睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介

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睡眠呼吸暂停综合征宣教

睡眠呼吸暂停综合征宣教

外科手术治疗
适应征 适应范围窄,复发率高
合用于口咽部狭窄旳患者(仅占20%) 手术后复发率高(50%-70%) 仅限于轻中度OSAS患者
外科手术治疗
国内最常用旳术式:悬雍垂腭咽成形术 (Uvulopalatopharyngoplasty,UPPP) 及其改良手术
适应证:上气道口咽部阻塞(涉及咽部粘 膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软 腭过低、扁桃体肥大)而且AHI<20次/小 时者;
外科手术治疗
适应征 适应范围窄,复发率高
合用于口咽部狭窄旳患者(仅占20%) 手术后复发率高(50%-70%) 仅限于轻中度OSAS患者
外科手术治疗
手术治疗主要基于二个目旳
绕开睡眠时易发生阻塞旳咽气道
针对不同旳阻塞部位,清除解剖狭窄、 扩大气道
因为其有创性及疗效有限,手术治疗OSA旳主导 地位已被CPAP取代,
合并症旳治疗
根本措施在于
对因治疗 消除气道狭窄或睡眠中上气道塌陷 纠正缺氧、二氧化碳潴留 对症治疗
治疗后旳随访
口腔矫治器
佩带后3个月应进行PSG复查, 了解其疗效,不能耐受或效果 不佳者应尽快改用疗效更肯定 措施,如CPAP等
外科手术后
术后AHI下降50%者为有效 术后3个月、6个月时进行复查 疗效不佳者应尽快进行CPAP治
肉旳可塌陷性增长
睡眠开始 咽肌压力
喉狭窄 咽腔压力
咽肌压力+咽腔压力<关闭压
PaCO2 及PaO2
咽关闭 咽腔压力=肺泡压力
PaCO2 及PaO2
通气增长
咽肌压力 及咽腔压力 咽维持关闭
咽开放
咽肌压力+咽腔压力>关闭压
阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸过程

(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征

(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea Syndrome,SAS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭,高血压、心律失常等严重并发症。

[定义和分类]一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea Hypopnea Index,AHI)≥ 5次/小时以上。

呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%;睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。

二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况,临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性(CSAS),阻塞性(OSAS),混合性(MSAS)。

中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失;阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在;混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点,后半部分为阻塞性特点。

如图2-13-1,三种类型中以阻塞性最常见,目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。

图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类[流行病学] 以OSAHS为例,在40岁以上人群中,美国患病率为2%-4%,男性多于女性,老年人患病率更高,西班牙 1.2%-3.9%,澳大利亚高达6.5%,日本约1.3%-4.2%,我国香港地区4.1 %,上海市3.62%,长春市为4.81%。

[病因和发病机制]一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS)单纯CSAS较少见,一般不超过10%,也有报道只有4%。

可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在,多数有神经系统或运动系统的病变。

睡眠呼吸暂停综合征 病情说明指导书

睡眠呼吸暂停综合征 病情说明指导书

睡眠呼吸暂停综合征病情说明指导书一、睡眠呼吸暂停综合征概述睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是一种常见的睡眠呼吸疾病,指夜间7小时睡眠中,口和鼻中气流停止10秒以上,并超过30次,或者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI,指平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数)≥5次/小时。

临床上常表现为夜间睡眠时打鼾、他人目击性的呼吸暂停、日间嗜睡等症状。

本病不但降低生活质量,还可引起多种并发症,严重者可危及生命,应予以足够的重视,尽早接受治疗。

英文名称:sleep apnea syndrome,SAS其它名称:无相关中医疾病:暂无资料。

ICD 疾病编码:暂无编码。

疾病分类:暂无资料。

是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性:部分遗传相关的病例中,父母患病,子女患病的风险增大发病部位:咽喉,头部,鼻常见症状:嗜睡、睡眠时打鼾、憋醒、他人目击性呼吸暂停主要病因:上呼吸道解剖结构狭窄或闭塞检查项目:体格检查、血常规、动脉血气分析、肺功能检查、胸部 X 线检查、多导睡眠图、鼻咽镜检查重要提醒:一经发现,应积极配合医生治疗,若长期得不到有效治疗,可能导致患者死亡。

临床分类:1、根据呼吸暂停是否伴有呼吸运动改变分类(1)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS):指睡眠时口和鼻气流停止或减低,但胸腹式呼吸运动仍然存在。

OSAS 最为常见,约占80%~90%。

(2)中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAS):指睡眠时口、鼻气流与胸腹式呼吸运动同时停止。

CSAS 可能与中枢功能降低有关,约占5%~10%。

(3)混合型呼吸暂停综合征(MSAS):指一次呼吸暂停过程中,开始时出现中枢型呼吸暂停,继之出现阻塞型呼吸暂停。

2、根据病情程度分类(1)轻度:呼吸暂停低通气指数(AHI)为5~15次/小时,夜间最低血氧饱和度(SaO2)为85~30%。

(2)中度:AHI 为15~30次/小时,夜间最低 SaO2为80~85%。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的综合治疗策略

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的综合治疗策略
诊断依据
通过多导睡眠监测(PSG)可确诊, 同时需结合患者病史、体格检查以及 影像学检查等综合学
OSAS在成年人中发病率较高,且随着年龄增长而增加,男性 多于女性。
危害程度
OSAS可导致患者睡眠质量下降,引发多种并发症如高血压、 冠心病、糖尿病等,严重影响患者生活质量和寿命。
症等指标的改善情况。
综合评估
结合主观和客观评估结果 ,全面评价药物治疗效果 ,为治疗方案的调整提供
依据。
03
非药物治疗方法探讨
生活方式干预措施展示
减重
01
通过控制饮食和增加运动,降低体重,特别是减少颈部脂肪,
以改善呼吸道通畅。
避免酒精和镇静剂
02
酒精和镇静剂可降低上呼吸道肌肉张力,加重睡眠呼吸暂停,
其他非药物辅助手段
睡眠监测
通过多导睡眠图(PSG)等监测手段,评估患者的睡眠呼吸暂停严重程度和治疗效果。
心理支持
为患者提供心理支持和教育,帮助其了解疾病性质和治疗方案,减轻焦虑和恐惧情绪。
氧疗
对于严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者,可考虑使用氧疗以改善夜间低氧血症。但需 注意氧疗并非根本治疗方法,仍需结合其他措施进行综合治疗。
呼吸道水肿
术后应用激素类药物减轻呼吸道水肿,保 持呼吸道通畅。
神经损伤
避免手术过程中损伤周围神经,术后密切 观察神经功能恢复情况。
05
长期随访管理与效果评价
随访计划制定和执行情况回顾
制定个性化随访计划
根据患者的病情严重程度、治疗 反应等因素,制定个性化的随访 计划,包括随访频率、检查项目 、评估指标等。
患者心理与社会影响
心理影响
OSAS患者由于长期睡眠质量不佳,容易出现焦虑、抑郁等心理问题。

耳鼻咽喉头颈外科:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)

耳鼻咽喉头颈外科:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)

㈡发病机制
正常呼吸时,外界空气进入肺泡进行气 体交换。此种气体交换的关键是喉以上 的上呼吸道,能够使气流通畅的进入气 管、支气管。如果由于某种原因使这段 气流受阻,就出现打鼾或阻塞性睡眠呼 吸暂停。
(三)病理生理
低氧及CO2潴留: 睡眠结构紊乱: 胸腔压力的变化:
病理生理
呼吸暂停 动脉血氧分压 缺氧 二氧 化碳分压 pH 呼酸 发绀、烦躁
检查
一般检查 多导睡眠监测法
(polysomnography,PSG) 诊断的金标 准 纤维或电子鼻咽喉镜检查 MÜller实验 影像学检查 其他检查
多导睡眠监测
多导睡眠监测(polysomnography, PSG) --金标准:以AHI为标准对OSAS进行程 度判定,注明低氧血症情况
分型
中枢型(CSA) 阻塞型(OSA) 混和型(MSA)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综 合 征(OSAHS)则是指由于上呼吸道阻
塞性病变(含咽部粘膜塌陷)引起的 SAS。
基本概念
鼾声(snore) ——睡眠期间上呼吸道气流 通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌 物引起振动而产生的声音。
响度在60dB以下的鼾声往往属于正常现 象。
年龄 性别 体型
发病率
病因及发病机制
具体尚不完全清楚,可能与以下因素有 关
㈠引起OSAS的常见因素
1. 解剖因素
①鼻和鼻咽部阻塞,如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。
②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位,如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和悬雍垂过长、肥大、肥厚者
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静 入睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手 臂 坐起或者站立等

成人osas诊断标准

成人osas诊断标准

成人osas诊断标准
OSAS一般指阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断标准包括睡眠状态、多导睡眠监测、呼吸暂停指数、体格检查、纤维喉镜检查等。

1、睡眠状况:患有该疾病者睡觉过程中会出现打鼾、呼吸暂停、夜间惊醒、睡觉质量差等典型的症状,而且这些症状通常会持续3个月以上。

2、多导睡眠监测:可以通过监测睡眠时脑电图、眼动图、肌电图的情况来分析睡眠状况,并检测脉搏血氧饱和度,评估呼吸状况,对睡眠情况进行全面的评估。

3、呼吸暂停指数:是临床上评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征重要指标,但凡每睡眠7小时出现呼吸暂停30次以上,且持续10秒以上者,基本可以确诊为该指标。

4、体格检查:肥胖者若出现上述症状,考虑患该疾病的可能性比较大。

5、纤维喉镜检查:可以观察咽喉的具体情况,明确咽喉阻塞的部位以及程度,因为大多数患者会存在咽喉阻塞情况。

日常生活中要注意戒烟戒酒,并合理饮食、适当运动,将体重控制在合理范围。

一旦出现上述不适症状,建议及时就医治疗,接受规范性治疗。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南

《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》(2013)解读阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是近几十年来逐渐被认识的疾病,它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化,进而引起全身多系统损伤,导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症,近年来的研究表明,OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关,而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访,发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)从2.6/h 升高到5.1/h,肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显,疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要,所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。

2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(修订版)》,分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4],但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。

OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择,目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压(continuous positive airway pressure,CPAP)通气、手术(包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等)、口腔矫治器、减肥等,各种治疗方法的适应症还没有完全统一,而且疗效的研究数据有限,缺乏系统的比较,因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。

2013年美国内科医师学院(American College of Physicians,ACP)汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献,发布了OSAS治疗指南[5],该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的:(1)成人OSAS的不同治疗方法疗效如何?患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功?(2)对于非手术治疗患者,其治疗依从性与哪些因素相关?(3)提高治疗依从性是否改善临床预后?带着这些问题,笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS,是由于某些原因而致上呼吸道阻塞,睡眠时有呼吸暂停,伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。

好发于肥胖、老年人。

上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态,属睡眠中呼吸调节紊乱。

这种病理状态不仅有睡眠打鼾(snoring)和日间极度嗜睡(excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征leepiness,EDS),还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症,可导致心肺和其他重要生命器官并发症,甚至发生猝死。

因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。

睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。

根据呼吸暂停的不同原因和表现分为:①阻塞性睡眠呼吸暂停,即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停,表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。

②中枢性睡眠呼吸暂停,即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。

③混合性睡眠呼吸暂停,即上述两者并存,以中枢性呼吸暂停开始,继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。

睡眠中潮气量减小,即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上,伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气(hypopnea)。

目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是:睡眠时口鼻气流停止≥10s,每小时呼吸暂停加低通气5次以上,即睡眠呼吸紊乱指数(respiratorydisturbanceindex,RDI)>5,或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。

OSAHS的患病率在1%~4%,65岁以上患病率高达20%~40%,男性发病明显高于女性,约5∶1。

主要病因OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞,但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞,还有呼吸中枢神经调节因素障碍。

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睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸有一个暂时停止过程的一种疾病。

这其中有两种基本的睡眠呼吸暂停综合征。

1. 阻塞性: 阻塞性暂停发生在当身体(特别是胸壁和腹壁)试图进行呼吸,但空气却在上呼吸道的部分发生了阻塞。

2. 中枢性: 中枢性暂停也被描述为肺内缺乏气流进入。

然而,同阻塞性不同的是,中枢性者没有胸部运动的意图,这种暂停起源于控制呼吸的大脑中枢障碍。

我们这里主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(简称OSAS),耳鼻咽喉科在线站点内也包括打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗。

OSAS的简单描述:在 OSAS的病人,睡眠时上呼吸道部分或者完全阻塞,睡眠时肌肉放松,在部分病人中甚至可以达到十分严重的地步,引起咽喉的完全阻塞。

典型的ODSA病人的主要表现是白天嗜睡,夜间可因为窒息而唤醒、晨起头痛和打鼾。

在睡眠中,OSAS的病人可以在每小时呼吸道阻塞30-100次。

每一次阻塞都可以使其离开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒,直到呼吸道重新开放为止。

结果睡眠被严重的打断,病人可以感到白天嗜睡,严重的嗜睡病人可以在坐在板凳或者站立时就能睡着。

睡眠呼吸暂停综合征的原因:睡眠呼吸暂停综合征的原因主要是两个方面 (1) 上呼吸道解剖异常; (2)咽喉部神经肌肉控制异常。

睡眠呼吸暂停综合征的病人已知在扁桃体肥大,软腭、舌根肥厚及颈部粗短的人群中易出现。

严重的鼻中隔偏曲及其它鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重OSAS,肥胖是OSAS的重要高危发病因素之一。

但并不是所有有这些解剖异常因素的人都可以出现OSAS,OSAS很少发生于咽喉部正常的病人,大多数研究者认为OSAS病人在睡眠时一定存在着咽喉部肌肉的神经控制异常或者脑部的呼吸机制异常,这方面还需要进一步的研究。

某些内科疾病如甲状腺功能减退也可以加重睡眠呼吸暂停综合征。

OSAS对健康的影响:对OSAS的诊断的治疗非常重要,因为OSAS可以严重影响病人的健康,在所有的睡眠呼吸暂停综合征病人中血液氧气的饱合度都会开始降低。

正常情况下氧的饱合度应该在 94%或者以上. OSAS的病人可以降低到极其危险的水平.左方的图表显示OSAS的病人的氧饱合度,病人在睡眠呼吸暂停综合征后血氧饱合度降到 50%,唤醒病人后血氧饱合度上升,再次引起睡眠呼吸暂停综合征。

一些病人在睡眠时,一小时内可以出现 50-100次这种暂停。

这种情况的结局就是患者不能进入人体所需要的深度睡眠,而只能在进行较浅的睡眠。

这种情况的血氧降低可以引起严重的健康问题,研究表明心率在暂停期间可以明显将低,在唤醒期间心跳加快 ,心脏输出在阻塞性暂停时也同时下降,其它一些心脏问题如心率不齐在OSAS中也经常出现。

睡眠呼吸暂停综合征也可以引起血压的升高,不论是流经体循环内的血管血压(主动脉压)还是流向肺内的血官血压(肺动脉压)都会升高。

在严重的病人可以引起充血性心力衰竭。

另外OSAS与糖尿病发病有一定关系。

所有这些因素都与睡眠呼吸暂停综合征的病人高死亡率甚至睡眠时猝死有关。

睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的临床表现睡眠呼吸暂停综合征一个人夜间睡眠时,呼吸停止持续的时间超过10秒即被认为呼吸暂停,此时血液中的氧气减少,机体处于缺氧状态。

正常人在睡眠中偶尔也会发生呼吸暂停,但一般不会对人造成严重危害,因而无临床意义。

如果呼吸暂停频繁发生,每小时出现超过5次以上或7小时的睡眠过程中超过30次,积年累月,不予有效的治疗,就会造成严重后果,出现一系列的病理生理改变,就诊断为睡眠呼吸暂停综合征.睡眠呼吸暂停综合征的临床表现最常见(>60%) 常见(10%-60%) 少见(<10%)打鼾夜间憋气夜间尿床白天嗜睡,疲乏无力性欲减退频繁憋醒夜间呼吸停止清晨口干、头痛夜间咳嗽肥胖夜间出汗失眠多梦夜间睡眠动作异常咽炎久治不愈胸痛个性改变夜尿增多睡觉后不解乏睡眠呼吸暂停综合征的分类·阻塞型睡眠呼吸暂停·中枢型睡眠呼吸暂停·混合型睡眠呼吸暂停阻塞型睡眠呼吸暂停也称周围型睡眠呼吸暂停,呼吸暂停发生时患者的口、鼻气流消失,但胸腹部的呼吸运动仍存在,常可见患者腹部起伏运动十分剧烈,拼命挣扎,直到气道重新开放气流恢复为止;中枢型睡眠呼吸暂停则不同,在口、鼻气流消失的同时,胸腹部的呼吸动作也消失呼吸暂停时患者一动不动,混合型睡眠呼吸暂停兼有阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的共同特点。

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多,中枢型患者最少见,不超过总数的10%,由于二者的发病机制,病因及临床表现各有特点,治疗方法也有区别,所以通过准确的诊断手段,正确区分睡眠呼吸暂停的类型,对指导治疗方法的选择十分重要。

由于中枢型睡眠呼吸暂停不多见,所以睡眠呼吸暂停综合征一般就是指阻塞型睡眠呼吸暂停。

(1)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征:患者睡眠时,上呼吸道常被下垂的软腭悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停,但此时脑内呼吸中枢仍持续发生呼吸冲动,兴奋呼吸肌,故胸腹部的呼吸仍存在,但不足以冲开堵塞的气道,随着呼吸停止的时间延长,血氧不断下降,二氧化碳含量不断升高,对呼吸中枢的刺激作用不断增强,胸腹部呼吸运动不断加强,到一定程度,人发生短暂觉醒,上气道开放,气流随之恢复。

(2) 中枢型睡眠呼吸暂停综合征:病因多在中枢神经系统,与中枢呼吸驱动功能受损有关,患者的呼吸中枢对外围传入的信息如低氧,高二氧化碳的刺激,感受能力下降,不能及时有效地发放冲动来兴奋呼吸肌的活动,造成呼吸暂停。

另外,呼吸肌萎缩,无力的患者由于呼吸肌不能及时有效地响应呼吸中枢发生的神经冲动而收缩,在呼吸驱动较低的情况下,也可发生呼吸暂停。

本型患者可表现为失眠易醒,有些重症患者入睡困难,一入梦乡,即被憋醒。

与阻塞型患者主要以嗜睡为临床表现不同,就诊时常诉失眠。

故极易误诊为神经官能症。

(3)混合型睡眠呼吸暂停综合征:先出现中枢型呼吸暂停数秒,数十秒后才出现阻塞型睡眠呼吸暂停。

这是因为上次呼吸暂停结束时,患者常要深呼吸数次,机体中的二氧化碳大量呼出,血中二氧化碳降至较低水平,对呼吸中枢刺激效应减弱,呼吸冲动不足以引起有效的呼吸运动,而出现中枢型呼吸暂停;随着呼吸暂停时间的延长,血中CO2 浓度逐渐升高,O2逐渐降低,对呼吸中枢刺激加强,呼吸运动恢复,但由于气道尚未开放,故只有胸腹呼吸运动而无呼吸气流,表现为阻塞型呼吸暂停。

中枢型与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征主要区别中枢型阻塞型体型正常,肥胖者不多体型多肥胖失眠,白天嗜睡少见白天嗜睡睡眠时频繁觉醒睡眠时觉醒少轻度间歇性打鼾鼾声响亮可有抑郁智力减退,晨起头痛性功能障碍程度轻夜间遗尿,性欲减退睡眠呼吸暂停综合征的常见病因和诱因阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病因和诱因基本上和前面讨论的引起打鼾的原因和诱因一致,另外要特别提一下上呼吸道感染及仰卧位睡眠。

上呼吸道感染导致鼻,咽喉部粘膜充血水肿,扁桃体发炎加重上呼吸道阻塞。

仰卧位睡眠时舌根后坠,易堵塞上气道,侧卧睡眠有利于改善病情。

中枢性睡眠呼吸暂停综合征病因中枢神经系统疾病:脑梗塞;颅外伤; 脑干脑炎后遗症;脑干肿瘤肌肉骨骼疾患:小儿麻痹后遗症;肌肉萎缩;脊髓侧索硬化症;脊柱变形心血管系统疾病:冠心病、心肌病、慢性高血压、肾衰引起的心功能不全睡眠呼吸暂停综合征的社会危害呼吸暂停综合征患者睡眠结构紊乱,睡眠质量极差,不由自主地频繁出现"微小睡眠",导致机警性、反应能力分析能力下降,这样一来,那些需要注意力高度集中、反应敏捷、分析判断快速的工作如驾驶,航空等就容易出事故。

微小睡眠,是指只有通过脑电图才可识别出的睡眠,持续时间一般仅数秒,一般不会感觉其存在,但它却有十分重要的生理及病理意义。

它是大脑极度疲劳时的一种保护机制,它可使大脑皮层的神经细胞获得交替短暂的休息。

但也可能是危害极大的。

如驾驶员出现微小睡眠则可能发生交通事故。

交通事故是当今危害人类生命财产安全的主要原因之一。

统计结果显示,患睡眠呼吸暂停综合征的司机的事故率是非睡眠呼吸暂停综合征的2倍,而单人行驶时,事故则是后者的13倍。

睡眠呼吸暂停综合征的患者性格改变,情绪变化无常,生活及工作热情不高,可能造成同事及家庭成员之间关系紧张。

鼾声可能严重干扰妻子睡眠,最后导致分居者不在少数。

另外,睡眠呼吸暂停引起的男性性功能障碍造成夫妻不和谐,甚至导致婚姻破裂。

睡眠呼吸暂停综合征病情轻重的分级正常情况下,人体血氧饱和度在0.95以上,如果低于0.90,就表示机体已经缺氧,血氧饱和度越低,病情就越重。

发生睡眠呼吸暂停次数越多,缺氧累计时间就越长,病情就越重。

目前有两种分级方法:方法1病情严重程度嗜睡程度睡眠呼吸暂停指数血氧饱和度<0.88的时间占总睡眠时间的百分比并发症轻度轻度10-20 2%-5% 伴或不伴高血压中度有但可以自控20-40 5%-15% 有高血压、缓慢型心律失常重度难以自控40以上15%以上白天低通气,肺心病该方法要计算缺氧所占总睡眠的时间,较为复杂,不如下一种方法简洁方法2病情严重程度睡眠呼吸暂停指数最低血氧饱和度轻度5-20 大于0.85中度20-40 0.80-0.85重度大于40 小于0.80睡眠呼吸暂停综合征的诊断:对OSAS的诊断要从认真的询问病史及检查入手,白天嗜睡的历史,夜间唤醒,及夜间打鼾都提示睡眠呼吸暂停综合征。

睡眠呼吸暂停综合征一定要注意与喉部返流(Laryngeal reflux disease)相区别, 后者可因为酸的刺激引起声带的痉挛,导致夜间呼吸短促。

呼吸短促亦可以引起心力衰竭,所以要注意与这类疾病相鉴别。

睡眠呼吸暂停综合征在检查时也可以发现典型的体征,如前所述,OSAS多发生于超重的病人,尤其是颈部短粗的病人,并常常可以发现肿大的扁桃体、软腭及舌根肥厚。

所有这些者可以导至上呼吸道的阻塞进而引起睡眠呼吸暂停综合征。

在检查中,可以用纤维喉镜(fiberoptic laryngoscope)来检查评估上呼吸道的情况,通常使用的试验方法称为 Muller's 试验. 也就是使病人在闭口捏鼻时做深吸气,同时使用喉镜观察咽喉部的情况。

重点观察特定部位呼吸道的塌陷情况。

我们认为这可以模拟在睡眠呼吸暂停综合征时发生的情况,但Muller试验阳性的含意并不是很清楚。

睡眠的监测 (多导睡眠图Polysomnography):诊断睡眠呼吸暂停综合征最好的方法是进行睡眠的监测,这是在特定的睡眠中心进行的一种夜间试验,多种监控器被用来测量睡眠时各种不同的生理信号,测理的参数包括:1.呼吸: 气流监控仪可以发现睡眠呼吸暂停综合征的长度和频度。

呼吸停止在10秒钟以上称作为暂停,呼吸不足通常是指呼吸气流下降50%以上。

2. 血氧饱合度: 血氧饱合度的下降是OSAS病人的一个关键的表现。

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