2018口腔执业医师综合笔试知识点(两百一十九)
2018口腔执业医师综合笔试知识点(二)
（4）球间牙本质：牙本质的钙化是由许多钙质小球融合而成的。
在牙本质钙化不良时，钙质小球之间遗留一些未钙化的间质，其中仍有牙本质小管通过，此未钙化的区域称为球间牙本质。
球间牙本质主要见于牙冠部近釉质牙本质界处，沿着牙的生长线分布，大小不规则，其边缘多呈凹形，很像许多相接球体之间的空隙。
（5）生长线：牙本质形成时，原发性牙本质基质的节律性沉积速率约为每天4μm，称为短时生长线。
牙本质中还有与该短时生长线相重叠的、约每隔5天的周期性生长线，其中的胶原纤维方向的改变更加明显，称为长期生长线或5天生长线。
上述两种生长线均与牙本质小管成直角，是牙本质节律性、线性朝向根方沉积的标志。
5天生长线容易在常规切片和磨片中观察，线与线之间的间隔约20μm，也称埃布纳生长线。
如发育期间受到障碍，则形成加重的生长线，称为欧文线。
乳牙和第一恒磨牙的牙本质在出生前和出生后形成的牙本质之间也有一明显的生长线，即新生线。
（6）托姆斯颗粒层：在牙齿纵断磨片中，可见根部牙本质透明层的内侧有一层颗粒状的未矿化区。
磨片下为不透光的黑色区。
（7）继发性牙本质：当牙发育至根尖孔形成时，牙发育即完成，至此以前形成的牙本质称原发性牙本质。
但此后牙本质仍在一生中不断形成，这种牙发育完成后形成的牙本质即继发性牙本质。
继发性牙本质中牙本质小管的走行方向较原发性者有较大的变异，小管也更不规则。
继发性牙本质小管方向稍呈水平，使其与牙发育期所形成的原发性牙本质之间常有一明显的分界线。
在髓腔特别是髓室内侧，继发性牙本质呈不均匀分布，受刺激大的区域继发性牙本质形成的也多。
由于继发性牙本质不断形成，使髓腔变小。
（三）反应性改变牙本质和牙髓的关系密切，随着年龄的增长和在病理性刺激存在的情况下，牙本质的结构可发生一系列的变化。
1．修复性牙本质：也称反应性牙本质或第三期牙本质。
当釉质表面因磨损、酸蚀、龋病等而遭受破坏时，其深部牙本质暴露，成牙本质细胞突起及胞体受到不同程度的损伤。
口腔医考知识点总结
口腔医考知识点总结一、口腔解剖学1. 口腔的解剖结构口腔主要由口腔腔隙、口腔前庭、颌弓、舌、牙齿、牙龈等组成。
口腔前庭是指舌下、颊黏膜与颊部黏膜之间的腔隙。
颌弓又分为上颌弓和下颌弓，牙齿则是口腔中的重要结构之一。
2. 牙齿的结构牙齿主要由牙冠、牙根和牙髓组成。
牙冠是牙齿的可见部分，而牙根则位于牙龈下方，与牙槽骨相连。
牙髓是牙齿内的一种结缔组织，包含有丰富的血管和神经。
3. 口腔的血供和神经支配口腔的血供主要来源于上颌动脉和下颌动脉。
而口腔的神经支配主要由三叉神经和舌咽神经所提供。
二、口腔生理学1. 口腔消化口腔是人体消化道的起始部位，口腔的消化主要由唾液和牙齿的作用完成。
唾液主要含有水、电解质、酶和黏液等成分，可以软化食物并促进食物的咀嚼和吞咽。
2. 唾液分泌调节唾液的分泌受到神经和激素的调节。
交感神经通过使唾腺分泌增加，而副交感神经通过使唾腺分泌减少。
唾液分泌还受到交感神经和副交感神经的双重影响。
3. 口腔的免疫功能口腔黏膜和唾液中含有大量的免疫细胞和抗体，具有一定的免疫功能。
它们可以阻止细菌和病毒侵入，并迅速清除侵入的微生物。
三、口腔病理学1. 口腔黏膜疾病口腔黏膜炎症是口腔最常见的病理变化。
常见的疾病包括牙龈炎、牙周炎、口腔溃疡等。
2. 牙体疾病牙体疾病一般是由于口腔细菌的侵袭所引起的。
龋齿是最常见的牙体疾病，主要表现为牙釉质的溶解和破坏。
3. 牙周疾病牙周疾病是口腔常见的慢性疾病，包括牙龈炎、牙周炎和牙周病等。
牙周疾病的发生往往与口腔细菌感染和免疫反应有关。
四、口腔临床医学1. 口腔疾病的诊断口腔医生主要通过患者病史、口腔检查和影像学检查等手段，进行口腔疾病的诊断。
根据病情的轻重和病因的不同，可以选择不同的治疗方法。
2. 口腔疾病的治疗口腔医生主要通过口腔清洁、药物治疗、手术治疗等方法，进行口腔疾病的治疗。
常见的治疗包括洗牙、根管治疗、拔牙等。
3. 口腔疾病的预防口腔医生主要通过口腔卫生教育、定期口腔检查等手段，进行口腔疾病的预防。
2018口腔执业医师考试大纲之口腔组织病理学
2018口腔执业医师考试大纲之口腔组织病理学
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2018口腔执业医师综合笔试知识点(二百二十九)
8.惊厥与癫痫有惊厥和癫痫史者易发生，应慎用。
丙米嗪一、药理作用1.中枢神经系统抗抑郁的机制：阻断NA、5-HT（5-羟色胺）在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能。
正常人服用后：出现安静、思睡、血压稍降，以及抗胆碱反应。
抑郁症患者连续服药后：精神振奋，症状减轻。
2.自主神经系统阻断M受体（视力模糊、口干、便秘和尿潴留等）。
3.心血管系统治疗量可降低血压，致心律失常。
可能与该药阻断单胺类再摄取从而引起心肌中NA浓度增高有关。
且对心肌有奎尼丁样直接抑制效应。
二、临床应用1．治疗抑郁症用于各种原因引起的抑郁症，对内源性抑郁症、更年期抑郁症效果较好。
对反应性抑郁症次之，对精神病的抑郁成分效果较差。
此外，抗抑郁药也可用于强迫症的治疗。
2．治疗遗尿症对于儿童遗尿可试用米帕明治疗，剂量依年龄而定，睡前口服，疗程以3个月为限。
3．焦虑和恐惧症对伴有焦虑的抑郁症患者疗效显著，对恐惧症也有效。
碳酸锂药理作用及不良反应（一）药理作用治疗量对正常人精神行为没有明显影响。
但对躁狂症有显著疗效，使语言、行为恢复正常。
其治疗机制主要在于：①抑制去极化和Ca2+依赖的NA和DA从神经末梢释放，而不影响或促进5-HT 的释放；②摄取突触间隙中儿茶酚胺，并增加其灭活，使突触间隙NA浓度降低。
③抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应；④影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布，影响葡萄糖的代谢。
主要用于抗躁狂，对急性躁狂和轻度躁狂疗效显著。
有时对抑郁症也有效。
（二）不良反应安全范围窄，超过2mmol／L即出现中毒症状。
轻度毒性症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻和细微震颤；较严重者出现精神紊乱、反射亢进、明显震颤、发音困难、惊厥、直至昏迷与死亡。
氯氮平药理作用及临床应用（一）药理作用本品系二苯二氮杂卓类抗精神病药。
对脑内5-羟色胺（5-HT2A）受体和多巴胺（DA1）受体的阻滞作用较强，对多巴胺（DA4）受体的也有阻滞作用，对多巴胺（DA2）受体的阻滞作用较弱，此外还有抗胆碱（M1），抗组胺（H1）及抗α-肾上腺素受体作用，锥体外系反应及迟发性运动障碍较轻，一般不引起血中泌乳素增高。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(三百)
（二）深度判定常用三度四分法，将灼伤分为Ⅰ°、浅Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ°。
Ⅰ°烧伤：仅伤及表皮，局部呈现红肿，故又称红斑性烧伤。
有疼痛和烧灼感，皮温稍增高。
3～5日可好转痊愈，脱屑而不留瘢痕。
Ⅱ°烧伤：深达真皮，局部出现水疱。
故又称水疱性烧伤。
浅Ⅱ°者仅伤及真皮浅层，一部分生发层健在。
因渗出较多，水疱较饱满，破裂后创面渗液明显，创底肿胀发红，有剧痛和感觉过敏，皮温增高。
若无感染等并发症，约2周可愈，愈后不留瘢痕，短期内可有色素沉着，皮肤功能良好。
深Ⅱ°者伤及真皮深层，尚残留皮肤附件。
因变质的表层组织稍厚，水疱较小或较扁等，感觉稍迟钝，皮温也可稍低。
去表皮后创面呈浅红或红白相间，或可见网状栓塞血管，表面渗液少，但底部肿胀明显。
若无感染等并发症，3～4周可愈，愈后留有瘢痕，但基本保存了皮肤功能。
Ⅲ°烧伤；伤及皮肤全层，甚至可深达皮下、肌肉、骨骼等。
皮肤坏死，脱水后可形成焦痂，故又称焦痂性烧伤。
创面无水疱，蜡白或焦黄，或可见树枝状栓塞血管，触之如皮革，甚至已炭化。
感觉消失，皮温低。
自然愈合甚缓慢，需待焦痂脱落，肉芽生长而后形成瘢痕。
不仅丧失皮肤功能，而且常成畸形。
Ⅰ°容易识别，浅Ⅱ°、深Ⅱ°与Ⅲ°不易立即判断。
由于热力不均匀，不同深度之间可有移行区，如创面发生感染或并发休克，可加深损伤深度。
（三）烧伤分度轻度烧伤：Ⅱ°以下烧伤总面积在9%以下；中度烧伤：Ⅱ°烧伤面积10%～29%或Ⅲ°烧伤面积不足10%；重度烧伤：总面积30%～49%或Ⅲ°烧伤面积10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°烧伤面积虽不达上述百分比，但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤；特重烧伤：总面积50%以上或Ⅲ°烧伤20%以上或已有严重并发症。
2018口腔执业医师综合笔试知识点(二百九十一)
四、诊断要点1.多有高血压病史。
2.常于体力活动或情绪激动时发病。
3.发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。
4.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。
5.急性期脑CT中见高密度血肿，周围有少许水肿，有占位效应和或脑组织移位。
MRI对小脑和脑干能显出Tl加权和T2加权有出血的高信号区。
6.腰穿脑脊液多含血和压力增高（其中20%左右可不含血）。
五、鉴别诊断1.小量脑出血与脑梗死相似，而重症脑梗死可出现明显高颅压症状甚至脑疝，又与脑出血难以鉴别，此时需靠CT以助诊断。
2.外伤性颅内血肿，特别是硬膜下血肿鉴别，以颅内压增高的症状为主，但多有头部外伤史，头颅CT表现可以鉴别。
3.此外，如患者出现意识障碍而局限性神经系统体征不明显，应注意与可引起意识障碍的全身性疾病如糖尿病、肝性昏迷、尿毒症、急性酒精中毒、低血糖、药物中毒、CO中毒等鉴别。
六、急性期治疗方法急性期治疗总体原则是保持安静，防止继续出血，积极抗脑水肿；减低颅内压，调整血压改善循环，加强护理，防治并发症。
（一）对症治疗基本上与脑血栓形成相同。
1.尽可能就近治疗不宜长途搬运，如搬动，亦尽量保持平稳，减少颠簸，以免加重出血。
2.保持气道通畅一般头平卧。
昏迷病人头歪向一侧，避免舌根后坠。
吸氧。
如患者分泌物不能流出，应随时吸出，必要时行气管切开，务必保持一条通畅的气道，以减轻缺氧，防止窒息。
3.高血压处理脑出血患者发病时血压都有升高，甚至比平时更高，应首先进行脱水、降颅压治疗，暂不使用降血压药物，尤其是不能注射利血平等强力降压药物。
降颅压治疗后，如收缩压在200mmHg以上，可适当给予作用较温和的降压药如呋塞米（速尿）及硫酸镁等。
急性期过后（约2周），血压仍持续过高时可系统应用降压药。
急性期血压急骤下降时表明病情严重，应给升压药物以保证足够的脑供血量。
4.脱水降颅压治疗脑出血后第2天即开始出现脑水肿，3～5天达到高峰，因而减轻脑水肿，降低颅内压是治疗脑出血的重要措施。
2018口腔执业医师考试大纲(临床医学综合)-内科学
三、 慢性肺源性心 脏病 慢性肺源性心脏病
(2)诊断 (3)治疗原则
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单元 四、支气管哮喘 五、呼吸衰竭
细目 支气管哮喘 1.概论 2.慢性呼吸衰竭
要 点 临床表现 按血气分析分型 (1)临床表现 (2)诊断 (3)治疗原则
六、肺炎
1.概论 2.肺炎球菌肺炎
病因分类及院内感染、院外感染的病原学 (1)临床表现 (2)诊断 (3)治疗
十、高血压
原发性高血压
(1)临床表现 (2)诊断 (3)治疗
十一、胃、十二指肠 疾病
消化性溃病
(1)病因和发病机制 (2)临床表现:上腹痛特点，伴随症状及体征 (3)诊断：病史、胃镜、X 线检查
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单元 十二、肝脏疾病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
细目 肝硬化
要 点 (1)病因 (2)临床表现 (3)实验室检查及其他
9.紫瘢
(2)引起紫癜的常见原因 (3)紫瘢的临床特点与充血性皮疹的鉴别 (4)紫瘢的临床表现 (1)常见原因及机制
10.头痛
(2)临床特点和伴随症状 (3)诊断方法和步骤
1.慢性支气管炎 二、慢性支气管炎 和阻塞性肺气肿 2.阻塞性肺气肿
(1)临床表现 (2)预防 (1)临床表现医学全在.线.提供. (2)预防 (1)肺心功能代偿期和失代偿期的临床表现
七、肺结核
肺结核
(1)临床表现 (2)诊断与鉴别诊断 (3)治疗
八、动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化性 心 脏病
(1)急性心肌梗死的发病机制、临床表现、心电 图和血 清心肌损伤标志物、诊断和鉴别诊断 及并发症 (2)急性心肌梗死的治疗措施
九、感染性心内 膜炎 自体瓣膜感染性心内 膜 炎
口腔执业医师考试综合笔试常考必备知识点300条
口腔执业医师考试综合笔试常考必备知识点300条1、釉质龋暗层出现的原因。
分子较大的树胶不能进入釉质微孔为空气占据2、深龋与可复性牙髓炎的鉴别为。
温度刺激3、急性化脓性根尖周炎骨膜下脓肿的表现为。
剧烈疼痛龈颊沟变平。
4、慢性溃疡性牙髓炎伴叩痛及病理表现诊为。
慢性溃疡性牙髓炎伴根尖炎5、一患儿右下6远中龋窝沟深探卡探针处理为。
防性树脂充填。
6、窝沟龋早期病损先发何处。
窝沟壁。
7、关于用含氟涂料防龋说法错误的为。
适用于广大的儿童。
8、牙菌斑首先形成的是。
获得性膜。
9、口腔执业医师属于特异性免疫的为卡介苗。
10、取两组高血压病人的研究为。
病例对照。
11、计算OR值的意义为。
用来估计暴露因素与疾病的关联强度。
12、食用水门鸡引发的食物中毒为。
沙门菌中毒。
13、口腔健康教育的任务为。
提高社会人群口腔预防保健的知识水平。
14、口腔执业医师口腔健康促进的任务为。
提高公众对口腔健康的认知程度和口腔预防意识。
15、牙齿分类中没有那一项。
乳前磨牙。
16、上切牙的切嵴位于牙长轴的那一侧。
唇侧。
17、牙尖。
由四个斜面组成。
18、嵴。
有两个斜面组成。
19、点隙沟。
有几条发育沟相交或沟的末端所形成的点状小凹陷。
20、口腔执业医师年轻恒牙畸形中央尖X线表现不包括。
根部牙槽骨吸收。
21、牙内陷最严重的形式为。
牙中牙。
22、正中关系。
下颌骨对上颌骨的位置关系。
23、与上颌骨体接触面积最大的骨为。
颧骨。
24、颊脂垫位置正确的说法为。
上下颌后牙颌面间颊粘膜上有一三角形隆起。
25、单侧颌平衡是指。
组牙功能颌与尖牙保护颌。
26、司一般感觉的舌乳头为。
丝状乳头。
27、口腔执业医师牙膏中具有去除菌斑防止菌斑再沉积的成分为。
摩擦剂。
28、我国12岁儿童龋均为表示患龋率为。
很低。
29、用于衡量人群的口腔卫生状况及口腔健康教育的效果的为。
OHI.30、妊娠期龈炎的致病菌为。
中间普氏菌。
31、急性坏死性溃疡性龈炎的致病菌为。
梭形杆菌与螺旋体。
32、蔗糖能致龋的原因为。
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2.诱发突变
环境导致基因突变的因素，主要有物理和化学因素。
物理因素主要是指紫外线和各种辐射。
紫外线（UV）可引起DNA链上相邻的两个嘧啶碱基发生共价结合，生成嘧啶二聚体。
化学诱变剂大多数是致癌物，常见的化学诱变剂有苯并芘、二甲苯并蒽、二甲硝基胺、N-甲基-4-氨基偶氮苯和烷化剂等。
3.DNA突变的类型
DNA突变可分为错配、缺失、插入和重排等几种类型。
DNA分子上的碱基错配，称为点突变。
点突变发生在基因编码区，可导致氨基酸的改变。
镰形红细胞贫血患者的Hb基因中，编码第6号氨基酸的密码子上一个碱基发生点突变，引起Hb功能异常而致病。
缺失或插入都可导致框移突变。
框移突变是指三联体密码的阅读方式改变，造成蛋白质氨基酸排列顺序发生改变，其后果是翻译出的蛋白质可能完全不同。
DNA 分子内较大片段的交换，称为重组或重排。
移位的DNA可以在新位点上颠倒方向反置（倒位），也可以在染色体之间发生交换重组。
DNA损伤（突变）可能造成两种结果：①导致复制或转录障碍（如胸腺嘧啶二聚体，DNA 骨架中产生切口或断裂）；②导致复制后基因突变（如胞嘧啶自发脱氨基转变为尿嘧啶），使DNA序列发生永久性改变。
4.DNA损伤的修复类型
DNA修复可使已发生分子改变的损伤DNA，恢复为原有的天然状态。
生物体内的DNA修复系统主要有：直接修复、切除修复、重组修复和SOS修复等。
（1）直接修复：光修复系统是直接修复机制之一。
光修复过程由光修复酶催化完成。
好酶普遍存在于各种生物，仅需300～600nm波长照射即可活化，催化嘧啶二聚体分解为原来的非聚合状态，使DNA恢复正常。
（2）切除修复：切除修复是细胞内最重要和有效的修复系统，其过程包括去除损伤的DNA，填补空隙和连接。
损伤部位的去除，原核生物和真核生物需要不同的酶系统，高等生物切除修复切割的单链DNA片段长度为24～32个核苷酸，切除损伤DNA片段后产生的缺口由DNA聚合酶和连接酶催化填补。
切除修复不仅能够修复整个基因组中的损伤，而且能拯救因转录模板链损伤而暂停转录的RNA聚合酶。
（3）重组修复：DNA双链断裂损伤且损伤面太大又不能及时修复的DNA也可进行复制。
但由错误的模板复制的子链带有错误序列甚至缺口，这种损伤需以重组方式修复。
在DNA 复制过程中，重组蛋白RecA的核酸酶活性将另一股健康母链与缺口部分进行交换，以填补缺口。
健康母链是指同一细胞内已完成复制的链，或可来自亲代的一股DNA链。
损伤链移到已完成复制的链上，如果损伤又只发生在双链DNA中的一股单链，则下一轮的复制中，损伤链就只占DNA的1／4。
经不断复制，损伤链的比例就越来越低。
（4）SOS修复：当DNA损伤广泛以致难以继续复制时，体内启用SOS修复系统。
SOS 修复系统包括了切除、重组修复系统。
通过SOS修复，复制如能继续，细胞即可存活。
若经修复后，DNA保留的错误较多，可导致较广泛、长期的突变。
RNA的生物合成
一、RNA生物合成的概念
RNA的生物合成存在两种方式：①DNA指导的RNA合成，称为转录；②RNA指导的RNA 合成，称为RNA复制。
转录是以DNA为模板合成RNA的过程，即把DNA的碱基序列转录成RNA的碱基序列。
RNA复制是由RNA依赖的RNA聚合酶催化，常见于病毒。
二、转录体系的组成及转录过程
1．真核生物DNA依赖性RNA聚合酶
真核生物有3种不同的RNA聚合酶：RNA- polⅠ、Ⅱ、Ⅲ。
mRNA是各种RNA中寿命最
短、最不稳定，需经常重新合成。
RNA- polⅡ是真核生物中最活跃的RNA聚合酶。
2．转录起始与延长
转录起始需要启动子、RNA- pol和转录因子的参与。
基因转录起始点上游存在DNA序列，包括启动子、启动子上游元件或等近端调控元件和增强子等远隔序列，这些序列都可统称为顺式作用元件。
能直接、间接辨认和结合转录上游区段DNA的蛋白质，现已发现数百种，统称为反式作用元件。
反式作用因子中，直接或间接结合RNA聚合酶的，则称为转录因子。
3．转录终止
真核生物的转录终止，是和转录后修饰密切相关的。
三、转录后加工过程
1. mRNA--①5'-端修饰：5'-末端添加7-甲基鸟嘌呤的帽结构想，形成5'，5'-三磷酸连接键，催化反应的酶为加帽酶和甲基转移酶；②3'-端修饰：3'-末端添加 poly A尾结构；
③前体mRNA的剪接：不均一核内RNA（hnRNA）即前体mRNA，去除hnRNA上的内含子，连接外显子即得到成熟的mRNA。
该过程在剪接体（由小分子核糖核蛋白体组成）内进行；④mRNA 的编辑。
2. rRNA--转录先产生45S的rRNA前体，后经剪接分出18S rRNA、5.8S及28S的rRNA，再在核仁上与蛋白质装配形成核蛋白体。
3. tRNA--①切除5'端的16个核苷酸序列；②切除3'端的两个核苷酸，再由核苷酸转移酶加上CCA；③碱基经修饰变为稀有碱基；④剪接切除内含子。
第十单元蛋白质生物合成
一、蛋白质生物合成的概念
蛋白质生物合成是以mRNA为模板，按照mRNA分子中由核苷酸组成的密码信息合成蛋白质分子中氨基酸序列的过程，也称为翻译。
根据中心法则，DNA通过转录将遗传信息传递至mRNA分子。
再通过翻译将遗传信息从mRNA传递到蛋白质分子中。
蛋白质是遗传信息表现的功能形式，是生命活动的物质基础。
蛋白质生物合成是一个涉及数百种分子参与的复杂的耗能过程。
蛋白质的生物合成体系包括20种原料氨基酸、模板mRNA、氨基酸的运载工具tRNA、肽链的装配机核蛋白体、某些重要的酶类和蛋白质因子、能源物质（GTP和ATP），以及无机离子等。
蛋白质的生物合成包括3个反应过程：①氨基酸的活化；②肽链的生物合成；③肽链形成后的加工过程。
此外，多种蛋白质在胞液合成后还需要定向输送到相应细胞部位发挥作用。
二、蛋白质生物合成体系和遗传密码
蛋白质的生物合成是一个由多种分子参与的复杂过程。
20种被编码氨基酸是蛋白质生物合成的基本原料，mRNA、tRNA和核蛋白体分别是蛋白质生物合成的模板、“适配器”和“装配机”。
此外，参与氨基酸活化及肽链合成的起始、延长和终止阶段的多种蛋白质因子、其他蛋白质、酶类、供能物质和某些无机离子也是蛋白质生物合成不可缺少的。
三、蛋白质生物合成的基本过程
（1）氨基酸的活化：氨基酸+tRNa+ATP氨基酰→tRNA合成酶氨基酰→tRNa+AMP+PPi。
（2）肽链的生物合成：起始氨基酰→tRNA是Met→tRNAiMet,大致分为三步。
起始：①核蛋白体大、小亚基分离；②Met→tRNAiMet与核蛋白体小亚基结合；③mRNA 在核蛋白体小亚基就位；④核蛋白体大亚基结合。
延长：①进位；②成肽；③转位。
终止：①释放因子与终止密码子结合；②肽链释出；③RNA、核蛋白体大小亚基等分离。
（3）蛋白质翻译后修饰：①一级结构的修饰：N-端和C-端的化学修饰、氨基酸残基的化学修饰（糖基化；羟基化；甲基化；磷酸化；二硫键形成；亲脂性修饰）；②二级结构和三级结构的修饰：肽链折叠；③四级结构的修饰：亚基聚合；④水解加工。
四、蛋白质生物合成与医学的关系
真核、原核生物的翻译过程既相似又有差别，这些差别在临床医学中具有重要应用价值。
蛋白质生物合成是很多抗生素和某些毒素的作用靶点。
1.干扰素
干扰素可抑制病毒的繁殖，保护宿主细胞。
在某些病毒双链RNA存在时，干扰素能诱导特异的蛋白激酶活化，该活化的蛋白激酶使eIF-2磷酸化而失活，从而抑制病毒蛋白质合成。
此外干扰素能与双链RNA共同活化特殊的2'-5'寡聚腺苷酸合成酶，催化ATP聚合，生成2'-5'寡聚腺苷酸，后者活化核酸内切酶RNase L，以降解病毒mRNA，从而阻断病毒蛋白质合成。
干扰素除抗病毒作用外，还有调节细胞生长分化、激活免疫系统等作用，已普遍应用于临床治疗。
来源：金樟教育集团医考事业部。