高血压并发症

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高血压病的并发症

高血压病的并发症

引言概述:高血压病是一种常见的慢性疾病,长期不控制高血压可能引发一系列严重的并发症。

在之前的文章中,我们介绍了高血压病的常见并发症,如心脑血管疾病和肾脏疾病。

本文将继续探讨高血压病的其他并发症,包括视网膜病变、心肌肥厚和心力衰竭、脑血管疾病和糖尿病等。

理解高血压病的并发症对于预防和治疗的方案制定至关重要。

正文内容:1.视网膜病变1.1高血压性视网膜病变的发生机制1.2高血压性视网膜病变的分类和病理特点1.3高血压性视网膜病变的临床表现1.4高血压性视网膜病变的诊断方法1.5高血压性视网膜病变的治疗和预防措施2.心肌肥厚和心力衰竭2.1高血压引发心肌肥厚的机制2.2心肌肥厚的表现和分级2.3心力衰竭的表现和分类2.4高血压引发心力衰竭的机制2.5高血压性心肌肥厚和心力衰竭的治疗策略3.脑血管疾病3.1高血压性脑血管疾病的发生机制3.2高血压引发脑出血的病理过程3.3高血压性脑梗死的发病机制3.4高血压性脑血管疾病的临床表现3.5高血压性脑血管疾病的治疗和预防措施4.糖尿病4.1高血压与糖尿病的关系4.2高血压引发糖尿病的机制4.3高血压病与糖尿病的共同并发症4.4糖尿病患者的高血压控制策略4.5高血压与糖尿病的联合治疗方法总结:高血压病的并发症是一系列严重的健康问题,包括视网膜病变、心肌肥厚和心力衰竭、脑血管疾病和糖尿病等。

及时认识并理解这些并发症的发生机制和临床表现对于预防、诊断和治疗非常重要。

通过采取控制血压的方法,包括药物治疗和生活方式改变,可以有效降低并发症的风险。

同时,高血压患者应定期进行全面体检,以便早期发现并处理潜在的并发症。

在诊断和治疗过程中,与医生密切合作和定期随访非常重要,以确保最佳的健康管理和预防并发症的发生。

高血压常见并发症有哪些

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生活常识分享高血压常见并发症有哪些
导语:由于人们不良生活习惯,高血压成为了社会普遍现象,初期阶段由于高血压还不会给人带来不适,所以并没有去特别关注,导致严重后带来很多并发症,那会带来哪些并发症呢,下面介绍一起来看下。

高血压常见并发症有哪些
近年来,根据我国的流行病学调查显示,高血压患病率呈明显上升趋势,伴随着诸多不良的生活习惯,使我国每年新增高血压患者1000万。

当听到这个数字时,我相信不仅仅是我还有更多的人为之震撼。

其次高血压还会带来其他并发症,下面介绍由高血压带来的并发症,一起来了解下。

疾病危害
1、心脏问题;冠心病,心绞痛,心肌梗塞,心律紊乱;
2、脑部;脑供血不足,脑梗塞,脑血栓,脑出血等;
3、肾脏;蛋白尿,肾炎,慢性肾衰;
4、眼睛;视力下降,眼底出血,白内障,失明;
5、多脏器功能衰竭,死亡。

引发的疾病
1、冠心病
长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。

冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄,或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。

冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,也是严重危害人类健康的常见病。

2、脑血管病
包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。

脑血管意外又称中风,其病势凶猛,且致死率极高,即使不致死,大多数也会致残,是急性脑血管病中最凶猛的一种。

高血压患者血压越高,中风的发生。

高血压常见并发症不包括答案

高血压常见并发症不包括答案

高血压常见并发症不包括答案1.脑血管意外:高血压患者容易发生脑血管意外,如脑梗塞、脑出血等,这些并发症通常会导致肢体瘫痪、言语不清、意识障碍等问题。

2.心力衰竭:高血压患者的心脏承受压力较大,容易发生心力衰竭,表现为呼吸困难、乏力、水肿等症状。

3.冠心病:高血压是冠心病的重要危险因素之一,长期高血压会导致冠状动脉粥样硬化,引起心肌缺血、心绞痛等问题。

4.肾衰竭:高血压会对肾脏造成损害,长期高血压会导致肾功能受损,甚至引发肾衰竭。

5.眼底病变:高血压也会对眼部造成损害,如眼底出血、视神经萎缩等。

需要注意的是,这些并发症并不是每个高血压患者都会出现,但高血压患者需要积极控制血压,以减少并发症的发生风险。

除此之外,高血压还可能引起其他一些并发症,包括但不限于:1.心脏肥大:长期高血压会导致心脏肌肉代偿性肥大,进而影响心脏的舒张和收缩功能,严重时可能导致心力衰竭。

2.周围血管疾病:高血压可能导致血管内膜损伤,引起动脉粥样硬化、血栓形成等周围血管疾病。

3.脑血管疾病:高血压患者脑血管意外(如脑梗塞、脑出血)的风险也较高。

4.肾功能不全:长期高血压可能导致肾脏受损,严重时甚至引发肾衰竭。

5.眼疾:高血压可能引起眼部血管病变,导致眼底出血、视神经萎缩等问题。

6.认知功能障碍:高血压可能增加认知功能障碍的风险,如记忆力减退、思维迟钝等。

7.心理问题:高血压可能导致焦虑、抑郁等心理问题,影响患者的生活质量。

对于高血压患者来说,积极控制血压是非常重要的。

除了遵循医生的建议进行药物治疗外,还应注意饮食、运动等方面的调整,以降低并发症的发生风险。

定期进行身体检查和随访也是非常重要的。

除了以上提到的并发症,高血压还可能引起其他问题。

例如,高血压可能导致身体不同部位的血管发生狭窄或阻塞,如冠状动脉、脑动脉、肾动脉等,从而引发各种疾病。

高血压也可能增加患者发生骨折的风险,特别是在老年患者中更为常见。

为了有效控制高血压,患者需要了解自己的血压水平,并且遵循医生的建议进行治疗和管理。

高血压的严重并发症有哪些

高血压的严重并发症有哪些

高血压的严重并发症有哪些很多人都知道,高血压已经快成为一种常见的疾病了,但是,严重的长时间的高血压会对人体带来非常严重的影响,严重的高血压会伴有十分严重的并发症的。

要知道,高血压会很容易导致患者的各个脏器功能损伤,影响血液的流动,是许多心脑血管疾病的主要发病原因。

那么,高血压的严重并发症有哪些?脑出血:脑内小动脉的肌层和外膜均不发达,管壁薄弱,发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛,便易发生渗血或破裂性出血(即脑出血)。

脑出血是晚期高血压最严重的并发症。

出血部位多在内囊和基底节附近,临床上表现为偏瘫、失语等。

心力衰竭:心脏(主要是左心室)因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作,于是发生心肌代偿性肥大。

左心室肌壁逐渐肥厚,心腔也显著扩张,心脏重量增加,当代偿功能不足时,便成为高血压性心脏病,心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。

由于高血压病患者常伴有冠状动脉粥样硬化,负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态,更易发生心力衰竭。

肾功能不全:肾入球小动脉的硬化,使大量肾单位(即肾小球和肾小管),因慢性缺血而发生萎缩,并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。

残存的肾单位则发生代偿性肥大,扩张。

在肾硬化时,患者尿中可出现较多蛋白和较多的红细胞。

在疾病的晚期,由于大量肾单位遭到破坏,以致肾脏排泄功能障碍,体内代谢终末产物,如非蛋白氮等,不能全部排出而在体内潴留,水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱,造成自体中毒,出现尿毒症。

上面介绍了一些高血压的严重并发症,不知道有没有吓到大家。

相信大家看了上面的介绍,就知道,高血压对于人体来说,并不是一件非常小的事情,它有可能危害到高血压患者的生命健康,因此,希望那些高血压患者要积极进行治疗,避免严重的并发症。

高血压机制及并发症

高血压机制及并发症

高血压机制及并发症高血压机制及并发症1.高血压的定义高血压,也被称为高血压病或者动脉性高血压,是一种常见的慢性疾病,其特征为持续性的血压升高。

一般情况下,成年人的血压高于正常范围,即收缩压超过140 mmHg,舒张压超过90 mmHg。

2.高血压的发病机制2.1 高血压的神经调节机制在神经系统方面,交感神经系统的活性增加和副交感神经系统的活性减退会导致血管收缩,血管壁弹性减弱,进而导致血压升高。

2.2 高血压的肾脏调节机制肾脏在维持血压平衡方面起着重要作用,通过调节血容量和尿液排泄来影响血压水平。

肾小球滤过率的增加和肾小管重吸收的增加都会导致体液容量的增加,从而导致血压升高。

2.3 高血压的内分泌调节机制内分泌系统中的一些激素,如醛固酮、肾上腺素和去甲肾上腺素,都可以影响血管收缩和钠水平,从而对血压产生影响。

3.高血压的并发症3.1 冠心病高血压会导致冠状动脉痉挛、粥样硬化和血栓形成,进而引起心肌缺血和心绞痛。

3.2 脑卒中高血压会导致脑动脉血管硬化和血栓形成,增加脑血管破裂和脑出血的风险,从而引发脑卒中。

3.3 心力衰竭长期高血压会导致心脏肥厚和心室扩张,进而引起心脏功能的损害,最终导致心力衰竭。

3.4 肾脏疾病高血压会导致肾小球硬化和肾小管功能损害,最终导致肾脏疾病,如慢性肾功能衰竭。

3.5 视网膜病变高血压会导致视网膜血管壁的损伤,引发视网膜出血和黄斑变性等病变。

附件:本文档未涉及附件内容。

法律名词及注释:1.高血压病(Hypertension):一种以血压持续升高为特征的慢性疾病。

2.动脉性高血压(Arterial Hypertension):指由于动脉内压力升高而引起的高血压。

3.收缩压(Systolic Pressure):心脏收缩时血压的高点。

4.舒张压(Diastolic Pressure):心脏舒张时血压的低点。

5.神经调节机制(Neuronal Regulation Mechanism):指通过神经系统的调节对高血压产生影响的机制。

高血压常见的并发症有哪些

高血压常见的并发症有哪些

高血压常见的并发症有哪些关键信息项:1、高血压并发症的种类2、每种并发症的症状3、并发症的发病机制4、并发症的诊断方法5、并发症的治疗手段6、预防并发症的措施1、高血压并发症的种类11 心血管疾病冠心病:由于高血压导致冠状动脉粥样硬化,心肌供血不足,引发心绞痛、心肌梗死等。

心力衰竭:长期高血压增加心脏负担,导致心肌肥厚、心功能下降。

心律失常:高血压可影响心脏的电生理活动,引发心房颤动、室性心律失常等。

12 脑血管疾病脑梗死:高血压使脑血管硬化、狭窄,容易形成血栓,阻塞血管,导致脑组织缺血缺氧。

脑出血:血压过高时,脑血管破裂出血,引起严重的神经功能障碍。

短暂性脑缺血发作:脑部短暂性的血液供应不足,出现一过性的神经症状。

13 肾脏疾病慢性肾脏病:高血压损害肾小球和肾小管,导致肾功能逐渐下降,出现蛋白尿、血尿等。

肾衰竭:病情进展到严重阶段,肾脏功能衰竭,需要透析或肾移植治疗。

14 眼部疾病视网膜病变:高血压引起视网膜小动脉硬化、出血、渗出,影响视力。

视神经病变:可导致视神经萎缩,视力严重受损。

2、每种并发症的症状21 心血管疾病症状冠心病:胸痛、胸闷、呼吸困难,尤其在体力活动或情绪激动时加重。

心力衰竭:呼吸困难、乏力、水肿,活动耐力下降。

心律失常:心悸、头晕、黑矇,严重时可出现晕厥。

22 脑血管疾病症状脑梗死:偏瘫、失语、偏身感觉障碍、吞咽困难等。

脑出血:头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪等。

短暂性脑缺血发作:突然出现的单侧肢体无力、麻木、言语不清等,症状持续数分钟至数小时后缓解。

23 肾脏疾病症状慢性肾脏病:早期可能无症状,随着病情进展,出现水肿、蛋白尿、血尿、高血压难以控制等。

肾衰竭:恶心、呕吐、食欲不振、皮肤瘙痒、贫血、少尿或无尿等。

24 眼部疾病症状视网膜病变:视力下降、视物模糊、变形,眼底检查可见出血、渗出等改变。

视神经病变:视力急剧下降,甚至失明。

3、并发症的发病机制31 心血管疾病发病机制高血压导致血管内皮损伤,促进脂质沉积和炎症反应,形成动脉粥样硬化斑块。

高血压并发症

高血压并发症

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冠心病
长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展,冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起冠心病。

高血压脑病
主要发生在重症高血压患者,由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿,临床表现以脑病的症状与体征为特点,表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,甚至昏迷、抽搐。

高血压心脏病
左心室肌壁逐渐肥厚,心腔也显着扩张,心脏重量增加,当代偿机能不足时,便成为高血压性心脏病,高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大,心肌细胞肥大和间质纤维化。

高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势,最后可因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命。

慢性肾功能衰竭
高血压与肾脏损害可相互影响,形成恶性循环。

一方面,高血压引起肾脏损害;另一方面肾脏损害加重高血压病。

在肾硬化时,患者尿中可出现较多的蛋白和较多的红细胞。

一般到高血压的中、后期,肾小动脉发生硬化,肾血流量减少,此时可出现多尿和夜尿增多,肾浓缩小便的能力降低。

脑血管病
包括脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。

脑出血是晚期高血压最严重的并发症,亦称中风,病势凶猛,致死率极高,是急性脑血管病中最凶猛的一种。

高血压患者血压越高,中风的发生率越高。

高血压患者如脑动脉硬化到一定程度时,再加上一时的激动或过度的兴奋使血压急骤升高,脑血管破裂出血,血液便溢入血管周围的脑组织,此时,病人立即昏迷,倾倒在地,所以俗称中风。

高血压最常见的并发症有哪些?【健康必备常识】

高血压最常见的并发症有哪些?【健康必备常识】

高血压最常见的并发症有哪些?文章导读 \n \n最常见的高血压并发症有哪些?高血压是我们常见的三高之一,有时候给高血压患者造成严重伤害的并非是高血压,而是由于高血压引起的并发症。

可见对于高血压引起的并发症的治疗也是志在必行的,那么高血压都会引起哪些并发症的发生呢?下面就让小编带着大家详细的了解一下相关的情况。

\n \n \n \n \n \n \n \n \n1. 中风 \n \n \n中风也就是脑卒中,它是高血压所致的最常见的并发症之一;相关研究表明:高血压使脑卒中的发病风险增加了2—6倍,在我国脑卒中造成的死亡和病残是高血压病人的主要病症。

\n \n \n2高血压性心脏病 \n \n \n高血压性心脏病是由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重,左心室因代偿而逐渐肥厚和扩张而形成的器质性心脏病,另外冠状动脉硬化的结果使心肌缺血性损害加重,临床上呈现心绞痛、心肌梗死、各种心律失常,高血压性心脏病各期可合并心力衰竭甚至导致突然死亡。

\n \n \n3肾脏损害\n \n \n肾脏损害,由于长期高血压引起肾小球坏死变性等,而致肾脏功能及器质性损害,约7%的高血压病患者死于肾衰竭。

\n \n \n1. 4\n \n \n4 主动脉夹层\n \n \n主动脉夹层,是高血压引起的最严重并发症之一,约70%的患者有高血压史。

这可能与主动脉壁长期负荷过重、胶原和弹性组织常发生囊样变性或坏死有关。

如不及时诊断和治疗,病死率极高。

\n \n\n较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤。

其起病常突然,迅速发生剧烈胸痛,向背或腹部放射,伴有主动脉分支堵塞的现象,使两上肢血压及脉搏有明显差别,一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消失或下肢暂时性瘫痪或偏瘫。

少数发生主动脉瓣关闭不全。

未受堵塞的动脉血压升高。

\n \n \n以上对于高血压引起的常见的并发症进行了简单的介绍,希望能够帮助高血压患者多了解相关的常识,同时做好相关的预防工作,这对于提高高血压患者的身体健康质量是非常有帮助的。

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高血压并发症的诊断与治疗陈武,陈磊(海南省农垦总医院,海口571000)关键词:高血压,高血压并发症高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要脏器如:心、脑、肾的结果与功能,导致脏器功能衰竭,是心血管疾病死亡的重要原因。

高血压死亡率高,究其原因高血压的并发症是最重要的因素。

高血压并发症多由于动脉压持续性升高,引发全身小动脉硬化,从而影响组织器官血液供应,包括:高血压危象、高血压脑病、心力衰竭、慢性肾衰竭、主动脉夹层、冠心病、糖尿病等。

一、高血压危象高血压危象(hypertensive crisis)是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中,在某些诱因的作用下,血压急剧升高引起的一系列临床症状,是高血压过程中的一种特殊临床综合征。

以交感神经强烈兴奋、靶器官急性损害和血压突然升高且升高负担较大、病情进展迅速为特点。

收缩压多在220-240mmHg,舒张压多在120-1300mmHg左右。

其常见诱因有:骤然停用降压药物,寒冷、劳累、精神创伤、内分泌失调和嗜铬细胞瘤发作等。

主要发病机制为:小动脉发生强烈痉挛,微血管内凝血,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

在高血压早期与晚期均可发生。

临床表现:烦躁不安,气急、皮肤潮红、出汗、视力模糊、头晕、头痛、心率加快、恶心、呕吐、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖及相应的靶器官缺血症状等。

高血压危象治疗主要包括降压、保护心、脑重要器官,治疗原发病等。

高血压伴有急进性靶器官病变,舒张压>130mmHg,即高血压急症者,立即降压治疗以阻止或减少靶器官损害,应在数小时内将血压降至安全范围。

一般使平均动脉压降低20%~25%或舒张压降至110mmHg以下,多需静脉用药。

如血压急剧升高而尚无靶器官损害且舒张压<130mmHg,即高血压紧迫状态者,可在数小时内缓慢降压,不一定需要静脉用药,如血压进行性升高,口服药物难以控制者应尽早应用静脉药物将血压控制在安全范围,保证重要脏器供血及患者生命安全。

静脉用药首选硝普钠,硝普钠 (nitroprusside sodium)对动、静脉有直接扩张作用,其特点是起效快、作用强、持续时间短,由于扩张血管作用明显,可在短时间内控制血压至安全范围,最大剂量在150ug/min内发生中毒症状极少。

其他包括:硝酸甘油、乌拉地尔、酚妥拉明等亦可酌情应用,注意静脉用药时间不宜过长,避免不良反应的发生。

二、高血压脑病高血压脑病是由于动脉压突发急骤升高,导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控,产生严重脑水肿、急性全面脑功能障碍的一种急性脑血管疾病。

国内调查显示:原发性高血压导致高血压脑病发病率为1%。

症状多以严重头痛开始,12—48h内充分发展,烦躁、头痛、呕吐(常呈喷射性)、视力障碍(可为暂时性失明)、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。

高血压脑病发病机制目前有两种学说:1、过度调节或小动脉痉挛学说。

正常情况下,脑血管随血液变化而舒缩,血压升高时,脑血管收缩,血压下降时舒张。

当血压急剧升高时可造成脑膜和脑细小动脉持久性痉挛,使毛细血管血流量减少,甚至微血栓形成,导致脑组织缺血血氧,进而出现脑水肿、颅内压增高等。

2、自动调节破裂学说,同位素检测显示:脑膜血管在血压升高时收缩,血压下降时扩张。

正常人平均动脉压(MAP)60-120mmHg之间时脑血流量保持恒定。

当MAP≥180mmHg时,自动调节机制破坏,脑血管突然被动性扩张,脑血管过度灌注,渗透压增高,血液内成分外渗,造成脑水肿和颅内压增高。

高血压脑病患者尽快降低血压,控制抽搐,减轻脑水肿,降低颅内压。

1、迅速降血压:一般应争取使血压迅速降至160/100mmhg左右或接近病人平时血压水平。

不易降的过低,以免发生脑、心供血障碍发生梗塞。

2、控制脑水肿:降低颅压,可用甘露醇快速静滴,严重者可6-8小时重复使用。

3、控制抽搐:抽搐严重者首选安定静脉缓慢注射。

亦可使用苯巴比妥钠、副醛、苯妥英钠等。

三、心力衰竭高血压是心力衰竭常见原因之一,研究发现高血压增加心衰的危险2-3倍。

回顾性观察显示:我国心衰患者12.9%合并高血压病。

Framingham研究显示:91%患者心衰前有高血压。

降压治疗可使心衰发生率减少55%。

高血压时心脏后负荷增加,左心室舒张顺应性降低和肺动脉压升高,于是发生心肌代偿性肥大,左心室肌壁肥厚,心腔显著扩张,心脏重量增加,当代偿不足时,心肌收缩力严重减弱而引起充血性心力衰竭。

此外,高血压往往同时合并缺血性心脏病,负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态,造成心室肌功能不全,均会导致心力衰竭。

2010年版中国高血压治疗指南推荐了血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),血管紧张素受体拮抗剂(ARB),钙离子拮抗剂(CCB),β-受体阻滞剂和利尿剂共五大类药物作为高血压治疗的一线药物。

原则上说,这些药物均可以用于伴有心衰的高血压患者的治疗。

临床研究表明,对于伴临床心衰或LVEF降低的患者,阻断RAAS药物如ACEI 或ARB、醛固酮受体阻滞剂(螺内酯、依普利酮),以及交感神经系统阻滞剂及β受体阻滞剂等均可降低病死率和改善预后。

这些药物形成了此类患者抗高血压治疗方案的主要成分。

高血压伴心衰患者通常需合用2种或3种降压药物。

在应用利尿剂消除体内过多滞留的液体,使患者处于“干重”状态后,β受体阻滞剂加ACEI或ARB可发挥协同的有益作用,称之为优化的组合。

醛固酮是人体内调节血容量的激素,促进肾脏对Na+的重吸收,同时排出K+。

醛固酮的过渡分泌会引起钠水潴留,心脏负荷增加,近来研究发现醛固酮还可以使血管收缩,血管僵硬度增加,引起心肌纤维化等。

RALES研究发现,螺内酯可以改善中重度心衰患者症状,降低死亡率。

因此醛固酮拮抗剂在高血压合并心衰,特别是NYHA III-IV级的心衰治疗中具有重要的作用。

四、慢性肾功能不全慢性肾功能不全(CRI)患者的高血压有以下3种情况,原发性高血压合并有CRI;高血压导致CRI;慢性肾病(CKD)引起的肾性高血压。

无论哪种情况,高血压均是CRI病程进展的独立危险因素。

长期高血压导致肾入球小动脉硬化,使大量肾单位(即肾小球和肾小管)因慢性缺血而发生萎缩,并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。

残存的肾单位则发生代偿性肥大,扩张。

在肾硬化时,患者尿中可出现较多蛋白和较多红细胞。

在疾病的晚期,由于大量肾单位遭到破坏,以致肾脏排泄功能障碍,体内代谢终末产物,如非蛋白氮等,不能全部排出而在体内潴留,水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱,造成自体中毒,出现尿毒症。

原发性高血压合并CRI患者的治疗以保护残存肾单位、延缓肾损害进展为主要目的。

美国MDRD研究表明,当患者的尿蛋白>1.0 g/d时,MAP须控制达92 mm Hg 才能有效延缓肾损害的进展。

美国高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-Ⅶ和WHO/ISH指南均主张将CKD患者血压控制在130/80 mm Hg以下。

我国专家建议,CKD患者合并高血压(包括原发性高血压及肾实质性高血压)治疗目标:当尿蛋白<1.0 g/d时,血压应降至130/80 mm Hg(MAP降至97 mm Hg);当尿蛋白>1.0g /d时,血压应降至125/75 mm Hg(MAP降至92 mm Hg)。

CRD患者要降压达标通常需要联合用药。

中国2010年高血压诊断治疗指南指出:ACEI或ARB既有降压,又有降低蛋白尿的作用,因此,对于高血压伴肾脏病患者,尤其有蛋白尿患者,应作为首选;而这两类药物联合对于减少蛋白尿可能有益。

不能有效控制血压者可加用利尿剂、CCB等药物。

钙拮抗剂(CCB)在CRI患者血压控制中具有非常重要的作用,其除具有良好的降压作用外,还能阻止钙离子进入细胞内,可抑制入球和出球小动脉血管平滑肌收缩,降低肾小球内压,起到肾保护作用。

临床上宜选用能同时作用于L、N型钙通道的长效CCB如氨氯地平、贝尼地平、非洛地平等药物。

β-受体阻滞剂通过肾脏排泄,因此对于CRI患者应调整剂量或避免使用。

肾功能不全时,肾小球滤过率(GFR)显著降低,导致到达作用部位的药物量大为减少,当肾功能严重受损(如肌酐清除率<30 ml/min)时,使用噻嗪类药物利尿往往无效且可加重氮质血症,应避免单独或大剂量应用。

五、主动脉夹层主动脉夹层是主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层,是高血压的严重并发症,本病起病凶险,死亡率极高。

急性夹层如不及时诊治,48小时内死亡率可高达50%。

美国心脏协会(AHA) 2006年报道本病年发病率为25~30/100万,70%~ 90%主动脉夹层患者伴有高血压。

疼痛是主动脉夹层特征性症状,约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛,多呈“撕裂样”或“刀割样”。

1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现。

夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时可导致休克。

夹层血肿扩展可压迫邻近组织、波及主动脉大分支,从而出现不同的症状与体征,应注意鉴别。

常规的实验室检查对主动脉夹层诊断帮助不大,怀疑夹层者可尽早行主动脉造影术、计算机体层摄影 (CT)、磁共振 (MRI)、血管内超声等明确诊断。

主动脉夹层的治疗依靠于外科裂口修补术和介入支架置入术,但对于急性期患者无论是否采取介入或手术治疗均应首先给予强化的内科药物治疗。

迅速将收缩压降至<100~120mmHg或更低,首选静滴硝普钠。

β受体阻滞剂可减慢心率,降低等容收缩期左心室内压力上升速率(dp/dt),防止夹层进一步扩展,经静脉给药作用更快。

由于硝普钠可反射性增加心率,如患者心率难于控制可应用乌拉地尔等不影响心率的降压药物。

钙通道阻滞剂、利尿剂控制血压、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂均可用于血压控制。

对于胸痛持续不缓解并伴有烦躁者可给予吗啡等镇静剂稳定病情,为患者创造最佳的术前状态。

六、糖尿病高血压在糖尿病(DM)人群中患病率约40%-60%。

高血压死亡者10%患DM,DM 患者中44%死亡与高血压有关,35%-75%有并发症的DM者与高血压有关。

高血压并发糖尿病机制未完全清楚,学者推测与血管收缩导致胰岛素抵抗,血管内皮细胞代谢异常有关。

高血压合并糖尿病者均为高危或极高危,因此应立即开始治疗使血压降至130/85mmHg以下。

JNC Ⅶ认为五种降压药物均可用于伴糖尿病的高血压患者。

患者血压水平比选用降压药物更重要。

大部分学者认为ACEI或ARB和醛固酮受体拮抗剂应包括在治疗方案中。

钙通道阻滞剂不影响糖、脂代谢也可优先选择。

非选择性β-受体阻滞剂会阻断β-2受体,长期应用有可能降低胰岛素敏感。

噻嗪类利尿剂影响血糖、血脂代谢,应尽量避免单独或长期应用。

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