COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析
慢性阻塞性肺疾病呼衰时酸碱平衡及水_电解质紊乱的诊治
严重碱血症是此型酸碱紊乱的主要特点 ,由于 严重碱血症 ,氧合解离曲线左移 ,组织缺氧 ,可发生 严重心律紊乱并引起死亡 。纠正引起呼碱并代碱的 原因是治疗的关键 。一般不需特殊处理 ,亦不必给 予补充酸性药物 。严重碱血症 pH 升高明显者 ,可 适当使用盐酸精氨酸和醋氨酰胺 。 6 三重酸碱失衡 ( TABD)
呼吸性酸中毒是 COPD 呼衰时最常见的酸碱失 衡 ,发生率约为 60. 3 %。COPD 通气功能障碍引起 的 Ⅱ型呼衰 、缺氧和 CO2 潴留是发生呼吸性酸中毒 的主要原因 。当 COPD 急性加重 ,发生急性呼吸性 酸中毒时 ,动脉血气特点为 : PaCO2 > 45 mmHg ,pH < 7. 35 , HCO3- > SB ( 标 准 碳 酸 盐) , SB 正 常 , 碱 过 剩 (BE) 正常 ,多有低氧血症 。在急性呼吸性酸中毒 , 血液缓冲系统代偿程度有限 ,血液最大缓冲能力为 HCO3- 30 mmolΠL ,因此 HCO3- 多小于 30 mmolΠL 。
COPD 合并呼衰 ,主要出现慢性呼吸性酸中毒 ,其 动脉血氧特点为 : PaCO2 > 45 mmHg ,pH 7. 35～7. 45或 稍低于 7. 35 ,HCO3- > SB > 正常 ,BE 为正值 。存在低 氧血症。此时细胞内、外皆充分代偿。HCO3- 必须符 合预 计 的 HCO3- (mmolΠL) = 24 + 0. 35 × △PaCO2 ± 5. 58范围内。代偿限可达 42～45 mmolΠL 。
COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析
ａｎｄ ｈｅａｒｔ ｆａｉｌｕｒｅ ａｐｔ ｔｏ ｏｃｃｕｒ ａｃｉｄ—ｂａｓｅ ｄｉｓｏｒｄｅｒ ａｎｄ ｗａｔｅｒ·ｅｌｅｃｔｒｏｌｙｔｅ ｉｍｂａｌａｎ ｃｅ．Ｉｎ ｔｈｅ ｂａｓｉｓ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｐｒｉｍａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ，ｄｅｔｅｃｔｉｎｇ ｔｈｅ
ｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ｏｆ ａｃｉｄ－ｂａｓｅ ａｎ ｄ ｗａｔｅｒ—ｅｌｅｃｔｒｏｌｙｔｅ ａｎｄ ｋｅｅｐｉｎｇ ｔｈｅ ｂａｌａｎｃｅ ｈａｓ ｉｍｐｏｒｔａｎ ｔ ｒｏｌｅ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｏｃｅｓｓ ｏｆ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．
ｌｙｔｅ ｉｍｂａｌａｎｃｅ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｆａｉｌｕｒｅ ａｎ ｄ ｈｅａｒｔ ｆａｉｌｕｒｅ．Ｍ ｅｔｈｏｄｓ ６８ ｅａｓｅｓ ｗｉｔｈ
ＣＯＰＤ ｃｏｍ ｂ ｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｆａｉｌｕｒｅ ａｎｄ ｈｅａｒｔ ｆａｉｌｕｒｅ ｗｅｒｅ ｓｅｌｅｃｔｅｄ，ｓｔａｔｉｓｔｉｃ ａｎａｌｙｓｉｓ ｔｏ ｃｈｅｍｉｃａｌ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ ｏｎ ａｄｍｉｓｓｉｏｎ ａｎ ｄ ｐｒｏｃｅｓｓ
易发生 酸碱平衡紊乱 及水 、电解质紊乱 。据 国内综合报道 ，其 发生率 达 ７８．６％ ～９５．４５％ ［１］。本文 就 ＣＯＰＤ呼衰肺 心病心
衰发生酸碱失衡及水 、电解 质紊乱情 况进行 分析 以指导临床 治疗 。
患者 出现 血 白细 胞 计 数 增 高 ，不 足 的 细 胞 数 目影 响 血 清 ＴＲＥＭ．１的浓度 ，但实 验结 果也 能显示 出其 浓度 与病 情严 重 程度同步变化的趋势 。
临床 肺科 杂志 ２０１０年 ６月 第 １５卷第 ６期
肺心病急性期酸碱失衡和电解质紊乱的诊疗分析
肺心病急性期酸碱失衡和电解质紊乱的诊疗分析作者：沈国隽来源：《延边医学》2015年第15期摘要：慢性肺原性心脏病（简称肺心病）患者，由于感染、缺氧、应用利尿剂和激素等原因，常导致复杂的水、电解质和酸碱平衡紊乱。
因缺乏特异性表现，或受其他并发症等因素掩盖可造成误诊、漏诊而延误抢救时机，在临床上应高度重视[1]。
我院2009～2014年以来住院的慢性肺心病急性期病人40例血清电解质情况总结分析。
关键词：肺心病;酸碱失衡;电解质紊乱;分析1临床资料一般资料 40例患者均为60岁以上的老年人，其中男28例，女12例，平均年龄75岁，均符合2007年中华医学会呼吸病分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。
平均慢性肺部疾病史16年，多因呼吸道感染诱发肺心病失代偿入院。
1.1 ;临床表现除有慢性肺心病的临床表现外，有不同程度的恶心、呕吐、食欲减退、乏力、尿量减少、水肿、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至昏迷等。
1.2 ;实验室检查全部患者入院后给予血气分析检查和电解质检查。
26例病人入院时已有酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱，12例入院后出现酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱。
低氯34例，低钾12例，高钾15例，低钠28例，低氯且低钠13例，低氯、低钾且低钠10例。
其中33例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭，7例病人伴有肺性脑病，14例伴有严重的心律失常。
1.3 ;治疗除积极控制感染、氧疗、保持呼吸道通畅、对症治疗等以外，根据血清电解质水平给以相应的纠正。
以低钾血症、低氯血症为主时给予口服或静脉补充氯化钾。
当低钠、低钾同时存在时，优先补钾，否则在补充氯化钠后，细胞外钠增高，钠-钾交换增多，细胞内缺钾更进一步加重，会导致严重心律失常[2]。
当以低钠血症为主时，避免过度限盐，给予含盐饮食，并静脉补充生理盐水，必要时给予3%高渗盐水。
对心功能不全严重、稀释性低钠血症者限制补液量，边利尿边补钠，必要时加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以拮抗血管紧张素Ⅱ对肾血管的收缩效应，增加肾小球滤过率，使水排出量大于钠排出量，利于稀释性低钠血症的纠正[3]。
三重型酸碱平衡紊乱-肺心病、呼吸衰竭--病例分析
三重型酸碱平衡紊乱-肺心病、呼吸衰竭-－病例
分析
病例摘要：
某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L，血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L。
分析题：
此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？
参考答案：
分析：该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，计算代偿预计值为：
Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±3=0.35(61-40)±3=7.45±3 代偿预计值为：正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+(7.45±3)=31.45±3，而实际测得的[HCO3-]为38mmol/L，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。
那么有没有代谢性酸中毒呢？用AG值可以分析：AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，明显升高，因此可
判断代谢性酸中毒的存在。
最后得知此患者发生了：呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并急性呼吸衰竭(ARF)治疗
COPD 加重期常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆
菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体等。绿脓杆菌感染：住院 COPD患者多见。(S：敏感；P：部分敏感：R：耐药)
• 1963年，WHO 将肺心病定义为“肺心病 是指继发于影响肺部结构和功能的疾病而 出现的右心室肥厚，但应除外由原发影响 左心室疾病而引起的肺部异常改变所致者， 如先天性心脏病。”
• 该定义是一个病理学的定义，而不是功 能的定义，因诊断右心室肥厚难以确切， 只有尸检才能确诊，故临床价值有限。
• 1970年，又将“右心室肥厚”改为“右 心室结构和功能的改变。” 但仍不确切， 因为包含了轻度右心室功能障碍到严重右 心室衰竭。
• 绿脓杆菌肺炎治疗：一种氨基糖甙类抗生素和一 种绿脓杆菌青霉素(哌拉西林)、头孢菌素( 凯复 定、头孢吡肟、碳青酶烯类(泰能、美洛配能)或 单环β-内酰胺类(氨曲南)。 喹诺酮类抗菌药物 (如环丙沙星等)也有效。
• 2．慢性气流阻塞的治疗
• （1）扩张支气管：
• 3种支气管扩张剂：β２-受体兴奋剂、抗胆碱能 药、茶碱类。
• （一）气道炎症：COPD 患者 ARF 最常见诱因。 致病原为肺炎链球菌、流感杆菌、卡那摩耶菌和 肺炎衣原体等。
• （二）肺栓塞：COPD 合并肺心病时常伴右室壁 栓子形成，血小板功能异常，低氧血症导致继发 性红细胞增多，血液粘稠度增加，COPD患者心肺 功能差，体力活动受限，深静脉血栓发病率增加。
• 心律失常：原因有低氧血症，高碳酸血症，感染，酸中 毒。呼碱，支气管解痉剂，洋地黄等均可能为诱发因素。
老年肺心病单纯呼吸衰竭与并发肾衰、肺性脑病的血气、电解质分析
老年肺心病单纯呼吸衰竭与并发肾衰、肺性脑病的血气、电解质分析目的：探讨老年肺心病单纯呼衰与并发肾衰、肺性脑病的电解质及血气变化特点及治疗转归。
方法：选取对老年肺心病单纯呼衰50例，合并肾衰30例，肺性脑病12例，入院时测电解质（K+、Na+、Cl-）及血气指标（pH、PaCO2、PaO2、HCO-3），将所得结果进行统计学分析，并追踪疗效及转归。
结果：老年肺心病单纯呼衰与合并肾衰，肺性脑病在K+、Na+、Cl-、pH、PaCO2、PaO2间有差异（P＜0.05），且三组的pH、PaO2均低于正常，PaCO2高于正常；pH0.05），具有可比性。
1.2 方法92例患者入院时采用美国IL—1400型血气电解质仪同步测K+、Na+、Cl-、pH、PaCO2、PaO2、HCO-3，操作严格按规范操作要求执行。
患者入院后，给予抗炎、止咳、化痰、扩张支气管、吸氧、调节水盐电解质及酸碱平衡紊乱、适量强心剂与利尿剂等治疗原发病与并发症。
1.3 疗效判定标准各参数指标以《诊断学》（第7版）临床检验参考值为标准[2]，超出各指标上下线值均为异常。
有效：指经治疗后，电解质、血气值恢复正常，反之则无效。
1.4 统计学方法采用SPSS14.0软件进行统计学分析，各项指标采用均值标准差（x±s）表示，组间比较t检验，计数资料系用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。
2 结果总死亡18例（19.56%）；单纯组50例有效，有效率为100%；肾衰组30例，有效16例（53.3%），无效4例（13.3%），死亡10例（本组33.3%，总数的10.87%）；肺脑组12例，有效1例（8.3%），无效3例（25%），死亡8例（本组66.67%，总数的8.70%）；同时合并肾脑衰竭有8例，全部死亡。
92例中，高钠4例（4.31%），低钠57例（62.1%）；高钾11例（12.07%）、低钾26例（28.21%）；高氯4例（4.31%）、低氯58例（62.9%）。
临床血气分析诊断呼吸衰竭诊断标准、酸碱失衡分析及治疗分析
临床血气分析诊断呼吸衰竭诊断标准、酸碱失衡分析及治疗分析血气分析是通过测定人体血液的pH 值和溶解在血液中的气体（主要指CO2、O2）评估机体是否存在呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱，是抢救危重病人和术中监护的重要指标之一。
住院诊断标准判断呼吸衰竭（一）氧合指标：氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）氧分压（PaO2）：指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力，正常值为90~100 mmHg。
Note：但是需要注意的是PaO2 正常值随着年龄增加而下降，根据年龄的计算公式为PaO2 = 100 mmHg -（年龄* 0.33）+/- 5 mmHg。
换句话说，80 岁的老年人正常氧分压可低至69 mmHg。
血氧饱和度（SaO2）：表示血氧与血红蛋白的结合程度。
正常人动脉SaO2 为95% ~ 98%，如低于90% 可确定有低氧血症存在。
Note：但是需要注意的是SaO2 作为判断机体是否缺氧并不敏感，原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S 形（如下图）的特性，当PaO2 已有明显下降（60 mmHg）时，SaO2 仅呈现较轻度的缺氧（90%）。
氧合血红蛋白解离曲线（二）二氧化碳指标（PaCO2）二氧化碳分压（PaCO2）：物理溶解在血液中的二氧化碳分子所产生的压力，可作为肺泡通气量的指标。
正常值为35 ~ 45 mmHg，平均值为40 mmHg。
Note：通常静脉血PaCO2 较动脉血高5 ~ 7 mmHg，可用来判断动脉血气分析是不是错采了静脉血。
根据PaO2、SaO2 和PaCO2 水平判断有无呼吸衰竭PaO2 低于60 mmHg 定义为呼吸衰竭，SaO2 低于94% 则提示缺氧。
若同时PaCO2 正常或下降，表明肺换气功能障碍，为Ⅰ型呼吸衰竭；◆若PaCO2 大于50 mmHg 即存在二氧化碳潴留，表明肺通气功能障碍，Ⅱ型呼吸衰竭。
判断酸碱失衡（一）酸碱度（pH 值）pH 值：正常pH 在7.35 ~ 7.45 之间，可反映体液总酸碱度，能判断机体处于酸中毒还是碱中毒。
肺心病并发多器官功能衰竭的临床分析
肺心病并发多器官功能衰竭的临床分析摘要】目的总结肺心病并发多器官功能衰竭(MOF)的防治经验。
方法回顾性分析慢性肺心病560例, 其中合并MOF者126例。
结果 126例肺心病合并MOF者中,死亡86例,总死亡率68%;并发2个器官衰竭者死亡率52%(30/ 58) ; 并发3个器官衰竭者死亡率65%(22/34) ;并发4 个以上器官衰竭者死亡率100%(34/ 34) 。
结论肺心病合并MOF,受累器官越多,病死率越高,年龄越大,病死率越高。
减少死亡率的关键在于控制感染,预防发生脑、肾、胃肠、肝、DIC等并发症。
【关键词】肺心病多器官功能衰竭呼衰心衰多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)是影响慢性肺源性心脏病(肺心病) 预后的主要因素。
为探讨慢性肺心病并发多器官衰竭的状况、发病机理与预后的关系及进一步提高治疗效果,现将126例慢性肺心病并发多器官功能衰竭的病例分析如下。
1 临床资料1.1 一般资料选取慢性肺心病560例, 所有病例均符合1997年全国制定的慢性肺源性心脏病诊断标准。
其中合并MOF者126例, 共死亡86例, 总病死率68%, 其中男76例, 女50例。
60岁-70岁26例, 死亡8例, 病死率31%, 71岁-80岁78例, 死亡56例,病死率72%, >80岁22例, 死亡22例, 病死率100%。
1.2 诊断标准慢性肺心病急性加重期, 在具有呼衰或心衰的基础上, 合并下列一项或一项以上者诊断为肺心病并MOF:(1) 肺性脑病: 有意识障碍、昏迷或抽搐等, 排除脑血管意外、中毒性脑病、严重电解质紊乱等。
(2) 肝功能衰竭: 血清胆红素>34.2μmo1/L,和/或GPT超过正常2倍以上。
(3)肾功能衰竭:少尿或无尿,或尿素氮>17.9mmo1/L,或血肌酐>177umol/L。
(4)胃肠道功能衰竭:严重腹胀、肠麻痹、胃肠道出血。
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COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析
COPD肺心病心衰是常见病,电解质检测仪呼吸衰竭(呼衰)是COPD肺心病心衰晚期的主要合并症,当出现慢性呼吸衰竭心衰时,易发生酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱。
据国内综合报道,其发生率达7816% ~95145%。
本文就COPD呼衰肺心病心衰发生酸碱失衡及水、电解质紊乱情况进行分析以指导临床治疗。
资料与方法
一、病例选择2006年6月至2007年9月COPD呼衰肺心病心衰住院病人68例,男性46例,女性22例,年龄42~85岁。
都有慢性支气管炎和阻塞肺气肿病史,其中有长期吸烟史42例,全部病例符合2002年中华医学会呼吸病分会制定的5慢性阻塞性肺疾病诊治指南6,肺心病符合诊断标准。
二、方法对68例肺心病患者,在本院实验室检查的数据及诊治过程收集资料进行了统计处理。
44例病人入院时已有酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱, 24例入院后出现酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱。
低氯28例,低钾17例,低钠33例,低氯且低钠21例,低氯、低钾且低钠12例。
其中42例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭, 7例病人伴有肺性脑病, 14例伴有严重的心律失常。
三、结果经过对68例病人综合分析统计,结果酸碱失衡及电解质紊乱发生率为9712%,另外低氯占91%,低钾占26%,高钾1311% ,低钠98%。
酸碱失衡其中呼吸性酸中毒62%,呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒占34% ,呼吸性碱中毒占1315%,呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒占1316%。
讨论
COPD肺心病呼衰心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱,影响肺心病的治疗效果,有时危及生命[2]。
根据本组临床资料,COPD肺心病呼衰心衰合并酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱发生率9712%。
COPD通气功能障碍引起的ò型呼衰、缺氧和CO2潴留是发生呼吸性酸中毒的主要原因。
呼吸衰竭、单纯呼吸性酸中毒常伴有血电解质改变。
由于血氢离子浓度增加,细胞内外K+、Na+离子交换,急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时,血K+浓度升高; Cl-因转移至细胞内,血Cl-相应下降;慢性呼吸性酸中毒由于进食差,利尿剂应用可使血K+正常或降低,并常出现低钠、低镁血症。
此时由于HCO-3重吸收增多, Cl-相应从肾排出,因而产生低氯血症,且vCl-等于vHCO-3。
此外,酸中毒时血清游离钙增加,血磷也转移性增加。
主要表现有呼吸困难、气促、咳嗽、下肢浮肿及神经系统症状,有头痛、视力模糊、烦躁不安,严重时
出现昏迷,眼底乳头水肿,脑脊液检查颅内压升高。
保持呼吸道通畅,改善通气,增加通气量才能有效排出CO2,纠正呼吸性酸中毒。
去除诱发COPD急性加重的因素(如呼吸道感染),给予机械通气治疗是纠正呼吸性酸中毒的主要治疗措施。
通常首选经面罩机械通气,严重者可给予人工气道机械通气。
肾功能障碍、失水等也会引起血钾升高,甚至出现心室颤动、心脏骤停。
对重度肺心病心衰病人、PaCO2骤然上升,应提高警惕,除特殊情况外,NaHCO3一般不宜使用,待改善通气,纠正酸中毒后,血钾可恢复正常。
由于心力衰竭使乳酸上升,或肾功能不全出现呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒的表现,在治疗肺心病心衰过程中因长时间限制钠的摄入和应用利尿剂,加上肺心病本身的多汗,均可使Cl-、K+、和Na+不断丢失。
因而在呼吸性酸中毒
的基础上,又发生了代谢性碱中毒。
其发生的机制主要有:心衰病人由于肺淤血及体循环淤血,组织低氧,反射性兴奋呼吸中枢使呼吸加快加强,导致过度换气,CO2随呼吸排出增加,使PaCO2下降;心力衰竭病人往往进食减少,恶心呕吐,加上强利尿剂的应用,易发生低钾低氯性碱中毒,全心衰竭者较右心衰竭者更易发生酸碱失衡,其可能原因:左心衰竭时,左室舒张末压升高,肺静脉压升高引起肺泡及间质水肿,肺内残气增多,肺容量及肺顺应性下降,导致通气/血流比例失调,发生低氧血症;右心衰竭伴右室舒张末压升高,右房压力升高,导致周围静脉压升高,血液淤积于大循环,组织缺血低氧,酸性代谢产物如乳酸、丙酮酸等增多,导致酸碱平衡紊乱。
低钠及低氯血症发生率较高,与长期限盐和利尿剂应用等因素有关,其中利尿剂是导致低钠血症的一个主要原因。
氯是体内主要阴离子,按照离子平衡学说,血Cl-降低的数值恰等于HCO-3高出的数值,因此常发生低Cl-性碱中毒。
临床处理一般是在纠正缺氧、心力衰竭、营养不良引起代谢性酸中毒的因素外,可每日给予适量的氯化钾(如每日3 g左右)有一定作用,同时要对血气分析及血生化进行监测。
COPD严重ò型呼吸衰竭患者伴有休克、肾功能衰竭时可发生呼酸合并代酸;严重缺氧、组织无氧代谢增加亦可导致代谢性酸中毒发生。
呼酸并代酸患者血电解质改变:血K+升高,血Cl-下降,亦可正常或升高;血钠正常或下降。
阴离子隙(AG)升高。
对呼酸并代酸患者,同样应积极治疗原发病,COPD急性加重往往是其主要原因,要积极控制细菌感染。
改善通气,减轻CO2潴留是纠正呼吸性酸中毒的主要措施。
对于pH 明显降低(pH<7120)、酸中毒明显者,为避免严重酸血症对机体的损害,在解除CO2潴留、纠正缺氧的同时,可考虑适当补充碱性药物, 5%碳酸氢钠用量宜控制80~200 ml。
对已并发代谢性碱中毒的处理:补充钾和纠正低氯血症。
口服氯化钾1~ 2 g,每日3次,如每日尿量>500ml 把氯化钾加入5%葡萄糖盐水静脉滴注,每小时不超过1g,总量为4~6 g,根据患者病情调整。
口服氯化铵补充氯离子而降低HCO-3。
轻度的低钠无临床症状,可不需补钠。
应指出先行补钠,则会使低钾血症加重,甚至发生心律紊乱。
还有少数病人表现为呼吸性碱中毒,由于在治疗肺心病心衰的过程中,通气量使PaCO2下降至正常以下,即可发生呼吸性碱中毒,加重碳酸血症,使组织细胞缺氧,抑制肾小管排酸功能H+分泌减少,促使大量阳离子K+、Na+、Ca2+、Mg2+等由尿排出,这时游离钙降低,可发生手足抽搐等,可用10%葡萄糖酸钙注射。
综上所述,COPD肺心病心衰合并酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱是临床常见病症,根据本组临床资料分析,其发生率9712%,所以在治疗COPD肺心病心衰的过程中,除首先要控制肺部感染,纠正缺氧,减轻心脏负担外,要保持酸碱和水电解质的平衡,对治疗COPD肺心病心衰有重要的临床意义。