肥胖的病因及病理生理改变.
肥胖症的病因分析及多学科综合治疗方案
肥胖症的病因分析及多学科综合治疗方案在当今社会，肥胖症已经成为一个日益严重的健康问题，不仅影响着人们的外貌形象，更对身体健康构成了诸多威胁。
要有效地应对肥胖症，我们首先需要深入了解其病因，然后才能制定出科学合理的多学科综合治疗方案。
一、肥胖症的病因1、遗传因素遗传在肥胖的发生中起着一定的作用。
如果家族中有肥胖的成员，那么个体肥胖的风险相对较高。
遗传因素可能影响身体的新陈代谢率、脂肪分布以及食欲调节等方面。
2、饮食习惯不合理的饮食习惯是导致肥胖的重要原因之一。
如今，高热量、高脂肪、高糖分的食物随处可见，如快餐、油炸食品、甜品等。
过量摄入这些食物，而又缺乏足够的运动来消耗多余的能量，就会导致脂肪在体内堆积。
3、缺乏运动现代人的生活方式越来越趋向于久坐不动，工作时长时间坐在办公桌前，业余时间又沉迷于电视、电脑和手机等电子设备。
缺乏运动使得身体消耗的能量减少，容易造成能量过剩，从而引发肥胖。
4、心理因素压力、焦虑、抑郁等心理问题可能导致人们通过进食来寻求安慰和缓解情绪。
这种情绪化进食往往容易选择高热量、高脂肪的食物，进而增加肥胖的风险。
5、睡眠不足睡眠不足会影响身体的激素平衡，特别是影响控制食欲的激素，如瘦素和胃饥饿素。
睡眠不足可能导致食欲增加，使人更容易摄入过多的食物。
6、年龄因素随着年龄的增长，身体的新陈代谢率会逐渐下降，肌肉量也会减少。
这意味着身体消耗的能量减少，如果饮食和运动习惯没有相应地调整，就容易发胖。
7、疾病和药物某些疾病，如甲状腺功能减退、多囊卵巢综合征等，可能导致新陈代谢减慢，增加肥胖的发生几率。
此外，一些药物，如抗抑郁药、糖皮质激素等，也可能引起体重增加。
二、多学科综合治疗方案1、营养治疗营养治疗是肥胖症治疗的基础。
专业的营养师会根据患者的身体状况、饮食习惯和目标体重，为其制定个性化的饮食计划。
饮食计划通常包括控制总热量摄入，增加蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物摄入，减少高热量、高脂肪、高糖分的食物。
肥胖症(中西医结合内科学)
肥胖症可见于任何年龄，女性多见。多有进食过多和（或）运动 不足病史。常有肥胖家族史。轻度肥胖症多无症状，中重度肥胖 症可有气急短、体力活动减少、肌肉酸痛表现。
二、并发症
常见的并发症有高血压、动脉粥样硬化、 冠心病、糖尿病，也容易伴发痛风和胆石 症，慢性消化不良、脂肪肝、轻至中度肝 功能异常也较常见，其他如癌症发生率也 较非肥胖者咼。
2.神经精神因素
中枢神经系统控制饥饿感和食欲，影响能量消耗速率，调节与能 量贮存相关激素的分泌，在体重调节中发挥重要作用。已知人类 与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，调 节食欲及营养物质的消化和吸收。但在临床上单纯性肥胖病人不 一定有下丘脑病变。食欲也受精神因素的影响，当精神过度紧张 时，食欲受抑制，反之食欲亢进。
实主要在于胃热、痰湿，其中胃热是痰湿 之因，膏脂堆积而成痰湿是胃热多食之果。
虚主要是脾气亏虚，运化不足而水谷精微 积为痰湿。
病变过程中，常发生虚实之间、各种病理 产物之间的转化。另外，肥胖病变日久， 常变生他病，或合并他病，如常合并消渴、 头痛、眩晕、胸痹、中风、胆胀、痹证等。
【临床表现】
一、症状及体征
（二）病理
1.脂肪细胞和脂肪组织
脂肪细胞是一种高度分化的细胞，不仅可以贮存和释放能量，而 且是一个内分泌器官，能分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他 调节物，影响局部或远处组织器官，在机体代谢及内环境稳定中 发挥重要作用。脂肪组织块的增大可由于脂肪细胞数量增多（增 生型）、体积增大（肥大型）或同时数量增多、体积增大（增生 肥大型）。
第四节 肥胖症
肥胖症（obesity）是指体内脂肪堆积过多和（或） 分布异常，体重增加，是遗传因素、环境因素等 多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。 2010年国际肥胖症研究协会报告显示，全球肥胖 症患者4.75亿，每年至少有260万人死于肥胖及其 相关疾病。我国肥胖症患病率也迅速上升， 《2010年国民体质监测公报》显示，我国成人超 重率为32.1%，肥胖率为9.9%。
肥胖症诊疗指南完整版
肥胖症诊疗指南完整版一、概述近年来，我国超重和肥胖人群的患病率呈持续上升趋势。
作为慢性疾病中的独立病种及多种慢性疾病的重要致病因素，肥胖症已成为我国重大公共卫生问题，是我国第六大致死致残主要危险因素[1]。
多学科协作（ multi-disciplinary team, MDT）诊疗模式可有效提升肥胖症诊疗水平。
为规范我国肥胖症临床诊疗，为患者提供个性化诊疗方案，并不断提高医疗机构肥胖症诊疗同质化水平，提升肥胖症治疗效果，改善长期预后，特制定本指南。
二、肥胖症的病因学（一）遗传因素遗传因素在肥胖症的发生发展中具有重要作用。
流行病学调查表明，肥胖症具有家族聚集性[2]，提示肥胖症可能与家族中的遗传背景相关。
人类遗传学研究结果显示，与肥胖易感性相关的遗传基因可能涉及能量代谢、食欲调控、脂肪细胞分化等多个方面[3]。
一些罕见的遗传病，如Prader-Willi 综合征（Prader-Willi Syndrome, PWS ）和家族性瘦素受体（leptin receptor, LEPR）基因突变等，亦可导致肥胖症的发生[4, 5]（二）生活方式因素 1.饮食过多摄入高能量、高脂肪、高糖、低膳食纤维的食物和饮料，通过刺激神经中枢摄食神经元，引发进食过量、进食行为不规律等不良饮食习惯可导致肥胖症[6]。
此外，长期高油、高糖膳食会破坏能量摄入消耗和脂肪合成分解平衡[7, 8]。
保持营养均衡的饮食，合理摄入蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等营养素，有助于降低肥胖症发生风险[9]。
2.身体活动缺乏身体活动是导致肥胖症的重要原因。
身体活动可以消耗能量，有助于控制体重。
此外，身体活动产生的一系列代谢有益分子对抑制进食和增强人体能量消耗有额外益处[10]。
身体活动亦可增加肌肉力量和肌肉含量，减少脂肪堆积，增强胰岛素受体敏感性[11]。
3.精神心理精神压力会影响人体下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进皮质醇释放，引起食欲上升和进食行为改变[12] 。
肥胖病ppt课件
10-20%---超重
理想体重
理想体重（kg）=身高(cm)-105 [身高（cm）-100]*0.9(男性) [身高（cm）-100]*0.85（女性）
其他衡量肥胖的方法
• •
CT和MRI（最准确） 生物电阻抗测定法 身体密度测量法 双能X线吸收法
CT扫描图像
世界上成人用BMI估测超重/肥胖
课程内容
概述 病因学及发病机制 病理生理 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗
一、脂肪细胞和脂肪组织
• • • • • 高度分化的细胞 储存和释放能量 内分泌器官 机体代谢及内环境稳定中发挥重要作用 数量增加，体积增大引发肥胖
二、脂肪的分部
• 男性：内脏和上腹部皮下，腹型或中心型肥 胖肥胖 • 女性：下腹部，臀部，股部皮下，外周性肥 胖 减肥更为困难
室旁核 下丘脑侧区 穹隆旁区
下丘脑弓状核
血液循环
神经肽Y 刺鼠相关蛋白 增加
阿黑皮素元 CART 抑制
食欲
体内参与调节摄食行为的活性物质
• 减少摄食的因子 • 增加摄食的因子 • 代谢产物 • 内源性大麻素系统
机体能量消耗
• 基础代谢 • 食物生热作用 • 体力活动的能力消耗 • 适应性生热作用
环境因素
能量摄取 营养 能量消耗
控制和调节因素 遗传物构成 饮食结构 体力活动 基础代谢产热
高脂饮食促使体重增加
脂肪
能量 9 千卡/克
蛋白质或 碳水化合物
能量 4 千卡/克
脂肪性食物:
口味好 易咀嚼 不易产生饱食感
节俭基因假说
• 在食物缺乏的情况下能有效地利用食物能量而生存 • 在食物供应丰富的情况下，引起肥胖和胰岛素抵抗
肥胖的病理生理学
肥胖的病理生理学肥胖是非传染病发病的重要危险因素，已成为威胁人类健康的第一杀手。
1.肥胖导致高血脂症血脂中游离脂肪浓度升高，胆固醇甘油三脂、血脂等总脂成分普遍增高，血脂代谢紊乱最终将导致动脉粥样化疾病。
2.肥胖导致冠心病的发生①主要由于脂肪过量增加，引起心脏负荷加重或血压上升。
②人体能量摄入超量，引起冠状动脉硬化。
③肥胖者活动减少导致冠状动脉侧枝循环削弱与不足。
④脂肪沉积于心包膜，影响心脏正常的搏动。
最终造成心肌缺血、缺氧、严重者猝死。
瑞典哥德堡大学的史密斯经过13年的研究证明，肥胖者患冠心病的危险是正常人的3—4倍。
3.肥胖导致其他心脏病美国波士顿研究人员通过对11.6万人各年龄段的调查表明30—50岁之间的妇女患心脏病的危险，是正常人的3倍，体重为68—78公斤的妇女，患疾病率为正常人的1.8倍。
4.肥胖导致肝脂肪肝脏是人体内物质代谢的重要器官，由肠道吸收的脂肪在肝内分解转化再运到组织中去储存，当人饥饿时，储存的脂肪就被运到肝脏或其他组织去分解利用。
肥胖病人由长期摄入大大超过机体需要，且肝脏脂肪含量过多，超过肝脏负荷能力，肝内脂肪的分解利用形成障碍，使脂肪在肝细胞内堆积形成脂肪肝。
肥胖者都有不同程度的脂肪肝，甚至包括儿童。
5.肥胖导致癌症美国癌症协会发现，一个肥胖者，若体重比同龄人高出10%以上得子宫内膜癌的机会是正常人的5.5倍，患胆囊癌的机会是正常人的3.9倍，患子宫肌瘤的机会是正常人的2.4倍，患乳腺癌的机会是正常人的1.5倍。
高血压虽然高血压的患者注意钠钾摄入比例可以缓解症状。
但是肥胖引起的高血压却不那么容易控制。
最主要的原因就是肥胖导致体形增大，体内需要的氧气也随之增多。
为了给肥胖身体的各个角落输送氧气，就需要单位时间内流经血管的血液量增加，结果导致血管压力升高。
也有研究表明如果胰岛素分泌旺盛，则儿茶酚胺的分泌会随之增加，结果导致交感神经紧张，血管收缩，血压上升。
高血脂脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高血脂症。
肥胖产生的六大原因
肥胖产生的六大原因肥胖是现代人一个重要的问题，很多人不再为吃喝发愁，而是为了肥胖儿发愁，肥胖造成人体态不美，造成人很多疾病的出现，所以肥胖其实也可以看做是一种疾病。
那么，肥胖产生的原因有哪些?下面就让店铺为大家介绍一下。
肥胖产生的原因一、遗传因素遗传不仅仅与肥胖有很大的关系，同样与消瘦也有很大的关系，一般认为母亲对子女的身体胖瘦的遗传更加密切，一般来说母亲肥胖那么子女的肥胖的可能性是75%，同样母亲消瘦，子女消瘦的可能性也是75%。
由于中国长期的贫穷状态下导致了代谢比较慢的人更加容易生存下来，于是导致了节俭基因的出现，导致更多有着这种节俭基因的人占多数，于是在食物丰足年代出现了很多的肥胖者。
肥胖产生的原因二、饮食因素饮食因素是造成人体肥胖的直接原因，肥胖的根本原因就是摄入的热量比消耗掉的热量多，从而导致了热量转化为脂肪堆积在人体内，但是有的人吃得并不多也出现了肥胖是怎么回事呢?这是因为吃的东西不多不代表吃进去的热量不多，由于饮食结构的问题，这些人可能摄入的热量并不少，所以导致了肥胖。
肥胖产生的原因三、年龄因素随着年龄的增长，人体的代谢会出现下降，所以这就造成了人在20岁的时候吃进去同样的东西不会胖，但是40岁的时候吃进去同样的东西就会发胖。
肥胖产生的原因四、性别因素男性的基础代谢率要明显高于女性，绝经后的女性更加容易出现肥胖，这是因为代谢率的不同，绝经后的女性更加容易出现肥胖，同时由于性别的原因，男人与女人的饮食习惯、饮食量和运动量也存在着差异，所以性别往往也决定肥胖。
肥胖产生的原因五、运动量运动量比较大的人就不容易肥胖，这是因为运动消耗掉了很多的热量，运动量比较小的人就比较容易出现肥胖。
所以想要减肥运动是一个非常重要的因素。
肥胖产生的原因六、环境因素人们生活的环境、生活习惯和时尚趋势都是影响人体胖瘦的重要因素，生活环境的变化可能会意味着生活方式和生活习惯的变化，比如美式生活方式就比较容易造成肥胖，比如人的压力比较大，社会竞争比较激烈等都会造成肥胖的发生。
肥胖专业知识之肥胖的成因与危害
肥胖专业知识之肥胖的成因与危害宏康整理（2010/10/25）一、肥胖的定义：肥胖是指由于多种原因引起的体内脂肪组织积蓄过多，超出正常人的一般平均水平，并引起机体代谢、生理、生化的异常变化。
体重超常是一种慢性代谢病，它不是指单纯的体重增加。
脂肪具有游离性和可塑性。
皮下脂肪组织一方面能够吸收和贮存为人体提供能量，另一方面具有保温和保护内部各个器官免受外力撞击的作用。
同时，对保持人体体温的相对平衡也起着一定的作用。
脂肪虽然对人体具有一定的好的作用，但是生成过多，消耗减少，形成皮下脂肪的大量积存，就会造成肥胖。
脂肪容易积存的部位：头颈、背脊、乳房、腹部和臀部。
女性肥胖脂肪多积聚在乳房、臀部、腹部和大腿，女性多表现为胸高、腹大，臀部宽圆。
二、肥胖的成因：1、遗传与环境因素；2、脂肪细胞的肥胖；3、饮食和能量代谢异常；4、神经、内分泌功能失调；5、精神、生活习惯因素；6、激素型药物；7、其它因素。
三、肥胖的危害（由肥胖诱发的疾病）1、糖尿病、心脏病、肾脏病、结石病、冠心病2、心脑血管疾病、高血压、动脉硬化等3、不孕不育、便秘、内分泌失调，性功能障碍等4、乳腺癌、子宫癌、卵巢肿瘤、结肠癌、前列腺癌等5、缩短寿命，增加社会负担6、体内毒素积存，损害肌肤和健康7、影响美观、行动不便四、肥胖的分类：肥胖分为单纯性、病理性、遗传性肥胖三种。
（一）单纯性肥胖：也称原发性肥胖，是一种找不到原因的肥胖，又分增生性肥胖和肥大性肥胖。
95%的肥胖者属于单纯性肥胖，其又分为两类。
1、体质性肥胖：体质性肥胖与遗传有关。
体质性肥胖的患者在出生后或出生半岁左右，就出现肥胖症状。
这种肥胖症的人，身体的脂肪细胞数目增多，细胞体积较一般肥大，饮食控制不易见效，在个体中饮食亢进，摄取过多，运动量不足者尤为显著，对胰岛素作用不敏感。
2、获得性肥胖（成年起病型肥胖）获得性肥胖一般从20~25岁以后，由于运动量不足营养过剩或遗传因素，使脂肪细胞肥大，但无数量上的增生。
肥胖的生物化学机制
肥胖的生物化学机制肥胖已经成为全球范围内的一个严重健康问题，影响着越来越多的人们。
然而，要理解肥胖的生物化学机制，需要深入研究与之相关的因素，包括遗传、代谢和环境等多个方面。
一、遗传因素研究表明，遗传因素在肥胖发生中起着重要作用。
家族史是肥胖风险增加的重要因素之一。
研究发现，某些基因与肥胖有显著关联，如FTO基因、MC4R基因等。
这些基因可能会影响能量代谢、食欲调控和脂肪细胞的分化，导致肥胖的发生。
二、代谢因素1. 能量平衡能量平衡是控制体重的一个重要因素。
进食的热量摄入和能量消耗之间的平衡关系决定了体重的变化。
当热量摄入超过能量消耗时，多余的能量会以脂肪的形式储存起来，导致体重增加。
2. 脂肪细胞的影响脂肪细胞是体内脂肪储存的地方，它们的数量和大小会影响体重的变化。
对于肥胖个体而言，脂肪细胞数量和体积较大，导致体内脂肪积累增加。
而正常个体的脂肪细胞数量和体积相对较小。
3. 激素调控多个激素参与了体重的调控过程。
其中，胰岛素、瘦素、促甲状腺激素等激素的调节异常与肥胖的发生密切相关。
例如，胰岛素抵抗会引起血糖升高，促使胰岛素分泌增加，进而导致脂肪的合成和储存增加。
三、环境因素1. 饮食结构现代社会中，高糖、高脂的饮食结构成为了肥胖流行的重要诱因。
摄入过多的高热量食物和饮料，导致能量摄入增加，超过身体所需，进而促进脂肪的沉积。
2. 运动状况久坐不动是现代人们生活中的普遍现象，缺乏运动会降低能量消耗，使体内脂肪积累增加。
此外，现代化交通工具的普及也减少了徒步、自行车等有氧运动的机会。
3. 睡眠质量睡眠质量的不良与肥胖存在着密切关系。
睡眠不足会导致食欲调控激素失调，增加对高糖、高脂食物的偏好。
此外，睡眠不足还会影响新陈代谢的调节，进一步加重肥胖风险。
总结：肥胖的生物化学机制是一个复杂的系统工程，涉及到遗传、代谢和环境等多个层面。
遗传因素、代谢因素和环境因素相互作用，共同影响了肥胖的发生和发展。
因此，我们应该从综合多方面的角度来预防和治疗肥胖，比如改善生活方式、合理饮食、定期运动等。
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肥胖的病因及病理生理改变第一节肥胖的病因及发病机理人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。
特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。
具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。
一、遗传因素肥胖常与遗传有关。
据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。
同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。
肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。
肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。
二、饮食、生活习惯及社会环境因素肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。
在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。
体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。
尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。
大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。
此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。
社会环境改变和肥胖发生有一定关系。
解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。
解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。
家庭教育与儿童肥胖有关。
研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。
主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。
现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。
三、下丘脑与高级神经活动饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。
动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。
所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。
这是下丘脑综合征的主要原因。
单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。
大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。
精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。
当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。
已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。
表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。
四、内分泌因素除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。
其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。
（一）胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。
其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。
后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。
肥胖症者胰岛素分泌特点为：①空腹基础值高于正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现低血糖反应。
近年还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。
由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。
肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。
（二）肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。
单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。
由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。
由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。
（三）生长激素生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。
生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。
如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。
现已证实肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。
如禁食2天，正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微/升，而肥胖者从２微克/升上升至5微克/升。
这种变化会随着克肥胖消失而恢复正常。
（四）甲状腺激素甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。
肥胖者一般不存在甲状腺功能异常，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺功能低下。
偶见两者合并存在。
（五）性腺激素男性激素主要为睾丸酮，90％以上由睾丸合成和分泌。
在女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。
雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。
性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。
女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。
在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。
但其机制尚不清楚。
有认为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。
动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。
除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。
（六）胰高血糖素胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。
肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱，有待研究。
（七）儿茶酚胺儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是肾上腺髓质生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5羟色胺调节下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。
肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。
总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯，体力活动减少及精神因素等，都是重要原因。
一、脂肪组织的改变（一）易发生肥胖时期人类一生中有三个时期最容易发生肥胖①婴幼儿期.5岁以前；②青春发育期；③40岁以后。
妊娠期、哺乳期及绝经期最突出。
婴幼儿期肥胖最不引人注意。
因为通常认为婴儿越胖越好，表示营养充足、喂养得法。
（二）正常脂肪组织脂肪组织主要由脂肪细胞、少数纤维母细胞和少量细胞间胶原物质组成。
脂肪组织所含脂肪都存在于脂肪细胞内，在神经、体液因素影响下，中性脂肪合成和分解代谢极为活跃。
脂肪组织平均含脂肪约80％，含水约18％，含蛋白质约2％。
深部脂肪组织比皮下脂肪组织含水略多。
肥胖者脂肪组织含水比瘦人多些。
肥胖者体重下降后，脂肪组织减少，脂肪组织含水也减少。
（三）肥胖时脂肪组织改变不同部位皮下脂肪组织的脂肪细胞大小不同。
正常人皮下脂肪细胞平均长约67～98微米，每一脂肪细胞含脂量约0.60微克，肥胖时，脂肪细胞明显肥大，皮下脂肪细胞长达127～134微米，增大50％～100％，每一脂肪细胞含脂量约0.91～1.36微克。
当肥胖发生和发展很快时，一般仅见脂肪细胞肥大，当缓慢长期持续肥胖时，脂肪细胞既肥大，同时数量也增多。
一个正常人全身脂肪细胞数可从（2.68±0.18）×1010增至（7.70±1.35）×1010，脂肪细胞数增加了3倍。
一般认为脂肪细胞肥大和增生在肥胖症发生、发展过程中并不完全一致，并且影响治疗。
正常女性脂肪细胞较男性多。
既往无肥胖史的老年性肥胖主要是脂肪细胞肥大。
长期严重肥胖的成年病人，除脂肪细胞肥大外，多少伴有脂肪细胞增生。
出生时体重超重，婴儿期明显肥胖，青春发育期肥胖，到了成年大都要肥胖。
这种成年肥胖病人，其脂肪细胞肥大和增生同时并存，治疗起来最不容易取得疗效和巩固疗效。
可见婴幼儿期是否肥胖是脂肪细胞多少的关键时期。
在这一年龄段，比其他年龄段更适合脂肪细胞增生。
（四）脂肪沉积的原因①进食过多的糖和脂肪而没有相适应的能量消耗。
②进食正常，但动用脂肪库不足及糖生成脂肪过多。
故不论蛋白质、脂肪或糖，如热量过剩，除去因产热消耗外，多余的热量即贮存于体内。
因蛋白质及糖贮存能量有限，故大部分多余热量以脂肪形式贮存于皮下组织，而引起肥胖。
③肥胖和正常人在代谢上有明显差别：同样饮食，肥胖者合成代谢较正常人亢进；肥胖者在休息、立位或散步时消耗的能量较正常人少；肥胖者在不活动状态对冷的反应较弱，不如正常人能增加代谢率。
在日常生活中，人们的活动差异很大，对热量的需要亦大不相同，少者每日只需6278千焦（1500千卡）左右，多者在3000千卡以上。
但体重能保持相当恒定，其主要原因是由于神经－内分泌系统对人体活动、摄食及代谢等过程进行生理调节所致。
病理情况下产生的继发性肥胖，主要是由于神经－内分泌系统对脂肪、碳水化合物代谢的调节紊乱所致。
二、能量代谢的变化肥胖病人基础代谢率一般正常，部分病人偏低。
同时大多数肥胖病人不喜欢活动，每日活动量少。
所以人们往往认为肥胖病人能量代谢是低水平的。
实际上，病人非脂肪组织的基础代谢率并不低于正常，肥胖病人能量代谢和正常人之间迄今尚未发现有什么真正差别。
正常人多日进食能量过多，在没有增加活动和能量需要的条件下可以维持原体重不变。
机体脂肪组织没有增加，人没有发胖。
一般认为这是由于多余能量以饭后蛋白质的特殊动力作用形式消耗了。
肥胖病人饭后特殊动力作用作为处理多余能量手段方面可能存在缺陷。