诊断学考试重点总结
诊断学考试重点
1问诊：是医师通过对患者或相关人员的系统询问获取病史资料，经过综合分析而作出临床判断的一种诊法。
问诊是病史采集的主要手段。
2发热：当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。
3咯血：喉及喉部以下的呼吸器官出血，血液随咳嗽由口腔排出称咯血。
4发绀：是指血液中还原血红蛋白增多,使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现,也可称紫绀5呼吸困难：指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。
6三凹征：上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，当吸气时，呼吸机收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷7呕血：由上消化道疾病或全身疾病所致的上消化道出血,若血液经胃从口腔呕出,则为呕血8黄疸：是由于血清中胆红素升高致使皮肤黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
9少尿，无尿，多尿：如24小时尿量少于400ml，或每小时尿量小于17ml,称为少尿；如24小时尿量小于100ml,12小时完全无尿,称为无尿；24小时尿量超过2500ml,称为多尿10意识障碍：高级神经中枢功能活动(意识、感觉、运动)的抑制，对周围事物及其自身的辨别能力以及反应能力的减退和丧失的状态，称为意识障碍。
11甲亢面容和二尖瓣面容：前者见于甲状腺功能亢进症,面容惊愕,眼裂增宽,眼球突出,目光炯炯,兴奋不安,烦躁易怒；后者见于风湿性心瓣膜病，二尖瓣狭窄,面色晦暗,双颊紫红,口唇轻度发绀12蜘蛛痣：皮肤小动脉末端分支行扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛。
13水肿：皮下组织的细胞内即组织间隙内液体积聚过多。
14胸骨角：又称lours角,位于胸骨角上切迹下5cm,由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起形成15肩胛骨：位于后胸壁第2~8肋骨之间。
肩胛冈及其肩峰端均易触及。
肩胛骨的最下端称肩胛下角。
诊断学考试重点笔记(精华)
第四章常见症状症状是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变，如疼痛，眩晕等；体征是指医师客观检查到的病态表现，如粘膜出血，肝脾肿大等。
有的体征患者自己能感觉到，医生也能检查到，既是症状又是体征，如发热、水肿等。
症状学研究症状的病因，发生机制，临床表现及其在诊断中的作用。
症状上问诊的主要内容，是诊断，鉴别诊断的线索和依据，也是反映病情的重要指标之一。
但在诊断疾病时必须结合临床所有资料，进行综合分析，切忌单凭某一个或几个症状而做出错误的诊断。
第一节发热[ 概念]正常人体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。
发热（狭义）：致热原作用，使体温调定点上移，调节性体温升高。
过热：体温中枢受损、散热障碍或产热异常导致中枢不能将体温控制在相应的调定点，为被动性体温升高。
生理性发热：剧烈运动、月经前期、心理性应激等导致体温升高，是暂时性的。
发热（广义）：体温超过正常水平。
[病因] 感染性、非感染性及不明原因（一）感染性：各种病原体如病毒，细菌，支原体，立克次体，螺旋体真菌，寄生虫等引起的感染。
（二）非感染性：1．无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死，组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，常可引起发热。
常见于：①机械性，物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤，内出血，大血肿，大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓而引起的心肌，肺，脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏，如癌，白血病，淋巴瘤，溶血反应等。
2．抗原-抗体反应：如风湿病，血清病，药物热，结缔组织病等。
3．内分泌与代谢疾病，如甲状腺功能亢进，重度脱水等。
4．皮肤散热减少，如广泛性皮炎，鱼鳞痫，一般为低热5．体温调节中枢功能失常；直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动。
①物理性，如中暑；②化学性，如重度安眠药中毒；③机械性，如脑出血，脑震荡，颅骨骨折等。
高热无汗是这类发热的特点。
6．自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升高。
临床诊断学考试知识点总结归纳(必背)
临床诊断学考试知识点总结归纳（必背）1、主诉为患者感受最主要痛苦或最明显症状或体征，是本次就诊最主要的原因2、现病史是病史中的主体部分，它记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过3、既往史是记录患者既往的健康状况和过去曾经换过的疾病、外伤手术、预防注射、输血、过敏史4、人体的八大系统；呼吸、循环、消化、泌尿、造血、内分泌及代谢、神经精神、肌肉骨骼5、个人史；社会经历、职业及工作条件、习惯及嗜好、6、家族史；有无与遗传有关的疾病7、正常人体体温在24小时内波动不超过1摄氏度8、外源性致热源包括；各种微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物9、外源性致热源不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢（下丘脑），而是要通过激活炎性细胞使其释放内源性致热源10、内源性致热源有；白介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素11、内源性致热源可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点或通过交感神经引起发热12、发热的分度：低热37.3~38、中等度热38.1~39、高热39.1~41、超高热41以上13、体温上升期表现为疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒和寒战14、体温的高热期表现为颜面潮红、皮肤灼热15、体温下降期表现为皮肤潮湿16、稽留热特点为体温波动范围不超过1度——大叶性肺炎17、弛张热特点体温波动超过2度——败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症（拜湿结盟）18、间歇热特点是骤升数小时后骤降——疟疾、急性肾盂肾炎19、不规则热特点是体温无一定规律——结核、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎20、侵犯了神经系统的疾病就会引起昏迷21、皮肤黏膜出血的基本原因；血管壁功能异常、凝血功能异常22、血管壁功能异常——过敏性紫癜23、血小板异常——血小板无力症、再障24、凝血过程异常——血友病（VIII）、尿毒症25、血循环发生纤溶——DIC26、四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿者，见于过敏性紫癜27、水肿是人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀28、水肿产生的机制有；毛细血管血流动力学改变——血浆胶体渗透压降低钠水潴留——肾小球滤过功能降低、醛固酮分泌增加29、（1）心源性水肿见于右心衰竭，特点；首先出现于身体低垂部位、水肿呈对称型（2）肾源性水肿特点出现在眼睑或颜面水肿，呈凹陷状(3)肝源性水肿见于肝硬化，表现为腹水，呈凹陷状（4）黏液性水肿——甲状腺功能减退症，非凹陷性39、淋巴回流障碍性水肿见于丝虫病，出现象皮肿40、发作性咳嗽见于支气管哮喘长期慢性咳嗽见于慢支、支扩、肺脓肿及肺结核41、咳嗽声音嘶哑——喉返神经损伤鸡鸣样咳嗽——百日咳金属音咳嗽——肺癌42、恶臭痰——厌氧菌感染铁锈色痰——肺炎链球菌肺炎黄绿色痰——铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）痰白黏稠且拉丝——真菌感染粉红色泡沫痰——肺水肿43、胸痛的类型：自发性气胸——呈撕裂样疼痛心绞痛——绞榨样痛，服用硝酸酯类药缓解心肌梗死——呈绞榨样痛、濒死感。
诊断学重点知识点
诊断学重点第一章问诊一、问诊的内容1.一般项目2.主诉:主诉是患者感受最主要的、最痛苦或最明显的症状和体征，也就是本次就诊最主要的原因及持续的时间。
如“反复上腹隐痛5年，大便色黑一日”“多饮、多食，多尿，消瘦1年。
”3.现病史:现病史是病史中最重要的部分，也是诊断疾病的主要依据，需详细询问及记录。
（1）起病情况与患病时间。
（2）主要症状特点:包括主要症状发生的部位、性质、程度、持续时间、缓解或加重的因素等。
（3）伴随症状。
（4）病情发展与演变。
（5）诊治经过。
（6）一般情况。
4.既往史:患者既往的健康情况及患过的疾病、外伤手术、预防接种、对药物及食物的过敏史等。
询问有无传染病及地方病史。
5.系统回顾:呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统、造血系统、内分泌及代谢、神经精神系统、肌肉骨骼系统。
6.个人史:社会经历、职业及工作条件、习惯与嗜好、冶游史及性病史。
第二章常见症状第一节发热1.病因:（1）感染性发热:常见的病原体有细菌，病毒，支原体，立克次体，螺旋体，真菌，寄生虫等。
（2）非感染性发热:无菌性坏死物质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中枢功能失常、自主神经功能紊乱。
2.热型及临床意义:（1）稽留热:体温持续在39~40℃以上的高水平，达数日或数周。
24小时内体温波动范围不超过1℃，常见于肺炎链球菌肺炎、伤寒及斑疹伤寒高热期。
（2）弛张热:又称败血症热型。
体温持续在39℃以上，24小时内波动范围达2℃以上，但均高于正常体温。
常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
（3）间歇热:高热期与无热期交替出现，体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1日至数日，如此反复交替。
见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
3.伴随症状:伴口唇单纯疱疹:常见于肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性感冒、间日疟等。
第二节咳嗽与咳痰1.咳嗽特点:金属声调咳嗽可因纵隔肿瘤或支气管癌等直接压迫气管所致。
诊断学重点知识重点总结汇总
诊断学重点知识汇总第一单元症状学1、稽留热：体温持续于39－40以上，24小时波动范围＜1见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。
见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎第二单元缺第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为：无欲貌2、核黄素缺乏可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速13、肺动脉高压：第二心音分裂多见14、左心功能不全：舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄：二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；2、二尖瓣关闭不全：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
诊断学重点总结
诊断学重点总结
1. 诊断学的定义与目的
- 诊断学是医学中的一个学科，它通过分析和判断病人的症状和体征，确定疾病的种类或性质。
- 诊断学的目的是尽快、准确地确定疾病的诊断结果，为医生制定合理的治疗方案提供依据。
2. 诊断学的主要方法和步骤
- 主要方法包括：病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查等。
- 诊断学的步骤一般包括：获取病史、进行体格检查、选择适当的实验室检查或影像学检查、分析数据、做出诊断。
3. 诊断学的重要原则
- 客观性原则：诊断应基于客观的证据和科学的判断，而不是主观臆断。
- 准确性原则：诊断应尽可能准确，少有误诊和漏诊。
- 综合性原则：诊断应综合考虑病史、体格检查和各种实验室
检查和影像学检查结果。
4. 诊断学的难点与挑战
- 诊断学的难点在于病人可能存在多种疾病、疾病的表现形式
变化多样、一些症状和体征可能相互重叠等。
- 诊断学的挑战在于新的病种和疾病难以准确诊断、医学知识
的更新迭代速度较快等。
5. 诊断学的未来发展方向
- 随着科技的发展，诊断学将更加注重个体化诊断和精准医疗。
- 人工智能技术的应用将为诊断学带来新的突破和进展。
- 多学科合作和资源共享将提升诊断学的研究和应用能力。
诊断学考试重点总结
诊断学考试重点总结一、名词解释1、放射痛（radiating pain）:又叫牵涉痛，内脏疼痛引起身体体表的疼痛，内脏痛觉信号传入相应的脊髓节段，该节段支配的身体体表部位发生疼痛，特点是疼痛明显，有压痛、感觉过敏。
2、阿-斯（Adams-Stokes）综合征：主要表现是在心搏停止5~10s后出现晕厥，停搏15s以后可出现抽搐，偶有大小便失禁，见于最严重的心源性晕厥。
3、Horner征：一侧眼交感神经麻痹，出现瞳孔缩小，眼睑下垂和眼球下陷，同侧结膜充血及面部无汗。
4、奔马律：一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在心率增快，额外心音与原有S1、S2组成类似马奔跑的蹄声。
5、Austin-Flint杂音：中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音。
6、肠源性青紫症：由于大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高缺血红蛋白血症而出现紫绀。
7、端坐呼吸：患者坐于床沿，以两手置于膝盖上或扶持床边，这种体委可使胸廓辅助呼吸肌易于参与呼吸运动，加大膈肌活动度，增加肺通气量，减少回心血量和减轻心脏负担，见于心肺功能不全者。
8、移动性浊音：腹部查体时，因体位不同而出现浊音区变动的现象，称为移动性浊音，是发现有无胸腔积液的重要检查方法。
腹水1000ML以上。
9、脉搏短绌：心率大于脉率的现象，血液不足以充盈血管，见于房颤等心律失常。
10、主诉：患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或（和）体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。
11、黄疸（Jaundice）：是由于胆色素代谢障碍导致血液中胆红素增高，而致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象，若血中胆红素浓度在17.1~34.2μmol/L，而临床上尚没有出现肉眼可见的黄疸者，称为隐性黄疸。
12、潮式呼吸（cheyne-stokes）：陈-施呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。
诊断学重点重点总结【完整版】
诊断学重点重点总结【完整版】第一单元症状学热型1、稽留热：体温持续于39－40以上，24小时波动范围＜1见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。
见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎第二单元缺第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为：无欲貌2、核黄素缺乏可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速13、肺动脉高压：第二心音分裂多见14、左心功能不全：舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄：二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；2、二尖瓣关闭不全：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
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一、名词解释1、放射痛（radiating pain）:又叫牵涉痛，脏疼痛引起身体体表的疼痛，脏痛觉信号传入相应的脊髓节段，该节段支配的身体体表部位发生疼痛，特点是疼痛明显，有压痛、感觉过敏。
2、阿-斯（Adams-Stokes）综合征：主要表现是在心搏停止5~10s后出现晕厥，停搏15s以后可出现抽搐，偶有大小便失禁，见于最严重的心源性晕厥。
3、Horner征：一侧眼交感神经麻痹，出现瞳孔缩小，眼睑下垂和眼球下陷，同侧结膜充血及面部无汗。
4、奔马律：一种额外心音发生在舒期的三音心律，由于同时常存在心率增快，额外心音与原有S1、S2组成类似马奔跑的蹄声。
5、Austin-Flint杂音：中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音。
6、肠源性青紫症：由于大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高缺血红蛋白血症而出现紫绀。
7、端坐呼吸：患者坐于床沿，以两手置于膝盖上或扶持床边，这种体委可使胸廓辅助呼吸肌易于参与呼吸运动，加大膈肌活动度，增加肺通气量，减少回心血量和减轻心脏负担，见于心肺功能不全者。
8、移动性浊音：腹部查体时，因体位不同而出现浊音区变动的现象，称为移动性浊音，是发现有无胸腔积液的重要检查方法。
腹水1000ML以上。
9、脉搏短绌：心率大于脉率的现象，血液不足以充盈血管，见于房颤等心律失常。
10、主诉：患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或（和）体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。
11、黄疸（Jaundice）：是由于胆色素代障碍导致血液中胆红素增高，而致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象，若血中胆红素浓度在17.1~34.2μmol/L，而临床上尚没有出现肉眼可见的黄疸者，称为隐性黄疸。
12、潮式呼吸（cheyne-stokes）：-施呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。
见于药物引起的呼吸抑制，充血性心力衰竭，大脑损伤（脑皮质水平）。
25、间停呼吸（Biots呼吸）：有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。
见于颅压增高，药物引起呼吸抑制，大脑损害（延髓水平）。
13、中性粒细胞核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞的百分率增高（超过5%），如杆状核粒细胞增多，甚或出现杆状和以前更幼稚阶段的粒细胞，称为核左移，常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应。
14、泊油样便：上消化道或小肠出血并在肠停留时间较长，则因红细胞破坏后，血红蛋白在肠道与硫化物结合成硫化亚铁，使粪便呈黑色，更由于附有粘液而发亮，类似泊油。
15、Kussmaul呼吸：严重的代性酸中毒时，出现深而慢的呼吸，此因细胞外液碳酸氢不足，PH下降，通过肺脏排除CO2，进行代偿，以调节细胞外酸碱平衡之故，见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒，这种深长的呼吸~16、二尖瓣脱垂综合征：二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血流从左心室流入左心房，因而二尖瓣脱垂的患者同时伴有收缩晚期杂音，它合并收缩中、晚期喀拉音称为二尖瓣脱垂综合征。
17、二尖瓣脱垂：由于在房室瓣在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧或其腱索得突然拉紧产生震动所致。
18、类白血病反应：机体对某些刺激因素所产生的累死白血病表现的血象反应。
周围血中白细胞数大多明显增高，并有数量不等的幼稚细胞出现。
19、胆酶分离现象：急性重症肝炎时，肝坏死，病程初期转氨酶升高，以ALT升高显著，如在症状恶化时，黄疸进行性加重，而酶活性急剧下降，提示肝细胞严重坏死，预后凶险。
20、文氏现象：（二度Ⅰ型房室传导阻滞），表现为P波规律的出现，PR间期逐渐延长，直到一个P波后脱漏1个QRS波群，漏博后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋增强，之后又逐渐延长，如此周而复始地出现。
21、胆红素的肠肝循环：结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原（总量为68~473μmol）。
尿胆原大部分从粪便排出，称为粪胆原。
小部分经肠道吸收，通过门静脉血回到肝，其部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠，形成胆红素的肠肝循环。
23、蛋白尿：尿蛋白检测为阳性或者尿中蛋白含量>150mg/L。
24、病理性Q波：心肌梗死的直径大于20~30mm，厚度达到5mm以上会出现病理性Q波，表现为异常Q波（时间≥0.04s，振幅≥1/4R）25奇脉：心脏压塞或心包缩窄时，患者吸气时由于右心舒受限，回心血量减少影响右心排血量，继而左室排血量减少，形成脉搏减弱，甚至不能扪及，又称“吸停脉”。
蛙腹：当腹腔有大量积液时，平卧位腹壁松弛，液体下沉于腹腔两侧致膨隆，前腹壁平坦。
26、发热（fever）：当机体在致热源的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常围，称为发热。
7、水肿（edema）:人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
8、咯血（hemoptysis）：喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出称咯血。
9、呕血（hematenesis）：上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病及胃空肠吻合术后的空肠出血)或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。
10、发绀(cyanosis)：血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现。
常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指（趾）、甲床。
11、呼吸困难(dyspnea)：是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重者可出现口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至出现发绀，呼吸辅助肌也参与活动，并且可有呼吸频率、深度与节律的异常。
13、恶心（nausea）：上腹部不适和紧迫欲吐的感觉。
可伴有迷走神经兴奋的症状，如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等，常为呕吐前奏。
14、呕吐（vomiting）：通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小肠的容物经食管、口腔而排出体外的现象。
15、便血（hematochezia）：是消化道出血，血液由肛门排出。
便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色。
少量出血不造成粪便颜色改变，现经隐血试验才能确定者，称为隐血。
18、晕厥（syncope）：是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌力消失不能保持正常姿势而倒地.一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。
24、心源性哮喘(cardiac asthma)：急性左心衰竭时，出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷、被迫坐起，惊恐不安。
轻者数分钟至数十几分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底有较多湿性啰音，心率加快。
可有奔马律。
25、二尖瓣面容：面色晦暗，双颊紫红，口唇轻度发绀，呼吸短促征象，见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。
28、白血病：造血系统的一种恶性肿瘤，其特点是造血组织中白血病细胞异常增生与分化成熟障碍，并浸润其他器官和组织，而正常的造血功能受抑制。
29、多发性骨髓瘤：浆细胞异常增生的恶性疾病，骨髓中单一的浆细胞株异常增殖，并产生单克隆免疫球蛋白，引起骨质破坏，血清和（或）尿中出现大量结构单一的免疫球蛋白，在血清蛋白电泳中呈现基地较窄的单峰。
31、肺型P波：P波尖而高耸,振幅≥0.25mv,以Ⅱ,Ⅲ,avF导联最为突出，常见于右方肥大。
32、二尖瓣型P波：P波增宽，时限≥0.12s，P波常呈双峰，两峰间距≥0.04s，以Ⅰ、Ⅱ、avL导联明显，常见于左房肥大。
34、反跳痛（rebound underness）：当医师用手触诊腹部出现压痛后，用并拢的2—3个手指压语原处稍停片刻，使压痛感觉趋于稳定，然后迅速将手抬起，此时患者感觉腹痛骤然加重常伴有痛苦表情和呻吟。
35、腹膜刺激症：腹膜炎患者常有腹肌紧，压痛、反跳痛。
负性心尖搏动（inward impluse）：broadbent征，心脏收缩时，心尖搏动陷，见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连，中毒右室肥大所致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起。
37、预激综合征：属传导途径异常，是指在正常的房室传到通路之外，延房室环周围还存在附加的房室传导术。
44、Graham Steell杂音：肺动脉扩导致肺动脉瓣关闭不全所致的功能性杂音，柔和、局限、吹风样，于吸气末增强，合并P2亢进，二尖瓣狭窄伴肺高压。
47、Kayser-Fleischer环：角膜边缘出现黄色或棕褐色色素环，环的外缘较清晰，缘较模糊，见于肝豆状核变性，是铜代障碍的结果。
48、Oliver征：主动脉弓动脉瘤时，由于心脏收缩时瘤体膨大将气管压向后下，因而每随心脏搏动可以出到气管向下曳动。
49、空瓮音：空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑或力性气胸的患者，叩诊时局部虽呈鼓音，但因其具有金属性回响~50、Velcro啰音：弥漫性肺间质纤维化的患者吸气后期出现的细湿啰音，其声调高，近耳颇似撕开尼龙扣带发出的声音。
51、猫喘：震颤，触诊时手掌感到细小的震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，是血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成血管壁，瓣膜或心腔壁震动传至胸壁所致。
52、大炮音：完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房、心室同时收缩时可使第一心音明显增强。
53、心包摩擦感：急性心包炎时，心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时，脏层和壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。
多呈收缩期和舒期双向的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位和呼气末更明显。
54、腹膜炎三联征：腹壁肌紧、腹部压痛、反跳痛。
55、Murphy征阳性：检查医师以左手掌平放于患者右胸下部，以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处，在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧烈疼痛而致吸气终止，称~56、courvoisier征阳性：由于胰头癌压迫胆总管导致胆道阻塞、黄疸进行性加重，胆囊也显著肿大，但无压痛。
57、心电图ECG：是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。
58、窦性停搏：又称窦性静止，在规律的窦性心律中，有时因迷走神经力增大或窦房结功能障碍，在一段时间窦房结停止发放激动，心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落，形成长PP间距，且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系。
59、期前收缩：起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称早搏。
60、代偿间歇：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。
61、联律间歇：异位搏动与其前窦性搏动之间的时距，折返途径与激动的传导速度等可影响联律间期长短。
62、二度Ⅱ型房室传导阻滞：PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。