾损伤的预防和治疗具有重要意义。近年来，国内外文献报道尿微量白蛋白(mALB)、尿β2微球蛋白(β2MG)、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)测定是高血压早期肾损伤的敏感指标,而胱抑素C(Cys C)是目前反映肾小球滤过率的敏感指标〔1～4〕。本研究通过联合检测高血压患者多项肾功能指标，以探讨联合多指标检测对高血压早期肾损伤的诊断价值。现将结果报告如下。 1 研究对象与方法 1.1 研究对象 2008年 1～10月我院收治的高血压患者87例，男49例，女38例，年龄41～81岁，平均(63.5±2 2.9)岁，其中高血压合并微量蛋白尿患者40例，单纯高血压患者47例。全部符合2005年中国高血压指南高血压诊断标准〔5〕。排除标准：①继发性高
血压;②肝、肾功能异常及严重的心、肺、脑疾病。选择本院同期健康体检者42例作为对照组，男25例，女17例，年龄 38～78 岁，平均(59±18.4)岁，均无器质性病变，血糖、血脂均在正常范围。 1.2 研究方法 1.2.1 标本采集受试者空腹抽取静脉血2 ml,待凝固后分离血清。同日随机留取新鲜尿于清洁容器中,离心沉淀取上清用于检测,标本均于采集后4 h内检测完毕。 1.2.2 测定方法血肌酐(SCr)、尿肌酐(UCr)检测采用肌氨酸氧化酶法， Cys C检测采用免疫透射比浊法，NAG采用速率法，β2 MG采用免疫散射比浊法，测定用 OLYMPUS 5 400全自动生化分析仪，分析参数按试剂盒说明书设置。为减少尿流率对结果的影响,尿标本均同时测定UCr。尿NAG、尿β2MG均以与UCr比值表示。 1.3 统计学处理应用SPSS10.0软件进行统计学处理。计量资料以x±s，多组计量资料采用单因素方差分析，两两比较采用q检验;计数资料比较采用χ2检验。 2 结果
对肾脏损害小的降压药附：高血压合并肾损害时降压药的选用
对肾脏损害小的降压药 医科大学附属一院对我媳妇用降压药的原则建议： 禁用止痛药、感冒药等肾毒性药物，避免肾脏病变加重；禁用ACEI、ARB类降压药。 通过下面那篇文章，终于搞清楚了我媳妇的慢性肾衰竭为什么要禁用ACEI、ARB类降压药。一是肌酐偏高；二是生肌酐清除率过低；三是属于高血压合并肾衰竭属于较为严重的情况。 为了减轻降压药对肾脏功能的损害，一是选降压药需经过肝脏代为宜；二是只能选择钙通道阻滞药氨氯地平；三是选择血管扩药高特灵为宜。 ACEI和ARB类的都可以，依那普利，缬沙坦，代文，厄贝沙坦都是肾科常用的。ACEI类的比较便宜 1.血管紧素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）等。有靶器官保护作用，其中洛汀新的肾脏保护作用得到多种实验证实，也是目前肾脏科应用比较多的药，但是这一类因为个体差异约10%患者有干咳的副作用。 2.血管紧素受体拮抗剂（ARB）：如缬沙坦（代文）、洛沙坦（科索亚）。作用同ACEI类，都有肾脏保护作用，不引起干咳，但是临床有的医生反应降压效果不如ACEI，另外价格高于ACEI。 另外如果是二期以上得高血压，单用以上一种降压药一般很少能达标的，所以建议根据情况可以和其他类降压药连用，建议最好还是去医院检查一下。 建义仔细阅读一下药物说明书，如对肾功能有影响的降压药最好不用，以下是对肾无影响的降压药：洛沙坦，伊贝沙坦，Valsartan,卡托普利，依那普利，贝那普利，雷米普利，西拉普利，福辛普利，培哚普利，赖诺普利．以上降压药对其他种类的降压药而言，副作用少．请在医生的指导下选用． 降压药对人的肾脏有害那么吃什么样的降压药不伤害肾脏呢? 建议您买卡托普利片，该药除降压外，对肾脏还有保护作用。生产厂家推荐如下： 1。华氏制药 2。齐鲁制药厂 3。天方药业股份公司 一般来说中药降压药的肾毒性小，如罗布麻片等，西药利尿降压药如速尿、呋塞米等有些小，注意选择应用。 这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。平时建议你保持心情舒畅，多吃蔬菜，适量的运动。 你好考虑可以应用依马来酸依那普利片，对肾脏伤害较小，建议低盐、低脂饮食。 病情分析: 你好，根据你的描述，这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。 意见建议:
恶性高血压治疗原则
恶性高血压治疗原则 恶性高血压（MHPT）起病急，病情重，进展快，预后不良，其临床表现为血压明显升高（舒张压>130mmHg)及心、肾功能不全，自觉症状中的头痛的发生率最高，头痛虽是高血压的共同症状，但头痛特别剧烈时，或当头痛的性质发生变化时，则提示向恶性发展。其次是进行性视力障碍，球后可出现视乳头水肿、出血，有些病人可因此而以最初症状就诊于眼科。部分病人可有恶心、呕吐，为罕见颅内压增高或肾功能不全所致，约40%的患者有明显的多尿及夜尿，夜尿是恶性高血压早期的重要表现，此外，在MHPT的病程中，常常发生急性左心衰竭及肾功能衰竭。在诊断MHPT之后，一方面积极控制血压，另一方面寻找其继发因素。若为肾动脉狭窄所引起的MHPT，则经过行经皮肾动脉成型术（PTRA）或外科手术治疗后，部分病人的血压和肾功能可获满意的控制；明确由药物所致MHPT者，在停用相应药物后，血压可逐渐恢复正常等。本文以下就简介恶性高血压的药物治疗情况。 1．治疗的策略与目标 2.1 初始目标对于无心衰、高血压脑病、高血压危象等高血压急症的MHPT病人，可在2～6h内，通过静脉使用降压药物使血压缓慢降至160～170/100～105mmHg或血压下降最大幅度＜治疗前血压的25%。切忌降压过快过猛，以免诱发心、脑和肾等重要脏器缺血；当MHPT 合并上述高血压急症者，则应在数分钟至数小时内使血压下降以免发生意外。 2.2 最终目标待血压稳定以后，逐渐加用口服降压药，使血压在数天～3个月之内达到低于140/85～90mmHg水平。 2．静脉使用降压药物 2.1 硝普钠硝普钠是一个直接作用于血管的强效无选择性血管舒张药，用药后数秒钟起效，作用时间很短（2～5min）。起始剂量为0.25～0.5μg/kg/min,根据病情可逐渐加量，最大量可以用到8～10μg/kg/min。极少数病例在长期应用硝普钠后，可发生氢化物中毒，特别是当病人合并由肾功能不全时，此副作用更易发生。因此，当病人出现有肾功能不全时，应该慎用此药。 2.2 尼卡地平它是一种直接扩张小动脉的钙离子拮抗剂，对外周血管、冠状动脉和脑血管均有较强的扩张作用。静脉持续输注，起始剂量为5mg/h，可逐渐加量，最大剂量为15mg/h。 2.3 拉贝洛尔(labetalol) 拉贝洛尔兼有α1受体和β受体阻滞作用。对β受体的作用比α1受体强，作用比率为3：1～7：1。静脉使用可采用间断注射或持续输注两种方法。间断注射法：首剂20mg,每10min注射20～80mg，每日总量为300mg。若采用持续输注法，剂量为0.5～2mg/min。 2.4 乌拉地尔乌拉地尔主要阻断突触后α1受体，使外周阻力下降，扩张血管。同时也有中等程度阻断儿茶酚胺的收缩血管作用(这不同于哌唑嗪的外周作用)；中枢作用主要通过激活5-羟色胺受体，降低延髓心血管控制中枢的交感反馈调节而起降压作用(这不同于可乐定的中枢作用)。可维持心、脑、肾供血。临床静脉给药主要用于高血压危象和手术前、中、后对血压升高的控制性降压。也可用于严重的恶性高血压。用于高血压危象在20s速度内注射25mg，以后再将本品250mg加入生理盐水或葡萄糖注射液500ml中，开始滴速为6mg／min．平均维持剂量滴速为120mg／h。 3．口服降压药物使用原则 目前多主张治疗MHPT采用两种或两种以上抗高血压药物联合应用，这样可增加降压疗效，降低不良反应，有益于靶器官保护，增加患者对药物治疗的依从性。优先选用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂，这是因为RAS系统高度活化是MHPT发生机制中的重要环节，这两类药物可以有效的抑制该系统作用，有效的控制血压，促使肾功能恢复，
对肾脏损害小的降压药 附：高血压合并肾损害时降压药的选用
对肾脏损害小的降压药 重庆医科大学附属一院对我媳妇用降压药的原则建议： 禁用止痛药、感冒药等肾毒性药物，避免肾脏病变加重；禁用ACEI、ARB类降压药。 通过下面那篇文章，终于搞清楚了我媳妇的慢性肾衰竭为什么要禁用ACEI、ARB类降压药。一是肌酐偏高；二是内生肌酐清除率过低；三是属于高血压合并肾衰竭属于较为严重的情况。 为了减轻降压药对肾脏功能的损害，一是选降压药需经过肝脏代谢为宜；二是只能选择钙通道阻滞药氨氯地平；三是选择血管扩张药高特灵为宜。 ACEI和ARB类的都可以，依那普利，缬沙坦，代文，厄贝沙坦都是肾内科常用的。ACEI类的比较便宜 1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）等。有靶器官保护作用，其中洛汀新的肾脏保护作用得到多种实验证实，也是目前肾脏科应用比较多的药，但是这一类因为个体差异约10%患者有干咳的副作用。 2.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：如缬沙坦（代文）、洛沙坦（科索亚）。作用同ACEI类，都有肾脏保护作用，不引起干咳，但是临床有的医生反应降压效果不如ACEI，另外价格高于ACEI。 另外如果是二期以上得高血压，单用以上一种降压药一般很少能达标的，所以建议根据情况可以和其他类降压药连用，建议最好还是去医院检查一下。 建义仔细阅读一下药物说明书，如对肾功能有影响的降压药最好不用，以下是对肾无影响的降压药：洛沙坦，伊贝沙坦，Valsartan,卡托普利，依那普利，贝那普利，雷米普利，西拉普利，福辛普利，培哚普利，赖诺普利．以上降压药对其他种类的降压药而言，副作用少．请在医生的指导下选用． 降压药对人的肾脏有害那么吃什么样的降压药不伤害肾脏呢? 建议您买卡托普利片，该药除降压外，对肾脏还有保护作用。生产厂家推荐如下： 1。上海华氏制药有限公司 2。齐鲁制药厂 3。河南天方药业股份公司 一般来说中药降压药的肾毒性小，如罗布麻片等，西药利尿降压药如速尿、呋塞米等有些小，注意选择应用。 这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。平时建议你保持心情舒畅，多吃蔬菜，适量的运动。 你好考虑可以应用依苏马来酸依那普利片，对肾脏伤害较小，建议低盐、低脂饮食。 病情分析: 你好，根据你的描述，这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。 意见建议:
高血压肾损害的临床病理特点及预后
高血压肾损害的临床病理特点及预后 梁少姗乐伟波梁丹丹陈浩徐峰陈惠萍刘志红曾彩虹 目的：探讨行肾活检的高血压肾损害（ＨＮ）患者的临床、病理特点及长期预后，比较良性肾动脉硬化（ＢＮ）及恶性肾动脉硬化（ＭＮ）组患者的临床病理特征。 方法：选取２００３年１月至２０１２年１２月在南京军区南京总医院肾脏科经临床及肾活检明确诊断的ＨＮ患者１７９例，回顾性分析其临床病理特点，探讨影响肾脏预后的危险因素。 结果：ＨＮ患者平均年龄（４３．８±１１．２）岁，本组患者以男性为主（８２％），肾活检时中位高血压病程５．０年，最高收缩压及舒张压分别为（ １９６． ５±３５．９） ｍｍＨｇ和（１２７． ８±２５．６） ｍｍＨｇ，中位血清肌酐（ＳＣｒ） １４４．１μｍｏｌ／Ｌ，中位估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ） ４７．１ ｍｌ／（ ｍｉｎ? １．７３ｍ２），中位蛋白尿０．８ ＃２４ｈ。ＢＮ和ＭＮ的比例分别为５４． ７％及４５．３％。ＭＮ组患者与ＢＮ组患者相比，高血压病程短、平均血压水平高，ＳＣｒ及尿酸高、蛋白尿多，贫血较严重，靶器官损害（眼底、心脏）发生率高，且终末期肾脏病（ＥＳＲＤ）的发生率高。本组ＨＮ患者肾活检后随访时间０．３～１０．８年，中位时间为２．９年，３３例（１８．４％）患者进入ＥＳＲＤ，５年和１０年累积肾存活率分别为８２． ６％、３８．４％。肾活检时ｅＧＦＲ下降、蛋白尿水平上升、动脉的恶性病变、肾小球硬化比例高是ＨＮ患者进展至ＥＳＲＤ的独立危险因素。 结论：ＨＮ患者肾活检时ｅＧＦＲ、蛋白尿量，动脉恶性病变、肾小球硬化比例等对肾脏预后具有独立预测价值； ＭＮ和ＢＮ组患者临床、病理表现及预后明显差异。 高血压肾损害 ； 良性肾动脉硬化；恶性肾动脉硬化；肾存活率；危险因素 Ｃｌｉｎｉｃｏ－ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ａｎｄ ｏｕｔｃｏｍｅ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｂｉｏｐｓｙ－ｐｒｏｖｅｎ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ＬＩＡＮＧ ＳｈａｏｓｈａｎＬＥ ＷｅｉｂｏＬＩＡＮＧ ＤａｎｄａｎＣＨＥＮ ＨａｏＸＵ ＦｅｎｇＣＨＥＮ ＨｕｉｐｉｎｇＬＩＵ Ｚｈｉｈｏｎｇ Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｃｅｎｔｅｒ ｏｆ Ｋｉｄｎｅｙ Ｄｉｓｅａｓｅｓ， Ｊｉｎｌｉｎｇ Ｈｏｓｐｉｔａｌ， Ｎａｎｊｉｎｇ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｓｃｈｏｏｌ ｏｆ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ， Ｎａｎｊｉｎｇ ２１００１６， Ｃｈｉｎａ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ： Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｒｅｎａｌ ｏｕｔｃｏｍｅ ａｎｄ ｉｔｓ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｂｉｏｐｓｙ－ｐｒｏｖｅｎ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ （ＨＮ） ， ａｎｄ ｔｏ ｃｏｍｐａｒｅ ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃｏ－ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ａｎｄ ｐｒｏｇｎｏｓｅｓ ｏｆ ｂｅｎｉｇｎ ｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ （ＢＮ） ａｎｄ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ （ＭＮ）． Ｍｅｔｈｏｄｏｌｏｇｙ：Ｏｎｅ ｈｕｎｄｒｅｄ ｓｅｖｅｎｔｙ ｎｉｎｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｂｉｏｐｓｙ ｐｒｏｖｅｎ ＨＮ ｉｎ Ｎａｎｊｉｎｇ Ｊｉｎｌｉｎｇ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｗｅｒｅ ｅｎｒｏｌｌｅｄ ｉｎ ｔｈｉｓ ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ． Ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ ｔｈｅ ｒｅｎａｌ ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ， ｔｈｅｙ ｗｅｒｅ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ： ｂｅｎｉｇｎ ｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ （ＨＮ， ｎ ＝ ９８）， ａｎｄ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ （ＭＮ， ｎ ＝ ８１ ）． Ｔｈｅｉｒ ｒｅｎａｌ ｓｕｒｖｉｖａｌ ａｎｄ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｎｄ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ ａｎｄ ｏｕｔｃｏｍｅ ｗｅｒｅ ａｓｓｅｓｓｅｄ ａｎｄ ｃｏｍｐａｒｅｄ． Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｔｈｅｙ ｗｅｒｅ ｍａｌｅ ｇｅｎｄｅｒ ｐｒｅｄｏｍｉｎａｎｔ （ １４７ ｃａｓｅｓ， ８２％）． Ａｔ ｂｉｏｐｓｙ， ｔｈｅ ｍｅａｎ ａｇｅ ｗａｓ ４３． ８ ｙｅａｒｓ， ｔｈｅ ｍｅｄｉａｎ ｄｕｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ｗａｓ ５．０ ｙｅａｒｓ， ｔｈｅ ｍｅａｎ ｓｙｓｔｏｌｉｃ ｂｌｏｏｄ ｐｒｅｓｓｕｒｅ （ＳＢＰ） ａｎｄ ｄｉａｓｔｏｌｉｃ ｂｌｏｏｄ ｐｒｅｓｓｕｒｅ （ＤＢＰ） ｗａｓ （ １９６． ５±３５．９） ｍｍＨｇ ａｎｄ （１２７．８±２５．６） ｍｍＨｇ， ｔｈｅ ｍｅｄｉａｎ ｓｅｒｕｍ ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ （ＳＣｒ） ａｎｄ ｅＧＦＲ ｗｅｒｅ １４４． １ μｍｏｌ／Ｌ ａｎｄ ４７． １ ｍｌ／ｍｉｎ／１．７３ｍ２， ａｎｄ ｍｅｄｉａｎ ｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａ ｗａｓ ０． ７７ ｇ／２４ｈ． Ａｔ ｂｉｏｐｓｙ， ｂｅｎｉｇｎ ｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ （ＢＮ） ｗａｓ ｆｏｕｎｄ ｉｎ ５４． ７％ ａｎｄ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ （ＭＮ） ｗａｓ ４５． ３％． Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ＢＮ， ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＭＮ ｗｅｒｅ ｙｏｕｎｇｅｒ； ｔｈｅｙ ｈａｄ ｈｉｇｈｅｒ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＳＣｒ， ｕｒｉｃ ａｃｉｄ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａ， ａｎｄ ｌｏｗｅｒ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ； ｔｈｅｙ ａｌｓｏ ｈａｄ ａ ｈｉｇｈｅｒ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ａｎｄ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ， ａｎｄ ｗｏｒｓｅ ｒｅｎａｌ ｏｕｔｃｏｍｅ． Ｄｕｒｉｎｇ ａ ｍｅｄｉａｎ ｆｏｌｌｏｗ－ｕｐ ｏｆ ２． ９ ｙｅａｒｓ， ３３ ｃａｓｅｓ （１８．４％） ｒｅａｃｈｅｄ ＥＳＲＤ， ａｎｄ ｔｈｅ ５－ ａｎｄ １０－ｙｅａｒ ｃｕｍｕｌａｔｉｖｅ ｒｅｎａｌ ｓｕｒｖｉｖａｌ ａｆｔｅｒ ｂｉｏｐｓｙ， ａｓ ｃａｌｃｔｔｌａｔｅｄ ｂｙ Ｋ－Ｍ ｍｅｔｈｏｄｓ， ｗｅｒｅ ８２． ６ ａｎｄ ３８．４％． Ａ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｂａｓｅｌｉｎｅ ｅＧＦＲ， ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａ， ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｃｅ ｏｆ ＭＮ ａｎｄ ａｎ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ 江苏省临床医学科技专项（ＢＬ２０１２００７） 南京大学医学院附属金陵医院（南京军区南京总医院）肾脏科 博士研究生（梁少姗），国家肾脏疾病临床医学研究中心 全军肾脏病研究所（南京，２１００１６） 万方数据
恶性高血压致肾损害30例临床分析
恶性高血压致肾损害30例临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的分析了解恶性高血压致肾损害的临床特点及降压药物的治疗效果。方法回顾性分析30例恶性高血压致肾损害的临床、实验室资料。结果30例患者经治疗后，显效9例(30.0%)，有效13例(43.3%) ,无效8例(26.7%) ,总有效率为73.3%。结论以肾脏受累为主要表现的恶性高血压不少见，原发性与肾实质性恶性高血压的临床改变及预后均不同。 【关键词】恶性高血压肾损害 【Abstract】Objective To analyze the clinical characteristics of renal involvement associated with malignant hypertension.Methods Data of 30 cases with malignant hypertension were reviewed.Results After treatment, there were 9 cases with significant effect(30.0%) , 13 cases effective(43.3%) and 8 cases ineffective (26.7%) , total effective rate was 73.3%. Conclusion Malignant hypertension presenting with renal damage was not very rare. The clinical presentations and prognosis of
高血压性肾损伤的病因、病理机制及治疗
高血压性肾损伤的病因、病理机制及治疗我国高血压防治形势相当严峻，且发病率呈上升趋势。高血压不仅是心血管事件的一大危险因素，还可以引起众多靶器官损害，肾脏是高血压受累的主要靶器官之一。高血压患者中约有10%-15%会患肾脏病，同时，高血压患者中约有11.9%死于肾功能衰竭。 1、高血压造成的肾脏主要病理变化。 血压持续升高会损伤血管内膜导致肾小动脉发生玻璃样变，肾小球出现缺血硬化，有功能的微小血管数量减少，进而影响肾实质的微循环。生理状况下，肾脏可以通过管-球反馈和多种血管活性物质共 同调节入球小动脉的舒缩，以此保持不同血压情况下肾脏血流的相对稳定并反馈性调节血压。但当肾脏长期处于高血压状态时微循环不可避免受损，使肾小球长期处于缺血缺氧状态，肾脏对缩血管物质的反应性显著增加，但对舒血管物质的反应性显著降低，异常的管球反馈进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统。这一恶性循环可导致肾脏自我调节功能从代偿、到损伤直至完全丧失。 2、除RAAS激活外，高血压肾病还有哪些危险因素？ 高血压并不仅仅意味着血压高于正常值，多国最新指南均将高血压总体心血管风险评估纳入诊疗途径，认为高血压是一种“心血管综合征”。在高血压人群中，单纯高血压仅占14.65%，这也就意味着超过80%的高血压患者合并至少一个危险因素（危险因素包括：年龄、糖尿病、吸烟、肥胖等）。当高血压患者合并代谢综合征（如糖尿病）时，不仅最终患慢性肾脏病的概率是血压正常人群的3倍，此类患者
的肾小球滤过率（eGFR）下降会更为迅速。动物实验显示，高血压合并糖尿病会造成肾小囊增厚、肾小球硬化、肾小球系膜扩张。以上三点共同作用，最终导致蛋白尿和肾功能下降。 3、综合干预多种危险因素，SPC是降压治疗新趋势在高血压肾病治疗中，早已有学者提出了针对危险因素逐一治疗的想法。但事实证明，仅控制单一危险因素无法将高血压肾病的危险性降低超过1/2，只有对多种危险因素进行综合防治才可使患者得到获益。对于高血压肾病病人，控制血压的目的主要有二：一是延缓肾功能减退和终末期肾病发生；二是预防或延缓心脑血管疾病及心血管死亡。在药物选择时应首选具有心脑肾靶器官保护作用，且被中外指南一致推荐为高血压肾病首选药物的RAAS受体阻断剂[包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂（AA）和直接肾素抑制剂（DRI）]。在2018年欧洲心脏病学会/欧洲高血压学会（ESC/ESH）的高血压指南中，将ACEI/ARB联合钙通道阻滞剂（CCB）推荐为优选联合用药。在联合治疗中，单片复方制剂（SPC）以其方便服用，患者依从性好的优点成为各国际指南争相推荐的降压药物，也是联合治疗的新趋势。这一类药物通常由不同作用机制的两种或两种以上的降压药组成，常见的联合药物也恰为指南推荐的，有充分的临床证据支持的配伍。 除了药物治疗外，改变生活方式、联合限盐、降脂、控制血糖等一般治疗对于保护不同年龄与不同危险因素人群的肾功能，延缓肾脏损伤的发生具有积极的作用。在临床工作中，医生应积极进行健康教
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考 《门诊》杂志2014-09-27 发表评论分享 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。 最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加。 换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、发展。在CKD发生、发展的不同时期会出现水钠潴留、肾小球硬化、高尿酸血症、内皮细胞损伤，动脉弹性减退及自主神经调节异常等病理改变，这些病理改变使CKD和高血压成为互为因果的关系。 而CKD也会引起贫血、系统炎症、电解质紊乱、代谢性酸中毒及矿物质代谢异常的症状。高血压也会引起血管阻力增加、左心室肥厚、动脉闭塞及血管重建等病理变化。这些改变都是导致心血管疾病和死亡的重要原因。HEMO研究发现53％的透析患者死于心血管疾病。 就高血压疾病而言，它是一种可治疗的危险因素。但从目前的知晓率、治疗率及达标率的统计数据来分析，中国乃至全世界各个国家的情况都不尽如人意。积极使用合适的降压药物治疗可以控制肾脏病患者的血压，进而延缓患者的肾功能减退。 二、中国CKD患者高血压患病和控制现状 MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）研究是1996年美国对1795例慢性肾脏疾病高血压发生的流行病学调查。研究表明：GFR为50～80mL/min/1.73 m2的CKD 人群，高血压发病率为65％；GFR为10～20 mL/min/1.73m2的CKD人群，高血压发病率为90％。
高血压肾损害
第九节高血压性肾损害 高血压性肾损害（hypertensive renal disease）是指由原发性高血压所导致的肾脏小动脉或肾实质损害。主要为肾小动脉硬化。高血压持续5~10年，即可出现肾脏小动脉硬化、管壁增厚、管腔变窄，进而继发肾实质缺血性伤害，包括肾小球缺血性皱缩、硬化，肾小管萎缩，肾间质炎细胞浸润及纤维化，导致良性小动脉性肾硬化症。 中医学对原发性高血压性肾损害无明确认识，根据临床表现多归于“眩晕”、“头痛”、“水肿”、“尿浊”、“虚劳”等范畴。 一、病因病机 1、病因 （1）情志不遂忧郁恼怒太过，肝失调达，肝气郁结，气郁化火，肝阴耗伤，风阳上扰头目，发为眩晕。 （2）禀赋不足，久病劳倦肾为先天之本，主藏精生髓，脑为髓之海。或年高肾精亏虚，髓海不足，无以充盈于脑；或体虚多病，损伤肾精肾气；或房劳过度，阴精亏虚，均可导致髓海空虚。肾气亏虚，膀胱开合不利，气化失常，水泛肌肤，发为水肿。肾虚固摄无权，封藏失职，导致精微物质的丢失。 （3）饮食不节嗜酒无度，过食肥甘，损伤脾胃，以致健运失司，水湿内停，积聚失痰，痰阻中焦，脾阳不升，头窍失养，故上发为眩晕；脾失健运，水湿停滞，发为水肿；脾气亏虚，导致中气下陷，导致尿浊。 （4）瘀血阻滞或因肝郁气滞；或浊邪壅阻，气机不利；或久病气虚气滞，瘀血阻络。 （5）浊毒内蕴肾主蒸腾气化，脾主运化水湿，久病，肾阳衰微，蒸腾气话失职，损及脾阳，致脾阳虚弱，健运失司，不能化生水谷精微，聚湿为浊，浊度内蕴，中阻则清阳不升，上泛则蒙闭清窍，下犯则清浊不分。 2、病机 高血压肾脏病多与先天禀赋不足，劳逸失度、饮食不节、情志不遂、气血阴阳失调等相关。本病病位主要在肝肾，但和脾、心、肺关系密切。肝肾阴虚，水不涵木，肝阳上亢，气血上涌，则表现为眩晕；病久，阴损及阳，肾阳不足，肾蒸腾气化失职，则表现为夜尿增多或为水肿；久病耗气，致气阴两虚；肾失封藏，
高血压肾病的护理查房
高血压肾病护理查房 一、什么是高血压肾病 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性肾小动脉硬化并伴有相应临床表现的高血压病及肾功能衰竭。 二、疾病病因 肾脏本身就是一个大血球，用于过滤体内毒素，同时防止蛋白，血细胞等物质漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。 三、影响因素 ?高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素 包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。原发性高血压的发病年龄一般在25 － 45 岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为 40 ----60岁，最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度，24 小时尿蛋白定量一般不超过 2克，但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭，未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。 四、高血压肾脏损伤的机制:高血压性肾脏损害 五、疾病症状? 1、重度水肿水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、 腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 2、大量蛋白尿大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定性多为++ ～ ++++，成人每日尿蛋白排泄≥3．5g/d，大多为选择性蛋白尿。 3、低蛋白血症血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，严重者不足10g/L。 4、高脂血症血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。 六、临床表现 ?早期夜尿增多，尿比重降低，尿钠排出增多，尿浓缩功能下降。 ?后期缺血性肾病形成后，肾小球损伤，尿化验异常,少量蛋白尿红细胞。 肾小球功能渐进受损肌酐清除率下降，血清肌酐逐渐增高。 蛋白尿的产生是评定A粥样硬化肾实质病变严重程度的指标之一。 ?晚期肾体积进行性缩小，两侧常不一致。 ?全身表现高血压眼底病变及心脑并发症。
高血压肾损害的实验室检查
高血压肾损害的实验室检查 高血压肾损害，又称为高血压肾硬化，是引起终末期肾病的主要原因之一。及时发现高血压肾损害，积极采取干预措施，才能有效延缓疾病的进展，减少终末期肾病的发生。实验室检查是诊断肾病的重要手段，本文就高血压肾损害的实验室检查做一总结，旨在帮助临床医生和全科医生认识高血压肾损害实验室检查的特点，及时做出正确诊断。 尿微量白蛋白 尿常规检查尿蛋白阴性，而尿微量白蛋白测定阳性，即尿微量白蛋白增多，是早期高血压肾损害的一个敏感指标。目前检测微量白蛋白尿的方法有3种：（1）收集24小时尿，测24小时总白蛋白排泄量；（2）收集夜间8小时尿，计算单位时间尿白蛋白排泄率；（3）随机尿白蛋白与尿肌酐的比值（ACR）。其中最理想的方法是留取24小时尿标本，但因留取困难，实际应用受到限制。随机尿测定ACR是目前最常用、最易行的方法。需要注意的是，由于尿白蛋白排泄量受许多因素的影响，变化很大，故而一次检查结果异常，可能并无意义，应在半年内连续测定3次，其中有2次以上符合微量白蛋白尿的诊断标准，方有诊断价值。 尿β2微球蛋白 尿β2微球蛋白分子量为11 800 d，为小分子蛋白质，
经肾小球自由滤过，绝大部分在近端肾小管被重吸收，是反映近端肾小管重吸收功能的敏感指标。正常情况下尿中含量极微，＜0.2 μg/ml。如血中含量正常，尿中含量增多，则可说明近端肾小管重吸收功能受损。高血压患者在肾脏损伤早期可出现缺血性肾小管病变，尿中β2微球蛋白排出增加。 尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷（NAG）酶 肾小管和尿路上皮细胞含NAG酶，高血压肾损伤时尿排出量可增高。 尿常规 高血压肾损害继续发展可出现显性蛋白尿，即尿常规检查就可呈现尿蛋白阳性。临床上蛋白尿可用定性和定量两种方式表示。定性按照蛋白尿的轻、中、重程度用（+～++++）表示；定量一般以24小时尿蛋白定量为标准，＜1 g/24 h 为少量蛋白尿，＞3.5 g/24 h 为大量蛋白尿，介于两者之间者为中等量蛋白尿。这两种蛋白尿表示方法中以定量法为准。高血压肾损害出现显性蛋白尿时一般是轻至中度（+～++），24小时尿蛋白定量一般不超过1.5～2 g，但也有出现大量蛋白尿的报告，一般发生在恶性高血压患者。 高血压肾损害尿沉渣镜检有形成分（如红细胞、白细胞、透明管型、颗粒管型等）很少，如出现较明显的有形成分增多，则应怀疑是否为其他原因，如肾小球肾炎等引起的尿检异常，而非高血压肾损害所致。
高血压肾损害的治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 高血压肾损害的治疗方法 导语：高血压疾病在日常生活中虽然说不是很严重的疾病，但是每年因为高血压疾病所诱发的并发症患者不占少数，高血压疾病给人们的伤害大小是因人而 高血压疾病在日常生活中虽然说不是很严重的疾病，但是每年因为高血压疾病所诱发的并发症患者不占少数，高血压疾病给人们的伤害大小是因人而异的，如果高血压持续升高而不能及时治疗降低的话，那么高血压上升过快就容易对肾脏造成过大的伤害，如果高血压肾损伤疾病出现的话，那么肾脏受到伤害之后会一步步的加重，高血压肾损害该如何来治疗呢？ 高血压是一种严重的高血压状态，可以由原发性高血压发展而来，也可以由多种原因引起的继发性高血压而来。在各种原发性肾小球疾病中，IgA肾病是引起高血压的最常见病理类型。它发病急骤，进展迅速，血压显著升高，伴有广泛急性小动脉病变，常常累及中枢神经系统、心、肾及其它组织器官。肾脏损害最为显著，表现为小动脉肾硬化，出现蛋白质、血尿、可迅速进展为尿毒症。虽然其发生率较低，仅占所有高血压患者的1%~5%，但由于可在数日至数周内迅速进展为终末期肾衰竭，早期诊断、早期治疗，可使预后显著改善，所以充分认识其临床特点具有重要的临床意义。近年来随着对该病认识的深入，发现其在临床上并不少见，但尚未引起肾脏科医生的重视。 小动脉肾硬化可见两种特征性病理改变：①入球小动脉纤维素样坏死。②小叶间动脉的增生性动脉内膜炎，内膜明显增厚引起管腔中度至高度狭窄，出现“葱皮样改变”。肾小球局灶节段性纤维素样坏死，可伴节段性增生病变和半月体形成，缺血肾小管萎缩，肾间质纤维化伴炎性细胞浸润。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
恶性高血压肾功能损害临床治疗分析
恶性高血压肾功能损害临床治疗分析 发表时间：2013-08-21T10:19:03.577Z 来源：《医药前沿》2013年第21期供稿作者：杜丽凤 [导读] 综上所述，恶性高血压造成肾功能损害的患者在治疗中，初始收缩压及血肌酐水平可能影响疗效，应当重点治疗。杜丽凤（广西合浦县人民医院内一科 536100） 【摘要】目的：探析恶性高血压肾功能损害病症治疗方案及效果，总结影响疗效的因素。方法：选择27例病患，回顾分析其临床资料，总结临床治疗方案，观察病症改善情况。结果：本次治疗有效18例，无效9例，治疗有效率66.67%。有效者中原发性高血压、继发性高血压病患较多，无效者中肾脏实质病变诱发的恶性高血压病患者较多。有效者与无效者在初始血肌酐水平方面差异显著，P<0.05，在平均初始血压方面，初始收缩压有显著差异，P<0.05，舒张压无，P>0.05，治疗后，血压差异明显。结论：恶性高血压肾功能损害病患中原发性高血压为发病原因者疗效较高，而肾脏实质病变等继发高血压者疗效较差，总体治疗效果与患者初始的收缩压、血肌酐水平有关。【关键词】恶性高血压肾功能损害临床治疗 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）21-0383-02 高血压为临床常见的患病率、危害性、增长趋势“三高”以及控制率、治疗率、知晓率“三低”的疾病，该病症长期存在，会对心、脑、肾等器官造成实质损害[1]。其中，肾脏受高血压累及尤为明显，它作为调节人体血压的关键脏器，是高血压病症主要的靶器官，研究显示，高血压病人中约有15%最终将发展成为尿毒症等严重肾功能损害病症，使患者精神与经济负担加剧[2]。我院选择27例病患加以治疗，并对治疗结果进行分析研究，发现初始血肌酐、初始收缩压可以影响患者治疗效果，现报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料我院在2008年1月～2013年1月收治本次研究27例病患，男20例，女7例，年龄在19岁～57岁间，平均为34.2±8.5岁，1例<20岁，20例>40岁，6例为20岁～40岁。首发表现为原发性高血压者12例，为恶性高血压者15例，其中，肾小球肾炎、狼疮性肾炎、新月体肾炎、Ig肾病、肾动脉狭窄、肾上腺瘤、妊高症各有2例、1例、3例、3例、2例、1例、1例，其余病因不明。 1.2 方法降压：硝普钠（武汉人福药业有限责任公司），静脉滴注，将50mg药液与5mg葡萄糖溶液（5%）进行溶解，溶解完成后，置入250ml～1000ml葡萄糖液（5%）中进行缓释，处理完成后，进行静脉滴注，每分钟用量0.5μg/kg，依据治疗状况，逐渐递增，最多用量不可超过每分钟10μg/kg。其他治疗：血压稳定后，采用钙离子桔抗剂、转化酶抑制剂、受体桔抗剂、利尿剂、β阻滞剂等药物进行常规治疗，逐渐停用降压药物。透析：根据患者肾功能损害程度，进行血液透析。治疗前，测量所有患者的血肌酐水平、血压水平，治疗3个月时再次测量血压，记录所有数据，于治疗后进行统计分析。 1.3 疗效标准显效：血压稳定，肾损害较之前下降幅度>50%，无需透析治疗；好转：血压基本稳定，肾损害降低25%～50%，无需透析治疗；无效：血压未见转归，肾功能持续恶化，下降不足25%。有效为显效+好转。 1.4 统计学分析以SPSS18.0软件对记录数据行统计分析，计量资料全部以x-±s表示，并行t检验，P<0.05，所得数据差异有统计意义。 2 结果 本次治疗，显效10例、好转8例、无效9例，总有效率66.67%（18/27）。18例有效者与9例无效者在初始的血肌酐水平以及初始血压、治疗后血压相应比较，结果见表1，在初始的血肌酐水平、收缩压、治疗后收缩与舒张压方面皆有显著差异，P<0.05，在初始舒张压方面无显著差异，P>0.05。 表1 有效者与无效者血肌酐与血压比较（x-±s） 3 讨论 高血压患者长期处于血压失常状态，会使作为高血压靶器官的肾脏中肾小球的入球动脉发生硬化病变，继而造成肾小球纤维化或萎缩现象，严重时发展成为肾功能衰竭，威胁患者生命[3]，做好恶性高血压治疗极为迫切。 我院为27例恶性高血压的肾功能损害病患施治，治疗有效率仅为66.67%，有效者中38.89%（8例）为原发性高血压病人，无效者中5例为继发性高血压，原发性高血压为发病原因者治疗效果较好。经研究发现，有效者与无效者在初始收缩压及血肌酐水平方面有显著差异，说明二者与疗效有密切联系。 综上所述，恶性高血压造成肾功能损害的患者在治疗中，初始收缩压及血肌酐水平可能影响疗效，应当重点治疗。参考文献 [1] 曾子文.银杏叶提取物联合贝那普利对高血压早期肾功能损害的影响[J].中国药物经济学，2012(3)：17-18. [2] 何翔.高血压合并肾功能损害患者35例治疗体会[J].中国医药指南，2013，11(1)：153-154. [3] 忻尚平,严静,程志清.通心络对老年高血压病肾损害患者肾功能的影响[J].中国中医药科技，2013(1)：69-70.
恶性高血压肾损害怎么办
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 恶性高血压肾损害怎么办 导语：高血压现在很常见，随着生活的提高三高随之而来。现在的人群中很多都有高血压，高血压只要按时吃药注意测量是不会有问题的。发展成恶性高血 高血压现在很常见，随着生活的提高三高随之而来。现在的人群中很多都有高血压，高血压只要按时吃药注意测量是不会有问题的。发展成恶性高血压会引发很多并发症，所以平常一定要控制好血压控制好一般问题不大。恶性高血压会造成尿毒症，肾损伤。一定要及早就医在医院观察一段时间，一定要重视因为高血压引发的并发症很多。 关于恶性高血压 恶性高血压是一种严重的高血压状态，可以由原发性高血压发展而来，也可以由多种原因引起的继发性高血压而来。在各种原发性肾小球疾病中，IgA肾病是引起恶性高血压的最常见病理类型。它发病急骤，进展迅速，血压显著升高，伴有广泛急性小动脉病变，常常累及中枢神经系统、心、肾及其它组织器官。肾脏损害最为显著，表现为恶性小动脉肾硬化，出现蛋白质、血尿、可迅速进展为尿毒症。虽然其发生率较低，仅占所有高血压患者的1%~5%，但由于可在数日至数周内迅速进展为终末期肾衰竭，早期诊断、早期治疗，可使预后显著改善，所以充分认识其临床特点具有重要的临床意义。近年来随着对该病认识的深入，发现其在临床上并不少见，但尚未引起肾脏科医生的重视。 3.2病理改变 恶性小动脉肾硬化可见两种特征性病理改变：①入球小动脉纤维素样坏死。②小叶间动脉的增生性动脉内膜炎，内膜明显增厚引起管腔中度至高度狭窄，出现“葱皮样改变”。肾小球局灶节段性纤维素样坏死，可伴节段性增生病变和半月体形成，缺血肾小管萎缩，肾间质纤维化 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏