胆红素课件
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血清总胆红素及结合胆红素测定PPT优秀课件

【试剂】
1.0.1mol/LTris-HCl缓冲液(pH8.2) 称取三羟甲基氨基甲烷 (Tris)1.211g,胆酸钠172.3mg,十二烷基硫酸钠(SDS)432.6mg, 溶于去离子水90ml中,在室温(25~30℃)用1mol/L盐酸调节pH至 8.2(约用6ml),再加蒸馏水至100ml,置冰箱保存,此液含 4mmol/L胆酸钠、15mmol/L SDS。
4.总胆红素标准液(342μmol/L) 按胆红素测定J-G法中方法配制,或 市售合乎要求的标准液。
5.结合胆红素标准液 将DTB配于胆红素浓度可忽略不计的人血清中, 或用冻干品按说明书要求重建。配制后分装于聚丙烯管内,-70℃保 存,可稳定6个月。冻干品未重建前置低温中,至少稳定1年。
【操作步骤】
• (3) 新生儿溶血症 血清胆红素有助于了解疾病严重程度。
• (4) 再生障碍性贫血及数种继发性贫血(主要见于癌或慢性 肾炎引起),血清总胆红素减少。
【临床意义】
2.血清结合胆红素测定的意义 结合胆红素 与总胆红素的比值可用于鉴别黄疸类型。
• (1) 比值<20% 溶血性黄疸,阵发性血红 蛋白尿,恶性贫血,红细胞增多症等。
2.0.2mol/L磷酸盐缓冲液(pH4.5)。
3.BOD溶液 如系冻干品,按说明书要求复溶,但复溶后冰箱保存不宜 过长(约可保存1周),如系液体(可能含有甘油),置4℃冰箱可保存较 长时间,BOD贮存溶液的酶活性一般在数千至1万~2万U/L,BOD 工作液酶活性可按反应液中BOD终浓度达0.3~1.0U/ml计算。
•
【操作步骤】 1.样品的测定 取3支试管,按下表程序操作.
混匀后,波长600nm,对照管调零,读取吸 光度,在标准曲线上查出相应的胆红素浓度。
胆红素的生成代谢通用课件

02
胆红素的生成过程
血红素分解
血红素分解为胆绿素
血红素在血红素加氧酶的作用下分解 为胆绿素,这是胆红素生成过程中的 第一步。
胆绿素的还原
胆绿素在胆绿素还原酶的作用下被还 原成胆红素原。
胆红素原的生成
胆红素原的合成
胆红素原在肝脏中由甘氨酸和琥 珀酰CoA缩合而成。
胆红素原的分泌
生成的胆红素原进入血液,随血 液运输至肝脏。
总结词
胆红素代谢异常可导致多种疾病的发生,其中最常见的是黄疸。
详细描述
黄疸是由于血液中胆红素水平升高,导致皮肤、巩膜和黏膜黄染的现象。其他与胆红素代谢异常相关的疾病还包 括溶血性疾病、肝炎、肝硬化、肝癌等。这些疾病可导致不同程度的胆红素代谢异常,需要及时诊断和治疗。
05
胆红素检测与临床意义
胆红素的检测方法
塞性黄疸和溶血性黄疸等。
胆红素检测的注意事项
01
02
03
饮食控制
检测前应避免进食高脂、 高糖、刺激性食物,以免 影响检测结果。
药物影响
某些药物可能会影响胆红 素的代谢和排泄,检测前 应告知医生所服用的药物 。
标本采集
采集血液标本时应避免溶 血,以免影响间接胆红素 的测定结果。
THANK YOU
感谢各位观看
胆红素代谢异常是肝胆疾病的重 要标志之一,通过检测胆红素可 以辅助诊断肝炎、肝硬化、胆囊
炎等疾病。
溶血性疾病诊断
溶血性疾病会导致红细胞大量破 坏,释放出大量间接胆红素,导 致血清间接胆红素升高,通过检 测间接胆红素可以辅助诊断溶血
性疾病。
黄疸鉴别诊断
黄疸是胆红素代谢异常的常见症 状,通过检测胆红素可以鉴别黄 疸的类型,如肝细胞性黄疸、阻
新生儿高胆红素血症PPT课件

05 预防与预后
预防措施
定期产前检查
孕妇应定期进行产前检查,及时发现 并处理可能导致新生儿高胆红素血症 的高危因素。
早期开奶
新生儿出生后应尽早开始母乳喂养, 促进胎便排出,减少肠肝循环,降低 胆红素水平。
避免宫内感染
孕妇应预防宫内感染,避免病毒和细 菌感染,以降低新生儿出生后发生高 胆红素血症的风险。
肝脾肿大
由于胆红素在肝脏和脾脏中沉 积,导致肝脾肿大。
神经系统症状
高胆红素血症严重时可引起核 黄疸,表现为嗜睡、拒奶、肌 张力减低、角弓反张等症状。
诊断标准
血清总胆红素水平
足月儿血清总胆红素水平大于220.6μmol/L (12mg/dl),早产儿大于255μmol/L (15mg/dl)。
黄疸出现时间
治疗方案
采取蓝光照射、口服茵栀黄等治疗措施,降低血 清胆红素水平。
讨论
新生儿高胆红素血症的常见原因包括溶血、感染 、母乳性黄疸等,应针对不同原因采取相应的治 疗措施。同时,加强围产期保健和新生儿护理, 预防高胆红素血症的发生。
经验教训与启示
经验教训
对于新生儿黄疸,应早期识别、早期 治疗,以免病情加重。同时,加强围 产期保健和新生儿护理,提高家长的 育儿知识和意识。
胆红素浓度升高。
阻塞性机制
胆道阻塞导致胆汁排泄障碍,反 流入血的胆红素增多,同时影响 肝细胞摄取和转化胆红素的过程, 导致血中结合胆红素和未结合胆
红素均升高。
03 临床表现与诊断
临床表现
01
02
03
04
黄疸
新生儿皮肤、巩膜出现黄染, 通常在出生后2-3天出现,持
续约2周。
溶血性贫血
由于红细胞破坏过多,导致贫 血、苍白等症状。
新生儿高胆红素血症PPT课件

治疗-4.支持治疗主要是积极预防和治疗缺氧、高碳酸血症、寒冷损伤、饥饿、感染以及高渗药物输注等,防止血脑屏障暂时性开放,预防胆红素脑病的发生。
通过学习,根据临床表现及胆红素,相关实验室检查等,重点在于识别新生儿病理性黄疸,寻找致病原因,并早期识别发生胆红素脑病的危险。
小 结
(1)黄疸程度 除面部、躯干外,还可累及四肢及手、足心均黄。
(2)黄疸颜色 未结合胆红素升高为主,呈桔黄或金黄色;结合胆红素升高为主,呈暗绿色或阴黄。
(4)全身症状 重症黄疸时可发生,表现反应差、精神萎靡、厌食。肌张力低,继而易激惹、高声尖叫、呼吸困难、惊厥或角弓反张、肌张力增高等。
(3)伴随表现 溶血性黄疸多伴有贫血、肝脾大、出血点、水肿、心衰。感染性黄疸多伴发热、感染中毒症状及体征。梗阻性黄疸多伴肝肿大,大便色发白,尿色黄。
轻者呈浅黄色局限于面颈部,或波及躯干,巩膜亦可黄染2~3日后消退,至第5~6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身,呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上,特别是个别早产儿可持续至4周,其粪仍系黄色,尿中无胆红素。
(1)黄疸色泽 轻者呈浅花色,重者颜色较深,但皮肤红润黄里透红。
(2)黄疸部位 多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。
临床表现-病理性黄疸
检查
1.胆红素检测是新生儿黄疸诊断的重要指标,可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度(TSB)。经皮测胆红素仪为无创的检测方法,操作便捷,经皮胆红素值(TcB)与微量血胆红素值相关性良好,由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响,可能会误导黄疸情况,可作为筛查用,一旦达到一定环增加
5
病因-生理性黄疸
因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸。
胆红素的生成代谢课件PPT

胆红素(bilirubin)来源
* 约70-80%来自衰老红细胞中血红蛋白的分解。
衰老红
血红 网状内蛋 皮白
珠蛋白
氨基酸 分解或再利用
细胞
细胞
血红素加单氧酶
识别 吞噬 血红素
胆绿素
NAD微 PH 粒 ++C 体 HO++F+e+胞液胆 还绿 原素 酶
胆红素
5
2021/3/10
(二)胆红素的生成过程
2
结构
2021/3/10
胆红素是由两个次甲基桥和一个亚甲基桥连接的链状四吡咯化 合物,属于二烯胆素类,含有四个吡咯环。虽然胆红素含有2个 羟基或酮基、4个亚氨基和2个羧基这些亲水基团,但胆红素的 亲水基团在分子内部形成六个分子内氢键,将极性基团隐藏于 分子内部,无法与水分子形成氢键而溶于水中。因此胆红素是 非极性的脂溶性物质,难溶于水,但对血浆白蛋白具有很高的 亲和力。胆红素在离开巨噬细胞之后,在血液中主要是与白蛋 白结合而运输。
PP
胆绿素还原酶
NADPH+H
+
NADP +
H NO
胆绿素
H ON
H HHH
N
N
H NO
胆红素
PP 7
2021/3/10
(三)胆红素在血液中的运输
• 运输形式 胆红素-白蛋白复合体
• 意义 胆红素在生理pH情况下显亲脂疏水的性质,可自由透过细胞
膜进入血液,再与血浆白蛋白结合成复合物转运到肝。 加强了血浆对胆红素的运输 限制了胆红素通过细胞膜而对组织造成毒害
种类(按血清胆红素的来源) 溶血性黄疸 (hemolytic jaundice) 肝细胞性黄疸(hepatocellular jaundice) 阻塞性黄疸(obstructive jaundice)
* 约70-80%来自衰老红细胞中血红蛋白的分解。
衰老红
血红 网状内蛋 皮白
珠蛋白
氨基酸 分解或再利用
细胞
细胞
血红素加单氧酶
识别 吞噬 血红素
胆绿素
NAD微 PH 粒 ++C 体 HO++F+e+胞液胆 还绿 原素 酶
胆红素
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2021/3/10
(二)胆红素的生成过程
2
结构
2021/3/10
胆红素是由两个次甲基桥和一个亚甲基桥连接的链状四吡咯化 合物,属于二烯胆素类,含有四个吡咯环。虽然胆红素含有2个 羟基或酮基、4个亚氨基和2个羧基这些亲水基团,但胆红素的 亲水基团在分子内部形成六个分子内氢键,将极性基团隐藏于 分子内部,无法与水分子形成氢键而溶于水中。因此胆红素是 非极性的脂溶性物质,难溶于水,但对血浆白蛋白具有很高的 亲和力。胆红素在离开巨噬细胞之后,在血液中主要是与白蛋 白结合而运输。
PP
胆绿素还原酶
NADPH+H
+
NADP +
H NO
胆绿素
H ON
H HHH
N
N
H NO
胆红素
PP 7
2021/3/10
(三)胆红素在血液中的运输
• 运输形式 胆红素-白蛋白复合体
• 意义 胆红素在生理pH情况下显亲脂疏水的性质,可自由透过细胞
膜进入血液,再与血浆白蛋白结合成复合物转运到肝。 加强了血浆对胆红素的运输 限制了胆红素通过细胞膜而对组织造成毒害
种类(按血清胆红素的来源) 溶血性黄疸 (hemolytic jaundice) 肝细胞性黄疸(hepatocellular jaundice) 阻塞性黄疸(obstructive jaundice)
新生儿胆红素脑病讲课PPT课件

新生儿胆红素脑病讲 课PPT课件
单击此处添加副标题
汇报人:
目录
CONTENTS
Part One
Part Two
Part Three
Part Four
Part Five
Part Six
01
汇报人员:XX医院-XX
02
新生儿胆红素脑病概述
定义和分类
新生儿胆红素脑病的定义
新生儿胆红素脑病的分类
不同类型的特点和表现
新生儿胆红03素脑病的危
害
短期危害
脑细胞受损:胆红素可引起脑细胞氧化应激反应,导致脑细胞受 损或死亡。
脑功能异常:胆红素可引起脑功能异常,如惊厥、嗜睡、昏迷 等症状。
听力受损:胆红素可引起听力受损,表现为听力下降或丧失。
视力受损:胆红素可引起视力受损,表现为视神经萎缩或视网 膜病变。
长期危害
神经发育障碍: 胆红素脑病可 导致新生儿智 力低下、生长 发育迟缓等问
案例总结和启示
案例概述:新生儿胆红素脑病的发生、发展过程,以及治疗方法和结果
案例分析:分析新生儿胆红素脑病的病因、病理生理机制,以及诊断和鉴别诊断
案例启示:从案例中汲取的经验教训,如何预防和治疗新生儿胆红素脑病,以及如何提高医疗质 量和安全性
案例总结:总结案例中的重要信息和经验,强调新生儿胆红素脑病的危害和防治的重要性
07
展望未来和研究进展
新技术和新方法的研究进展
人工智能在新生儿胆红素脑病 诊断和治疗中的应用
基因编辑技术对新生儿胆红素 脑病的治疗潜力
新型药物的研究进展和临床试 验结果
新技术、新方法在预防新生儿 胆红素脑病中的研究与应用
未来研究方向和展望
深入研究新生儿胆红素脑病的发病机制,为预防和治疗提供更多理论依据。 开展临床试验,验证新型治疗方法的疗效和安全性。 加强国际合作与交流,共同推进新生儿胆红素脑病的研究进展。 关注新生儿胆红素脑病的早期筛查和干预,降低疾病的发生率和危害。
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汇报人:
目录
CONTENTS
Part One
Part Two
Part Three
Part Four
Part Five
Part Six
01
汇报人员:XX医院-XX
02
新生儿胆红素脑病概述
定义和分类
新生儿胆红素脑病的定义
新生儿胆红素脑病的分类
不同类型的特点和表现
新生儿胆红03素脑病的危
害
短期危害
脑细胞受损:胆红素可引起脑细胞氧化应激反应,导致脑细胞受 损或死亡。
脑功能异常:胆红素可引起脑功能异常,如惊厥、嗜睡、昏迷 等症状。
听力受损:胆红素可引起听力受损,表现为听力下降或丧失。
视力受损:胆红素可引起视力受损,表现为视神经萎缩或视网 膜病变。
长期危害
神经发育障碍: 胆红素脑病可 导致新生儿智 力低下、生长 发育迟缓等问
案例总结和启示
案例概述:新生儿胆红素脑病的发生、发展过程,以及治疗方法和结果
案例分析:分析新生儿胆红素脑病的病因、病理生理机制,以及诊断和鉴别诊断
案例启示:从案例中汲取的经验教训,如何预防和治疗新生儿胆红素脑病,以及如何提高医疗质 量和安全性
案例总结:总结案例中的重要信息和经验,强调新生儿胆红素脑病的危害和防治的重要性
07
展望未来和研究进展
新技术和新方法的研究进展
人工智能在新生儿胆红素脑病 诊断和治疗中的应用
基因编辑技术对新生儿胆红素 脑病的治疗潜力
新型药物的研究进展和临床试 验结果
新技术、新方法在预防新生儿 胆红素脑病中的研究与应用
未来研究方向和展望
深入研究新生儿胆红素脑病的发病机制,为预防和治疗提供更多理论依据。 开展临床试验,验证新型治疗方法的疗效和安全性。 加强国际合作与交流,共同推进新生儿胆红素脑病的研究进展。 关注新生儿胆红素脑病的早期筛查和干预,降低疾病的发生率和危害。
新生儿高胆红素血症PPT课件
一般情况好
结合胆红素>34umol/L(2mg/dl)
2020/7/22
胆红素每日上升>85umol/L
(5mg/dl)
11
病理性黄疸常见的病因
新生儿病理性黄疸的病因很多,并常有多种病因同时存在。
1. 感染性:
(1)新生儿肝炎:
a.产前与产时感染 ,
b.病毒感染为主:巨细胞病毒(CMV),乙肝病毒等
b.抗人球蛋白试验(Coomb’s试验):十为Rh血型不合为 多
c. 抗体释放试验→ABO溶血
d. 游离抗体试验→ABO溶血
5.血培养,尿培养
6.肝功能:a.TB,DB b.血清转氨酶 c.血清甲胎蛋白
7.有关胆道闭锁的特殊检查: a.B超;b.肝活检:胆小管大量
2020/增7/22升;c.剖腹探查:<2月内施行
新生儿黄疸
2020/7/22
1
定义:
新生儿黄疸
因胆红素在体内积聚引起的皮肤
或其他器官黄染。约60%新生儿可出现 不同程度的黄疸。
2020/7/22
2
新生儿黄疸
胆红素来源?
2020/7/22
3
血脑屏障
2020/7/22
4
胆红素分类
❖ 未结合胆红素
❖ 结合胆红素
葡萄糖醛酸
❖ 游离胆红素(毒性)-小分子
1、摄取:Y蛋白、Z蛋白 2、结合:葡萄糖醛酸 3、排泄:易形成胆汁淤积 肝肠循环: 1、肠道菌群 尿胆原、粪胆原 2、结合胆红素 β-葡萄糖醛未酸结甘酶合胆红素
2020/7/22
8
加重新生儿黄疸的因素
❖ 饥饿:葡萄糖不足 葡萄糖醛酸 早开奶 ❖ 缺氧:胆红素结合需氧过程(每一步) 防止窒息 ❖ 便秘:肝肠循环 ❖ 失水:血液浓缩,胆红素浓度 ❖ 酸中毒:胆红素与白蛋白联结与PH相关
胆红素的生成PPT课件
1. 进食后
G
合肝成 糖原
2. 不进食或空腹
肝糖原
分G 解
3. 饥饿时
维持血糖浓度 相对恒定
糖异生
非糖物质 G
二. 肝脏在脂类代谢中的特殊作用
⒈ 促进脂类的消化吸收
转化
约80%胆固醇
胆盐
⒉ 肝脏是脂肪酸分解、合成和改造的主要场所
FA 加工、改造
乙酰CoA
⒊ 肝脏是酮体生成的重要场所
乙酰CoA
酮体
⒋ 肝脏是胆固醇合成的主要器官
清蛋白合成量 血浆胶渗压 组织间液回流障碍 过多水液潴留在组织间 水肿、腹水。
严重肝病(慢肝、肝硬化) 清蛋白合成 -球蛋白合成
帮助诊断慢肝或肝硬化
A/G比值倒置 ( A/G < 1)
严重肝病:
凝血因子合成 凝血障碍 鼻衄、齿龈 出血、皮下出血等。
临床诊断: 凝血时间延长。
2、肝脏是氨基酸分解的主要场所
第十九章
肝胆生化
(hepatobiliary biochemistry)
第一节 概述
一. 肝脏在形态结构方面的特点
1. 有两条输入通路
肝动脉和门静脉双重血液供应
2. 肝内含有丰富的肝血窦 物质交换的场所
3. 有两条输出通路
肝静脉 体循环
胆小管へ胆管 肠道
4. 有丰富的亚微结构
线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体---
乙酰CoA
胆固醇 (65%)
⒌ 肝脏是磷脂和脂蛋白的合成场所
各种原料
VLDL 转运内源性脂肪 磷脂 HDL 转运胆固醇
(肝外 肝内)
三. 肝脏在蛋白质代谢中的特殊作用
⒈ 肝脏是合成蛋白质的重要器官
(1) 肝内蛋白合成量大 (占总蛋白量的40%)
胆红素代谢紊乱课件
去除病因
针对引起胆红素代谢紊乱的病因进行 治疗,如肝炎、肝硬化、胆道梗阻等 。
降低血清胆红素浓度
改善肝功能
通过保肝、降酶、利胆等药物治疗, 改善肝功能,促进胆红素代谢。
通过药物、光疗、血浆置换等方法降 低血清胆红素浓度,减轻黄疸症状。
治疗方法
药物治疗
使用保肝、降酶、利胆等药物进 行治疗,如熊去氧胆酸、腺苷蛋
肝细胞性黄疸
由于肝细胞损伤导致胆红 素摄取、转化和排泄能力 下降所致,常见于肝炎、 肝硬化等疾病。
梗阻性黄疸
由于肝内外胆管梗阻导致 胆汁排泄受阻,常见于胆 管结石、肿瘤等疾病。
溶血性黄疸
由于红细胞破坏过多导致 非结合胆红素生成增多, 常见于各种溶血性疾病。
04
胆红素代谢紊乱的治疗与预 防
治疗原则
胆红素代谢的过程
总结词
胆红素在肝脏中经过一系列酶促反应转化为胆汁,胆汁经胆道排入肠道,最终以 粪胆原的形式排出体外。
详细描述
胆红素在肝脏中经过一系列酶促反应转化为胆汁,胆汁经胆道排入肠道,参与脂 类和脂溶性维生素的消化吸收。在肠道中,大部分胆红素被肠道菌群还原为粪胆 原,以粪胆原的形式排出体外。
胆红素代谢的意义
手术。
病例三:胆道梗阻黄疸
总结词
胆道梗阻黄疸是由于胆道梗阻导致胆汁 排泄障碍,胆红素反流到血液中引起的 黄疸。
VS
详细描述
胆道梗阻黄疸患者可出现皮肤、巩膜黄染 ,尿色深黄等症状。同时可伴有右上腹疼 痛、恶心、呕吐等症状。胆道梗阻的原因 有多种,如胆结石、炎症、肿瘤等。治疗 胆道梗阻黄疸的关键是解除梗阻,通常采 用手术或介入治疗的方法。对于恶性梗阻 ,需要进行根治性手术或放化疗。
为主,旨在降低血清胆红素水平,防止胆红素脑病的发生。
生化检验胆红素-ppt课件
来自组织中非血红蛋白的胆红素蛋白质的 血红素辅基的分解以及无效造血而产生的 这类胆红素称为UCB。此类胆红素与血清清 蛋白结合而输送,不溶于水,不能从肾小 球滤出,故尿液中不出现UCB。
• 结合胆红素:UCB通过血循环运输至肝后,
与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄 取,在肝细胞内和Y、Z两种蛋白结合,并 被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分,
胆红素的测定
• 重氮盐改良J-G法 • 胆红素氧化酶法 • 高效液相色谱法 • 导数分光光度法 • 直接分光光度法 • 干片分光光读法 • 其中前两种是临床最常用的方法
改良J-G法
• 血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应,
产生偶氮胆红素;未结合胆红素在加速剂 咖啡因-苯甲酸钠-醋酸钠作用下,其分子内 部氢键遭破坏后与重氮试剂反应产生偶氮 胆红素。本法PH6.5时,最后加入碱性酒 石酸钠使紫色偶氮胆红素(吸收峰530nm) 转变成蓝色偶氮胆红素,在600nm波长处 进行比色,提高了检测的灵敏度。
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
正常 正常 正常 正常 —— 正常 正常 ——
明显增高 增高 增高 延长 不能
降低,CHE明显降低
清蛋白降低,γ-球蛋白增高
增高 明显增高 明显增高
延长 能 增高
球蛋白明显增高
<1
>1
网织红
增多
正常
正常
黄疸的鉴别:
TB CB UCB CB/TB 尿胆红素 尿胆素原 尿胆素 粪胆素原 粪便颜色
• 病因:各种严重损害肝细胞的疾病均可致,
如肝炎、肝硬化、肝肿瘤、钩端螺旋体病 等。
• 机制:肝细胞受损,其摄取、转化和排泄
胆红素的能力降低,造成血中未结合胆红 素增加;又因肝细胞肿胀压迫毛细胆管, 炎性细胞浸润或胆栓的阻塞,使部分结合 胆红素排泄受阻而返流入血,造成血中结 合胆红素亦增加。
• 结合胆红素:UCB通过血循环运输至肝后,
与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄 取,在肝细胞内和Y、Z两种蛋白结合,并 被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分,
胆红素的测定
• 重氮盐改良J-G法 • 胆红素氧化酶法 • 高效液相色谱法 • 导数分光光度法 • 直接分光光度法 • 干片分光光读法 • 其中前两种是临床最常用的方法
改良J-G法
• 血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应,
产生偶氮胆红素;未结合胆红素在加速剂 咖啡因-苯甲酸钠-醋酸钠作用下,其分子内 部氢键遭破坏后与重氮试剂反应产生偶氮 胆红素。本法PH6.5时,最后加入碱性酒 石酸钠使紫色偶氮胆红素(吸收峰530nm) 转变成蓝色偶氮胆红素,在600nm波长处 进行比色,提高了检测的灵敏度。
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
正常 正常 正常 正常 —— 正常 正常 ——
明显增高 增高 增高 延长 不能
降低,CHE明显降低
清蛋白降低,γ-球蛋白增高
增高 明显增高 明显增高
延长 能 增高
球蛋白明显增高
<1
>1
网织红
增多
正常
正常
黄疸的鉴别:
TB CB UCB CB/TB 尿胆红素 尿胆素原 尿胆素 粪胆素原 粪便颜色
• 病因:各种严重损害肝细胞的疾病均可致,
如肝炎、肝硬化、肝肿瘤、钩端螺旋体病 等。
• 机制:肝细胞受损,其摄取、转化和排泄
胆红素的能力降低,造成血中未结合胆红 素增加;又因肝细胞肿胀压迫毛细胆管, 炎性细胞浸润或胆栓的阻塞,使部分结合 胆红素排泄受阻而返流入血,造成血中结 合胆红素亦增加。
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一)血清酶测定 ①丙氨酸氨酶(ALT,曾称为谷丙氨酶GPT) 是反映肝 细胞功能的最常用指标。急性肝炎时ALT明显升高, AST/ALT常小于1,黄疸出现后ALT开始下降。慢性肝炎 和肝硬化时ALT轻度或中度升高或反复异常,AST/ALT 常大于1,比值越高,则预后愈差。 ②天冬氨酸转氨酶(AST,曾称为谷草转氨酶GOT): 此酶在心肌含量最高,依次为肝、骨骼肌、肾、 胰。在肝病时血清AST升高,与肝病严重程度呈正相关。 当病变持久且较严重时,线粒体中AST释放入血流,其 值可明显升高。急性肝炎时如果AST持续在高水平,有 转为慢性肝炎的可能。
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黄疸原因待查
主讲人:林松
正常胆红素代谢
80%~85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。 从血红蛋白分解来的胆红素称之为非结合胆红素; 非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合 ,形成非结合胆红素白蛋白复合物,再经血循环运输至肝脏。 非结合胆红素不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不含有非结合胆红素
常见疾病
先天性溶 血性贫血: 如地中海 贫血(血红 蛋白病)、 遗传性球 形红细胞 增多症。
后天性获得性溶血 性贫血:如自身免 疫性溶血性贫血、 遗传性葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏 (蚕豆病)、异型输 血后溶血、新生儿 溶血、恶性疟疾、 伯氨奎林等药物、 蛇毒、毒蕈中毒、 阵发性睡眠性血红 蛋白尿等。
正常胆红素代谢图解
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黄疸分类
肝前性黄疸/溶血性黄疸: 肝源性黄疸
由于红细胞破坏增加,胆红素生成过多而引起 的溶血性黄疸。 肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝 细胞性黄疸。
肝后性黄疸
肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻,影响 胆红素的排泄,导致梗阻性(阻塞性)黄疸。
此外,还有肝细胞有某些先天性缺陷,不能完成胆红素的正常代谢而 发生的先天性非溶血性黄疸。
肝功指标
胆红素: 急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高,活 动性肝硬化亦可升高且消退缓慢,重型肝炎常超过 171vmol/L。一般情况下,肝损程度与胆红素含量呈 正相关。直接胆 凝血酶原活动度(PTA): PTA高低与肝损程度成反比,<40%是诊断重 型肝炎的重要依据,亦是判断重型肝炎预后 的敏感指标。 汁酸: 血清中胆汁含量很低,当肝炎活动时胆汁酸 升高。由于肝脏对胆红素和胆汁酸的运转活动不同, 检测胆汁酸有助于鉴别胆汁淤积和高胆红素血症。
肝外胆管阻塞
胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、 壶腹癌、胆管闭锁肝内胆管阻塞肝内胆管结石 Nhomakorabea华支睾吸虫病
肝内胆汁淤积
•肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄 疸
看得见的黄疸
当血清胆红素浓度为17.1~34.2umol/L(1~2mg/dl)时,而肉眼 看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于 34.2umol/L(2mg/dl)时则为显性黄疸。
小儿黄疸
病理性黄疸 新生儿黄疸出现下列情况之一时需考虑为病 理性黄疸:①黄疸出现早:生后24小时内出 现;②程度重:足月儿血清胆红素浓度 >220.6µmol/L(12.9mg/dl),早产儿 >256.5μmol/L(15mg/dl);③血清结合胆 红素增高>26µmol/L(1.5mg/dl);④ 进展快:血清胆红素每天上升 >85µmol/L(5mg/dl);⑤黄疸持续时 间较长,超过2~4周,或进行性加重或退而 复现。
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肝脏对非结合性胆红素的摄取、结合与排泄功能:非 结合胆红素与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素。结 合胆红素呈水溶性,可经肾小球滤过而从尿中排出, 故尿中胆红素定性试验可呈阳性。 结合胆红素经毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆 管、肝总管、胆总管,经十二指肠乳头排入十二指 肠。
肝肠循环
• 结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收,而在回 肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原,尿胆原的 大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外,也称粪胆素;小部分 尿胆原被回肠和结肠黏膜吸收,经门静脉血流回到肝内,在回 到肝内的尿胆原中,有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合 胆红素,又随胆汁排入肠道内,这一过程称为“胆红素的肠肝 循环”。有小部分未能转变为结合胆红素,而是经体循环由肾 脏排出体外,正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过 6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代 谢)。
小儿黄疸
生理性黄疸 由于新生儿的胆红素代谢特点,即出生后胆红素的生 成过多而代谢和排泄能力低下,致使血液中的胆红素 水平升高,约50%~60%的足月儿和80%的早产儿出 现暂时性的、轻度的黄疸过程,称为生理性黄疸。其 特点为:足月儿生理性黄疸多于生后2~3天出现,4~ 5天达高峰,黄疸程度轻重不一,轻者仅限于面颈部, 重者可延及躯干、四肢,粪便色黄,尿色不黄,一般 无不适症状,也可有轻度嗜睡或纳差,黄疸持续7~10 天消退;早产儿多于生后3~5天出现黄疸,5~7天达 高峰。早产儿由于血浆白蛋白偏低,肝脏代谢功能更 不成熟,黄疸程度较重,消退也较慢,可延长到2~4 周。
先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄 疸、由无效造血引起的旁路性高胆红 素血症等。 高胆红素血症、Gilbert综合症、某些 药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起 的黄疸等。 •Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征 (1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
黄疸的临床分类
结合胆红素增高为主
孕妇黄疸
列举几种常见的妊娠期黄疸性疾病: 一、先兆子痫毒血症:发生在孕妇妊娠20周以后,先兆子痫只 是在疾病进展时才累及肝脏。先兆子痫可有ALT升高,除非合 并DIC,黄疽少见。肝组织正常,或有出血性坏死,但无炎症。 二、妊娠期肝内淤胆症:以全身上下瘙痒、淤胆的生化改变为 特征。发生于妊娠中、末期,先有皮肤瘙痒,继而出现黄疸, 直接胆红素为主。血清胆固醇、胆酸、ALP和γGT升高,而ALT 正常或轻度升高。瘙痒和黄疸常在分娩后2周内消失,再次妊娠 再次发作。 三、妊娠急性脂肪肝:罕见的致死性疾病,常发生在妊娠后期, 好转的病例可完全恢复,再次妊娠时罕见再发。起病急剧,常 有上腹部剧痛、淀粉酶增高、类似急性胰腺炎。常有重度黄疸, 血清胆红素增高,而尿胆红素阴性。20%~40%的病例伴有先 兆子痈。重症病人实验室检查可有肝衰竭、急性肾功衰竭或弥 漫性血管内凝血(DIC)的表现。肝脏B型超声检查呈脂肪肝波形。 如果携带乙肝病毒的孕妇发生这种情况,因HBsAg(+)易被误诊 为暴发性乙型肝炎。
.肝细胞性黄疸 各 种肝脏疾病,如病 毒性肝炎、中毒性 肝炎、药物性肝病、 各型肝硬化、原发 与继发性肝癌、败 血症及钩端螺旋体 病等,都可因肝细 胞发生弥漫损害而 引起黄疸。
阻塞性黄 疸根据阻 塞的部位 可分为肝 外胆管及 肝内胆阻 塞两类。
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黄疸的临床分类
非结合胆红素增高为主
胆红素生成 过多 胆红素摄取障 碍 胆红素结合障 碍
肝功指标
③乳酸脱氢酶(LDH): 肝病时可显着升高,但肌病时亦可升高,须配合临 床加以鉴别。 ④Y谷氨酰胎酶(Y—GT): 肝炎和肝癌患者可显着升高,在胆管阻塞的情况下 更明显,YGT活性变化与肝病病理改变有良好的一致性。 ⑤胆碱酯酶: 由肝细胞合成,其活性降低提示肝细胞已有较明显 损伤,其值愈低,提示病情愈重。 ⑥碱性磷酸酶(ALP或AKP): 正常人血清中ALT主要来源于肝和骨组织,ALP测 定主要用于肝病和骨病的临床诊断。当肝内或肝外胆 汁排泄受阻时,组织表达的ALP不能排出体而回流入血, 导致血清ALP活性升高。