《休克治疗进展》PPT课件
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《休克的新进展》课件
休克的分类
低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
感染性休克
由于严重感染导致的休克。
心源性休克
由于心脏功能不全、心肌梗死 等原因导致的休克。
神经源性休克
由于神经系统损伤或功能障碍 导致的休克。
休克的症状和体征
血压下降
收缩压低于90mmHg或原有高血压 者下降幅度超过30mmHg。
血管活性药物的应用应遵循个体化的原则，从小剂量开始，逐渐调整剂量，同时应 注意监测患者的血压和心功能等指标。
机械通气和氧疗
对于呼吸衰竭或严重缺氧的患者 ，机械通气和氧疗是必要的治疗
措施。
机械通气可通过面罩、气管插管 或切开等方式进行，根据患者的 病情选择合适的通气模式和参数
。
氧疗可通过鼻导管、面罩或机械 通气等方式进行，根据患者的病
情选择合适的氧浓度和流量。
血液净化治疗
对于严重酸碱平衡失调、水电解质紊 乱或急性肾损伤等情况，血液净化治 疗是有效的治疗手段。
血液净化治疗应注意监测患者的生命 体征和实验室指标，以评估治疗效果 和调整治疗方案。
血液净化治疗包括血液透析、血液滤 过、血浆置换等技术，应根据患者的 病情和医生的建议选择合适的治疗方 法。
神经源性休克
总结词
由神经系统损伤引起的休克，常见于严重创伤、脊髓损伤等。
详细描述
神经源性休克是由于神经系统损伤导致交感神经兴奋性降低，外周血管舒张，全 身血管阻力下降，引起血压下降和休克。
03
CHAPTER
休克的治疗
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础， 通过补充血容量，恢复组织灌
注，改善微循环障碍。
临床应用前景
随着研究的深入和临床试验的完成，新型抗休克药物有望 在未来成为治疗休克的重要手段，提高休克患者的生存率 和生活质量。
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
休克的诊断与治疗进展PPT课件
平以下，并发生代谢物积聚。
特征：序贯性变化，亚临床
MODS。
2021/3/24
2
甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
微循环:是指微A与微V之间的微细循环,它分布在全身各个脏 器和组织。
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
2021/3/24
3
SUCCESS
THANK YOU
2021/3/24
治疗原则-治疗进展
• （三）调整前负荷和药物疗法兼用的原则。 • 血管活血药物（正性肌力药、血管扩张和血管收缩
药）。 • 为扬长避短，应联合应用，每种应尽量用小剂量。 • 血管扩张剂在近年来休克治疗中越来越受重视。硝酸
甘油、硝普钠等。 • 纯血管收缩药临床已较少应用，但并不排斥，有时仍
16
甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
关于氧代动力学
• 为反映组织细胞氧合状态的客观指标。 • 多年来一直将发绀做为缺氧的定义，但其仅能反
映无贫血患者的严重缺氧，早已被动脉血氧饱和 度（SaO2）和血氧分压（PaO2）的测定所取代。 • SaO2和PaO2虽然精确的反映了动脉血的氧合状况， 但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。 • 20世纪70年代—乳酸（LA）浓度（≥4.9+0.5mmol/L）检测,间接反映组织细胞是否缺氧。
早期识别
• 休克是严重的循环障碍综合征，通过明 显的体液生理学变化及由此引起的临床 表现，诊断一般并不困难。但应注意下 列情况：
• 1.应对引起休克的病因及早做出诊断，加强对原 发病的追溯。
• 2.必须注意一些不典型的原发病。
• 3.应重视休克的早期体征。
2021/3/24
特征：序贯性变化，亚临床
MODS。
2021/3/24
2
甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
微循环:是指微A与微V之间的微细循环,它分布在全身各个脏 器和组织。
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
2021/3/24
3
SUCCESS
THANK YOU
2021/3/24
治疗原则-治疗进展
• （三）调整前负荷和药物疗法兼用的原则。 • 血管活血药物（正性肌力药、血管扩张和血管收缩
药）。 • 为扬长避短，应联合应用，每种应尽量用小剂量。 • 血管扩张剂在近年来休克治疗中越来越受重视。硝酸
甘油、硝普钠等。 • 纯血管收缩药临床已较少应用，但并不排斥，有时仍
16
甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
关于氧代动力学
• 为反映组织细胞氧合状态的客观指标。 • 多年来一直将发绀做为缺氧的定义，但其仅能反
映无贫血患者的严重缺氧，早已被动脉血氧饱和 度（SaO2）和血氧分压（PaO2）的测定所取代。 • SaO2和PaO2虽然精确的反映了动脉血的氧合状况， 但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。 • 20世纪70年代—乳酸（LA）浓度（≥4.9+0.5mmol/L）检测,间接反映组织细胞是否缺氧。
早期识别
• 休克是严重的循环障碍综合征，通过明 显的体液生理学变化及由此引起的临床 表现，诊断一般并不困难。但应注意下 列情况：
• 1.应对引起休克的病因及早做出诊断，加强对原 发病的追溯。
• 2.必须注意一些不典型的原发病。
• 3.应重视休克的早期体征。
2021/3/24
休克的诊断及治疗进展PPT课件
休克监测的目的
及时、动态、全面地了解休克的面貌 为治疗提供充分的信息和参考
如果一个指标没有可干预调节的方法，其 价值降低
血流动力学监测
基础理论 监测 血流动力学支持
基础理论 重点
血流动力学包含因素 1 前负荷 2 后负荷
直接测量 直接测量
3 心肌收缩力 4 心肌顺应性
基础理论
指 标
全身性 循环性 宏观 床旁 高技术需求 / / / / / 局部性 代谢性 微观 实验室 低技术需求
全身性指标
生命体征：T、P、R、BP 周围灌注指征：口唇结膜色泽、皮
肤指端的温度色泽、毛细血管再充 盈时间等 氧相关指标：饱和度、氧分压、全 身氧输送、氧消耗等 全身代谢：乳酸、碱剩余、pH、血 糖等
８０年代
血流动力学监测应用于临床
循环监测指标逐步丰富－连续定量
可反馈指标－滴定式治疗
休克的血流动力学分类 血压下降为休克晚期指标
９０年－－
整体性与器官关系
成熟ＤＯ２的提出
组织细胞缺氧与ＰＨi
分子水平 Ｓupranormal---optimal(ＤＯ２) ＥＧＤＴ与Scvo2
局部性指标
局部灌注和代谢：胃粘膜内pH、组
织氧分压 组织特异性酶：心肌酶、转氨酶等 单一脏器功能指标：肌酐、胆红素 等
循环功能支持治疗—目的
维持血压以保证重要脏器的灌注和功能 保证足够的组织氧合
液体复苏治疗(感染性休克）
纠正低血容量
第一个24小时内输注晶体液10 – 20升或更多
shock
徐州市中心医院ICU
休克是什么?
是低血压？ 是血容量不足？ 是缺氧？ 是组织灌注不足？ 是脏器功能障碍？
休克的新进展PPT课件
•休克的本质是重要脏器微循环灌注急剧减少，导
致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理过程。 •休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危
害都是在此基础上产生的。
第5页/共43页
二、休克分期的新进展
第6页/共43页
休克病理生理过程
失血失液烧伤
创伤
感染
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加 心泵功能障碍
有效循环血量减少 微循环障碍
休克
第7页/共43页
二、休克分期的新进展
目前多数学者按微循环功能将休克分三期：
第一期
第二期
第三期
循环应急期
循环应急与细 胞代谢障碍并 存
组织细胞严重 代谢障碍向细 胞损伤死亡转 化
第8页/共43页
三、休克分类的新进展
第9页/共43页
三、休克分类的新进展
既往休克按临床病因分类
围术期输血和辅助治疗指南（2006）
2
—— ASA
低血容量休克复苏指南(2007)
3
——中华医学会重症医学分会
4
围术期液体治疗指南（2008）
——中华医学会麻醉学分会
第28页/共43页
Delphi分级系统标准
研究 课题 分级
标准
推荐
标准
级别
Ⅰ 大样本、随机研究 、结果清晰,假阳性 或假阴性的错误很 低
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
DO2＞600ml ·min/m2 VO2＞170ml ·min/m2
休克监测Biblioteka 生命器官的血流灌注和 组织氧的供给和摄取
第13页/共43页
休克的监测
心输出量和心肌功能
血管内容积
致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理过程。 •休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危
害都是在此基础上产生的。
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二、休克分期的新进展
第6页/共43页
休克病理生理过程
失血失液烧伤
创伤
感染
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加 心泵功能障碍
有效循环血量减少 微循环障碍
休克
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二、休克分期的新进展
目前多数学者按微循环功能将休克分三期：
第一期
第二期
第三期
循环应急期
循环应急与细 胞代谢障碍并 存
组织细胞严重 代谢障碍向细 胞损伤死亡转 化
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三、休克分类的新进展
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三、休克分类的新进展
既往休克按临床病因分类
围术期输血和辅助治疗指南（2006）
2
—— ASA
低血容量休克复苏指南(2007)
3
——中华医学会重症医学分会
4
围术期液体治疗指南（2008）
——中华医学会麻醉学分会
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Delphi分级系统标准
研究 课题 分级
标准
推荐
标准
级别
Ⅰ 大样本、随机研究 、结果清晰,假阳性 或假阴性的错误很 低
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
DO2＞600ml ·min/m2 VO2＞170ml ·min/m2
休克监测Biblioteka 生命器官的血流灌注和 组织氧的供给和摄取
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休克的监测
心输出量和心肌功能
血管内容积
休克的治疗ppt课件
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.
二、右心功能从幕后走到台前
遮挡在 左心 阴影里 的右心
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.
左右心室的特点
右心室 肌肉薄、收缩力弱、顺应性高（急性扩张） 正常时右心不足以使PAP>40mmHg 降低CVP——VR=CO VR不变时，予强心仍无法增加CO
左心室 肌肉厚、心缩力强、压力高
10
.
右室压力负荷对左室的影响
首先，右心室输出量的减少直接导致左心 室输出量减少；
动力学理论为基础，根据机体实时状态和 反应，进行以目标为导向的定量治疗。 血流动力学治疗不限于休克，而涉及重症 治疗从病因到预后的全过程。
5
.
启示
流量指标的最高优先等级 右心功能从幕后走到台前 中心静脉压越低越好 休克病因的血流动力学治疗
6
.
一、流量指标的最高优先等级
流量是核心，是准则 有效循环血量减少/氧输送不足 —— 流量改变
75岁男性，主诉“排稀水样便2天，加重伴意识障 碍2小时”；2天前出现排黄色稀水样便，10余次／ 天，伴腹痛、发热，自测体温最高37.8，无呕吐， 未及时诊疗，2小时前再次排便后家人发现意识模 糊，反应迟钝，急诊我院，发病以来，进食量少， 尿量不详。
既往高血压病史，平素140-150/50-70mmHg
18
.
初始原因的血流动力学治疗
BP下降 CO
SVR
CO
前负荷 收缩力
SVR
分布
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其它
.
初始原因的血流动力学治疗
休克的血流动力学治疗是目标导向的量化 治疗，根据目标指标的变化过程，确定治 疗起点，推进和引导病程发展过程。
20
.
继发原因的血流动力学治疗
失血性原因导致的低容量性休克，经早期 液体复苏和彻底止血后，如患者仍处于休 克状态，通常已经不再是低容量性休克， 而可能是分布性休克或其他两类休克。
休克的治疗学习课件ppt
3． 密切观察患者，尤其注意中枢神经系统、心、肺、肾功能的改变 情况。随时调整用药,并给与持续器官功能支持.
4． 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极治疗原
发病.
第三十四页，共六十二页。
目的： 改善全身组织的血流灌注，恢复并维护正 常的代谢和(He)脏器功能，不是单纯的提升血 压。 综合判断休克状态。
率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉 压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期） 此时开始针对休克治疗,多能收到良好的效果.
第十二页，共六十二页。
表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅，四肢温度降 低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80mmHg,或测不 出，脉压小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如 原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转
2. 失代偿期---血管自律运动消失，对儿茶酚胺 反应下降，血流淤滞，渗出到血管外；
3. 不可逆期---失代偿期继续发展，进入难治期
第五页，共六十二页。
四. 血液(Ye)流变学障碍与弥漫性血管内凝血
第六页，共六十二页。
五. 代谢改变： 组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加,
使血管对儿(Er)茶酚胺等反应下降，血管通 透性增加，渗出增加，对心肌抑制.
３．混合静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２）：反映组织灌注状态和 组织氧供需平衡的重要指标；
４．氧输送量／氧耗量（ＤＯ２／ＶＯ２） ５．胃黏膜ＰＨ值（ＰＨｉ）：反映胃肠黏膜内组织氧合 和循环状态的技术；其＜７．３５ 死亡率高
第三十二页，共六十二页。
尽快诊断可引(Yin)起休克的疾病并及时予 以治疗----是防止休克的最有效措施
平均循环充盈压力(MCFP) :约70%的血量存在(Zai)于静脉和小 静脉里,这部分容量形成的压力即MCFP,它与CVP的压力梯 度是静脉回流的驱动力,它的高低间接反映了心输出量.
4． 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极治疗原
发病.
第三十四页，共六十二页。
目的： 改善全身组织的血流灌注，恢复并维护正 常的代谢和(He)脏器功能，不是单纯的提升血 压。 综合判断休克状态。
率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉 压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期） 此时开始针对休克治疗,多能收到良好的效果.
第十二页，共六十二页。
表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅，四肢温度降 低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80mmHg,或测不 出，脉压小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如 原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转
2. 失代偿期---血管自律运动消失，对儿茶酚胺 反应下降，血流淤滞，渗出到血管外；
3. 不可逆期---失代偿期继续发展，进入难治期
第五页，共六十二页。
四. 血液(Ye)流变学障碍与弥漫性血管内凝血
第六页，共六十二页。
五. 代谢改变： 组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加,
使血管对儿(Er)茶酚胺等反应下降，血管通 透性增加，渗出增加，对心肌抑制.
３．混合静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２）：反映组织灌注状态和 组织氧供需平衡的重要指标；
４．氧输送量／氧耗量（ＤＯ２／ＶＯ２） ５．胃黏膜ＰＨ值（ＰＨｉ）：反映胃肠黏膜内组织氧合 和循环状态的技术；其＜７．３５ 死亡率高
第三十二页，共六十二页。
尽快诊断可引(Yin)起休克的疾病并及时予 以治疗----是防止休克的最有效措施
平均循环充盈压力(MCFP) :约70%的血量存在(Zai)于静脉和小 静脉里,这部分容量形成的压力即MCFP,它与CVP的压力梯 度是静脉回流的驱动力,它的高低间接反映了心输出量.
休克诊治进展PPT课件
动物模型显示，持久的低心输出量可以导 致不可逆性休克，心输出量减少使组织灌 注不足及细胞水平底物的供需失衡，势必 引起广泛的缺氧和器官功能损害。
15
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机体对低血容量休克的反应和特点
血容量减少通过压力、化学感受器（H+和 CO2升高）反射，迅速刺激机体分泌儿茶酚 胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。
5
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休克的分类
以前教科书按病因分类，描述休克类型达7-8种， 1972年Hinshaw和Cox率先根据血液动力学特点 进行休克分类，如今已被国际上广泛应用。共分 为四种类型：
1，血容量性休克 。
2，心源性休克 。
3，心外梗阻性休克 。 4，分布性休克 。
6
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低血容量性休克
休克是由不同病理性损伤所引发的心血管功 能衰竭以及死亡的最终的共同途径，休克也是 MODS的组成部分。
4
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定义
组织灌注不足与缺氧是休克的要害问题。 低血压并不等于休克。
低血压是休克失代偿的表现，如果以血压作 为判断休克的标准的话，必然会延误对休克的早 期认识和治疗。
组织灌注不完全取决于血压，血压取决于 心输出量和血管阻力两大因素，而心输出 量并不依赖于血压。
低血容量休克是由于血容量丢失引起的。患者在 短期内血容量急剧丢失，从而导致心输出量减少， 继而造成组织细胞缺血缺氧和代谢障碍，于是发 生休克。
原因：脱水，内失血或外失血，腹泻或呕吐，大面
积烧伤早期，多发性创伤急性胰腺炎早期等；创伤失血占 该类休克的80%以上。
血流动力学特点是低排高阻。
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机体对低血容量休克的反应和特点
血容量减少通过压力、化学感受器（H+和 CO2升高）反射，迅速刺激机体分泌儿茶酚 胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。
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休克的分类
以前教科书按病因分类，描述休克类型达7-8种， 1972年Hinshaw和Cox率先根据血液动力学特点 进行休克分类，如今已被国际上广泛应用。共分 为四种类型：
1，血容量性休克 。
2，心源性休克 。
3，心外梗阻性休克 。 4，分布性休克 。
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低血容量性休克
休克是由不同病理性损伤所引发的心血管功 能衰竭以及死亡的最终的共同途径，休克也是 MODS的组成部分。
4
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定义
组织灌注不足与缺氧是休克的要害问题。 低血压并不等于休克。
低血压是休克失代偿的表现，如果以血压作 为判断休克的标准的话，必然会延误对休克的早 期认识和治疗。
组织灌注不完全取决于血压，血压取决于 心输出量和血管阻力两大因素，而心输出 量并不依赖于血压。
低血容量休克是由于血容量丢失引起的。患者在 短期内血容量急剧丢失，从而导致心输出量减少， 继而造成组织细胞缺血缺氧和代谢障碍，于是发 生休克。
原因：脱水，内失血或外失血，腹泻或呕吐，大面
积烧伤早期，多发性创伤急性胰腺炎早期等；创伤失血占 该类休克的80%以上。
血流动力学特点是低排高阻。
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休克治疗进展PPT课件
28~32℃；重＜28℃。 中度低温（亚低温）为最佳。
（1）外出血治疗 大动脉出血临时止血 局部加压包扎 应用止血带
（2）内出血 抗休克裤 100mmHg/h 紧急手术 介入治疗法
限制性液体复苏是“革命性”概念 大量液——存活率↓ 中等量——30ml/kg 大 量——90ml/kg 283ml/kg
量↑ 冠脉窃流现象—心源性休克慎用 0.2~0.4mg+5%G.S 200ml/0.5~2ml/min静滴
收缩压90mmHg、脉压20mmHg、HR-120 次/min尿量↑
（二）阿片受体拮抗剂
纳洛酮（maloxone）为专一性内源性阿片肽（EOP）拮抗剂。
抗休克抗理：解除EOP对心血管系统抑制作用，兴奋中枢
（一）环氧化酶及脂氧化酶抑制剂 1、酮洛芬、吲哚美辛、阿斯匹林 2、酮洛芬
（二）血栓素合酶抑制剂及受体拮抗剂 （三）白三烯受体拮抗剂 （四）前列环素（PGI2）及其类似物
前列环素钠10ug/kg·min * 切忌推注
[代谢性治疗药]
1、ATP-MgCl2—失血性、内毒素、败血症休克 为细胞提供能量 稳定生物膜结构 扩张外周血管，改善微循环 增强免疫功能 改善心肌功能 用量：失血性休克50~100umol/L
调节循环功能的神经受刺激或破坏—低 血压
神经损伤 器质性 原发性 机能性 继发性
血容量分布异常 周围血容量↑ 重要器官血流不足
1978年后，由金黄色葡萄球菌分泌的外 毒素引起的疾病
发热、低血压、猩红热样皮疹、3个以上 系统器官受损、细菌培养（+）
多见于儿童、月经期妇女 病死率高5%~10%
+ 心源性休克 + 低血容量性休克 + 分布性休克 + 心外阻塞性休克－－心包压塞、狭
（1）外出血治疗 大动脉出血临时止血 局部加压包扎 应用止血带
（2）内出血 抗休克裤 100mmHg/h 紧急手术 介入治疗法
限制性液体复苏是“革命性”概念 大量液——存活率↓ 中等量——30ml/kg 大 量——90ml/kg 283ml/kg
量↑ 冠脉窃流现象—心源性休克慎用 0.2~0.4mg+5%G.S 200ml/0.5~2ml/min静滴
收缩压90mmHg、脉压20mmHg、HR-120 次/min尿量↑
（二）阿片受体拮抗剂
纳洛酮（maloxone）为专一性内源性阿片肽（EOP）拮抗剂。
抗休克抗理：解除EOP对心血管系统抑制作用，兴奋中枢
（一）环氧化酶及脂氧化酶抑制剂 1、酮洛芬、吲哚美辛、阿斯匹林 2、酮洛芬
（二）血栓素合酶抑制剂及受体拮抗剂 （三）白三烯受体拮抗剂 （四）前列环素（PGI2）及其类似物
前列环素钠10ug/kg·min * 切忌推注
[代谢性治疗药]
1、ATP-MgCl2—失血性、内毒素、败血症休克 为细胞提供能量 稳定生物膜结构 扩张外周血管，改善微循环 增强免疫功能 改善心肌功能 用量：失血性休克50~100umol/L
调节循环功能的神经受刺激或破坏—低 血压
神经损伤 器质性 原发性 机能性 继发性
血容量分布异常 周围血容量↑ 重要器官血流不足
1978年后，由金黄色葡萄球菌分泌的外 毒素引起的疾病
发热、低血压、猩红热样皮疹、3个以上 系统器官受损、细菌培养（+）
多见于儿童、月经期妇女 病死率高5%~10%
+ 心源性休克 + 低血容量性休克 + 分布性休克 + 心外阻塞性休克－－心包压塞、狭
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➢ 血乳酸浓度正常值为1~2mmol/L。复苏的第一个24小时以达到血乳酸浓 度正常(≤2mmol/L)为标准。血乳酸持续＞4mmol/L预示患者的预后不佳。
31.12.2020
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4. 对未控制出血患者应采用限制性液体复苏
➢ 失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起①稀释性凝血功能障 碍 ②血压升高后血管内已形成的栓塞凝血块脱落造成再出血 ③血 液过度稀释，血红蛋白降低减少组织氧供，最后导致并发症和病死 率增加。因此提出了限制性液体复苏。
4
-- 提高休克抢救成功率！
➢出血性休克 ➢感染性休克
救命呀！
31.12.2020
5
出血性休克治疗进展
➢ 输注红细胞同时注意补充凝血因子 ➢ 液体复苏为主，不常规使用血管活性药 ➢ 液体复苏目标应包括血乳酸 ➢ 对未控制出血患者应采用限制性液体复苏
h
6
1. 输注红细胞同时注意补充凝血因子
➢ 近来的一些研究报道，大多数失血性休克患者在抢救过程中酸中毒和 低体温度得到较好的调整后，凝血功能仍难以得到很好的纠正。应在 早期积极改善凝血功能，早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比 例应为1：1
❖ SEPSIS院内28天病死率20～50% ❖ 每年死于SEPSIS总人数超过
乳腺癌＋直肠癌＋ 结肠癌＋胰腺癌＋ 前列腺癌死亡人数的总和
疾病
死亡率（%）
SepsisБайду номын сангаас
死亡率 AMI
20－50* 2.7－9.6?
中风
9.3?
31.12.2020
腹主动脉瘤破裂
50.00－73.3?
*28天死亡率,†30天在医院的死亡率 ‡14天死亡率,§手术的死亡率
的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。 ➢ 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林，仅用于难治性休克，他们的主
要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠脉， 可能加重心肌缺血
31.12.2020
8
3. 液体复苏目标应包括血乳酸
➢ 传统复苏目标为患者的心率＜120次/分、平均动脉压＞60mmHg、神志改 善、尿量＞0.5ml/hr/kg，有报道高达50%~85%达到传统指标后的低血容 量休克患者仍然存在组织低灌注，状态的持续最终可能导致患者死亡
-- 相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口总和 -- 相当于AIDS、结肠癌、乳腺癌、心力衰竭发病人口总和
❖ 且以每年1.5％比率增长，超过人口增长率
发病率
AIDS 结肠癌 乳腺癌 充血性心力衰竭
Sepsis
每100,000人中 17 50 110
130 300
31.12.2020
3
Angus DC. Crit Care Med, 2001, 29: 1303 - 1310
休克治疗进展
中 山 大 学 附 属 第 一 医 院
31.12.2020
欧阳彬
中山大学第一附属医院 外科重症监护中心（SICU）
1
休克
➢ 频率高 ！ ➢ 情形急 ！ ➢ 病情危 ！
31.12.2020
2
Crit Care. 2004 Aug; 8(4): R153-62
❖ 全球重症Sepsis >18000000病例/年, 发病率为总人口的３％0
➢ 血小板计数<50 X109/L，应考虑输注；血小板计数在50-100 X109/L 之间，应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定；如术中出现不可控 渗血，确定血小板功能低下，输注血小板不受上述控制。
31.12.2020
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2. 液体复苏为主，不常规使用血管活性药
➢ 研究证实血管活性药有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。 ➢ 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始
传统的复苏指征--血压下降
(Schwaitzberg, J Ped Surg, 1988)
MAP ~ SVR X CO
A Problematic Measurement
“It should be recognized that systemic hypo-perfusion usually precedes hypotension, especially in patients with sepsis” Rackow, JAMA 1991
❖ 尽早：在留取培养标本后的第一小时内即给予静脉抗生素 ❖ 全面: 起始的抗生素可以是一种或二种以便覆盖所有可能的病原菌
（细菌或真菌） ❖ 当地化: 选择抗生素应参照当地或该医院病原菌对药物敏感性特征 ❖ 有效作用部位: 抗生素能有效穿透组织到达感染部位
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14
2. 把握休克液体复苏的最佳时机
31.12.2020
10
感染性休克 ( Surviving Sepsis Campaign， SSC)
❖American Association of Critical Care Nurses ❖American College of Chest Physicians ❖American College of Emergency Physicians ❖American Thoracic Society ❖Australian and New Zealand Intensive Care Society ❖European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases ❖European Society of Intensive Care Medicine ❖European Respiratory Society ❖International Sepsis Forum ❖Society of Critical Care Medicine ❖Surgical Infection Society
➢ 收缩压维持在80~90mmHg，保证重要脏器的灌注，并及时止血。 出血控制后再进行积极容量复苏，即允许性低血压。
➢ 对于合并颅脑损伤患者，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的 关键。宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩 压维持在正常水平，以保证颅内灌注压，而不宜延迟复苏。
➢ 延迟复苏在老年患者应谨慎使用，在有高血压病史的患者也应视为 禁忌。
h
11
1. 抗生素治疗强调尽早、广谱、强力
Kumar A, et al. Crit Care Med 2006; 34:1589-1596
3K1u.m12a.r20A2,0et al. Crit Care Med 2006; 34:1589-1596
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早期正确的抗生素治疗可降低SEPSIS病死率 22％
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4. 对未控制出血患者应采用限制性液体复苏
➢ 失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起①稀释性凝血功能障 碍 ②血压升高后血管内已形成的栓塞凝血块脱落造成再出血 ③血 液过度稀释，血红蛋白降低减少组织氧供，最后导致并发症和病死 率增加。因此提出了限制性液体复苏。
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-- 提高休克抢救成功率！
➢出血性休克 ➢感染性休克
救命呀！
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5
出血性休克治疗进展
➢ 输注红细胞同时注意补充凝血因子 ➢ 液体复苏为主，不常规使用血管活性药 ➢ 液体复苏目标应包括血乳酸 ➢ 对未控制出血患者应采用限制性液体复苏
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1. 输注红细胞同时注意补充凝血因子
➢ 近来的一些研究报道，大多数失血性休克患者在抢救过程中酸中毒和 低体温度得到较好的调整后，凝血功能仍难以得到很好的纠正。应在 早期积极改善凝血功能，早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比 例应为1：1
❖ SEPSIS院内28天病死率20～50% ❖ 每年死于SEPSIS总人数超过
乳腺癌＋直肠癌＋ 结肠癌＋胰腺癌＋ 前列腺癌死亡人数的总和
疾病
死亡率（%）
SepsisБайду номын сангаас
死亡率 AMI
20－50* 2.7－9.6?
中风
9.3?
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腹主动脉瘤破裂
50.00－73.3?
*28天死亡率,†30天在医院的死亡率 ‡14天死亡率,§手术的死亡率
的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。 ➢ 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林，仅用于难治性休克，他们的主
要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠脉， 可能加重心肌缺血
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3. 液体复苏目标应包括血乳酸
➢ 传统复苏目标为患者的心率＜120次/分、平均动脉压＞60mmHg、神志改 善、尿量＞0.5ml/hr/kg，有报道高达50%~85%达到传统指标后的低血容 量休克患者仍然存在组织低灌注，状态的持续最终可能导致患者死亡
-- 相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口总和 -- 相当于AIDS、结肠癌、乳腺癌、心力衰竭发病人口总和
❖ 且以每年1.5％比率增长，超过人口增长率
发病率
AIDS 结肠癌 乳腺癌 充血性心力衰竭
Sepsis
每100,000人中 17 50 110
130 300
31.12.2020
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Angus DC. Crit Care Med, 2001, 29: 1303 - 1310
休克治疗进展
中 山 大 学 附 属 第 一 医 院
31.12.2020
欧阳彬
中山大学第一附属医院 外科重症监护中心（SICU）
1
休克
➢ 频率高 ！ ➢ 情形急 ！ ➢ 病情危 ！
31.12.2020
2
Crit Care. 2004 Aug; 8(4): R153-62
❖ 全球重症Sepsis >18000000病例/年, 发病率为总人口的３％0
➢ 血小板计数<50 X109/L，应考虑输注；血小板计数在50-100 X109/L 之间，应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定；如术中出现不可控 渗血，确定血小板功能低下，输注血小板不受上述控制。
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2. 液体复苏为主，不常规使用血管活性药
➢ 研究证实血管活性药有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。 ➢ 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始
传统的复苏指征--血压下降
(Schwaitzberg, J Ped Surg, 1988)
MAP ~ SVR X CO
A Problematic Measurement
“It should be recognized that systemic hypo-perfusion usually precedes hypotension, especially in patients with sepsis” Rackow, JAMA 1991
❖ 尽早：在留取培养标本后的第一小时内即给予静脉抗生素 ❖ 全面: 起始的抗生素可以是一种或二种以便覆盖所有可能的病原菌
（细菌或真菌） ❖ 当地化: 选择抗生素应参照当地或该医院病原菌对药物敏感性特征 ❖ 有效作用部位: 抗生素能有效穿透组织到达感染部位
31.12.2020
14
2. 把握休克液体复苏的最佳时机
31.12.2020
10
感染性休克 ( Surviving Sepsis Campaign， SSC)
❖American Association of Critical Care Nurses ❖American College of Chest Physicians ❖American College of Emergency Physicians ❖American Thoracic Society ❖Australian and New Zealand Intensive Care Society ❖European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases ❖European Society of Intensive Care Medicine ❖European Respiratory Society ❖International Sepsis Forum ❖Society of Critical Care Medicine ❖Surgical Infection Society
➢ 收缩压维持在80~90mmHg，保证重要脏器的灌注，并及时止血。 出血控制后再进行积极容量复苏，即允许性低血压。
➢ 对于合并颅脑损伤患者，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的 关键。宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩 压维持在正常水平，以保证颅内灌注压，而不宜延迟复苏。
➢ 延迟复苏在老年患者应谨慎使用，在有高血压病史的患者也应视为 禁忌。
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1. 抗生素治疗强调尽早、广谱、强力
Kumar A, et al. Crit Care Med 2006; 34:1589-1596
3K1u.m12a.r20A2,0et al. Crit Care Med 2006; 34:1589-1596
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早期正确的抗生素治疗可降低SEPSIS病死率 22％