药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
?药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2?、β3?，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
? ? ??现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢?，统一归为舒张那么有如下规律：激动??β（β1、β2）、M2?的效应为舒张但激动??β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：?α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩??但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张?α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体?、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动??β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α?受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β?1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β?2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β?激动－肾上腺素?α?激动－去甲肾上腺素β?激动－异丙肾上腺素α1?激动－去氧肾上腺素α2?激动－可乐定β1?激动－多巴酚丁胺β2?激动－沙丁胺醇α、β?拮抗－拉贝洛尔α?拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β?拮抗－普萘洛尔?α1?拮抗－哌唑嗪α2?拮抗－育享宾β1?拮抗－阿替洛尔β2?拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β?受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
药理学中的药物分类
药理学中的药物分类
在药理学中，药物可以根据其作用机理、来源及化学结构等方面进行分类。
根据作用机理分类
按作用部位分类
药物可以按照其作用部位进行分类，例如：
- 中枢神经系统作用药物：如苯二氮卓类药、镇痛剂等，作用于中枢神经系统。
- 心血管系统作用药物：如降压药、心脏药等。
- 消化系统作用药物：如胃肠病用药、泻药、胆石症用药等。
按作用方式分类
药物可以按照其作用方式进行分类，例如：
- 拮抗剂：阻止生物体内某个物质的作用，如受体拮抗剂。
- 激动剂：能够增强生物体内某个物质的作用，如受体激动剂。
- 酶抑制剂：阻止某些重要酶的活性，如靶向药物。
根据来源分类
药物可以按照其来源进行分类，例如：
- 人工合成的药物：如青霉素类、头孢类、西咪替丁等。
- 天然药物：如马钱子碱、数字is等，这些化合物在植物或动
物体内自然存在。
- 半合成药物：如阿司匹林、氯霉素等，这些药物在天然物质
基础上，进行人工化学合成得到。
根据化学结构分类
药物可以按照其化学结构进行分类，例如：
- 萘类药物：包括磺胺类、氯霉素等。
- 嘌呤类药物：如咖啡因、茶碱等。
- 对氨基苯酰胺类药物：如吩噻嗪、利尿药等。
总的来说，分类有助于我们更好地了解药物，选择适当的药物治疗疾病。
当然，药物也存在着副作用，我们需要根据药物的不同分类，在应用药物时注意潜在的风险。
拮抗剂和激动剂的名词解释
拮抗剂和激动剂的名词解释在生物学和医学领域中，拮抗剂和激动剂是常见的术语，用于描述某些物质对生物系统的影响。
拮抗剂和激动剂的作用相反，但它们在药物研究、临床治疗以及生理学研究中都起到了重要的作用。
拮抗剂是指能够与生物体内的结构或信号系统相互作用，通过干扰特定的生物过程来阻断或减弱某种效应的物质。
拮抗剂通常与生物体内的受体结合，阻碍病理过程中的信号传递，从而产生治疗作用。
举个例子，许多抗生素通过阻断细菌细胞壁合成的过程，达到抗菌的效果。
这些抗生素作为细胞壁合成酶的拮抗剂，能够阻止细菌生长和复制。
拮抗剂也被广泛应用于调节神经递质的信号传递，在治疗神经系统疾病方面发挥重要作用。
与拮抗剂相反，激动剂是指能够增强或模拟生物系统中特定效应的物质。
激动剂通过与受体结合激活生物过程，促进特定的生理反应。
举个例子，肌肉收缩需要神经冲动来触发，而某些药物具有作为肌肉激动剂的作用，可以增强神经冲动的传导，从而促进肌肉收缩。
在临床医学中，激动剂被广泛应用于治疗多种疾病，如心脏病、哮喘等。
拮抗剂和激动剂的研究与开发在药物领域中至关重要。
根据疾病的不同，科学家们进行了大量的研究，以寻找新型的拮抗剂和激动剂来治疗各种疾病。
药物的拮抗剂和激动剂特性可以通过多种方法进行研究，如体内和体外实验、分子对接模拟等。
研究者们希望找到具有高效性和选择性的药物，以实现减轻疼痛、减缓疾病进展、延长生命等目标。
除了药物研究外，拮抗剂和激动剂的概念也在生理和行为科学的研究中起着关键作用。
在生理学研究中，科学家们使用拮抗剂研究生物体内不同化学物质的作用机制。
这些研究有助于我们更好地理解生物体内各种生理过程。
在行为学研究中，激动剂被广泛用于研究动物和人类的行为反应，以便更好地理解行为变化的原因和机制。
总之，拮抗剂和激动剂是描述物质对生物系统的影响的重要术语。
拮抗剂通过阻断或减弱特定生物过程的效应发挥治疗作用，而激动剂则通过增强或模拟生物过程的效应来促进特定生理反应。
药理学名词解释
1.药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2.药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
3.药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。
4.半衰期：指血浆药物浓度下降到一半所需要的时间。
5.不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6.副作用：在治疗剂量下，与治疗目的无关的作用（选择性低所致）7.毒性反应：用药剂量过大或时间过长，药物蓄积过多引起。
8.三致：致癌、致畸胎、致突变9．后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
10.停药反跳：突然停药后原有疾病加剧（可能是受体向上调节所致）。
11.变态反应：又称为过敏反应(具有敏化的过程，与药物原有效应无关，用药理性拮抗药无效)12.特异质反应：无敏化过程，作用与药物原有作用有关，药理性拮抗剂无用。
13.生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
14.耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
15.耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
16.依赖性长期使用某种药物后，机体对这种药物产生生理或精神的敏感性。
17.安慰剂：本身没有药理活性的中性物质制成的外形似药的制剂。
18.肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
19.肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
20. 首关消除：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
21.治疗作用：对症治疗，对因治疗，补充治疗。
22.二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
2023年初级药师考试复习笔记药理学胆碱能受体激动剂和拮抗剂肾上腺素受体激动剂和拮抗剂
药理学 胆碱能受体激动剂和拮抗剂、肾上腺素受体激动剂和拮抗剂
胆碱能受体激动剂和拮抗剂
1.是瞳孔括约肌收缩, 缩瞳, 减少眼压；睫状肌收缩, 晶状体变突, 调节痉挛。
2.激动血管内壁的M 受体引起血管扩张；克制心脏、血压下降, 随着反射性心率加快；大剂量可引起心率减慢和房室传导减慢。
M 样作用
3.使胃肠道平滑肌张力增高, 收缩幅度和蠕动频率增长, 并可促进胃肠分泌, 导致恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
4.是尿道平滑肌兴奋, 膀胱逼尿肌收缩, 尿道括约肌松弛, 促进膀胱排空；
5.是泪腺、呼吸道腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增长
N胆碱受体激动剂: 尼古丁。
药理学重点笔记
1稳态血药浓度：药物在连续恒速给药或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，经4～5个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度，也称坪值。
P412副作用：也称副反应，是在治疗剂量下发生的不符合用药目的的反应。
P73.首关效应:指口服药物时某些药物在通过胃肠道，肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，从而使药效降低，又称首关消除。
P304.半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
P415.拮抗剂：只有亲和力而无内在活性的药物。
P156.肝药酶抑制剂：药物等外源性物质使肝药酶的合成减少或活性降低，从而使药酶代谢能力减弱的现象，称为药酶的抑制，具有药酶抑制作用的化学物质称药酶抑制剂。
P347.受体激动剂：具有亲和力和内在活性的药物为受体激动剂。
P158.抗菌后效应:停用抗菌药后仍然持续存在的抗微生物效应。
P3239.耐药性:耐药性又称抗药性，是指细菌与抗菌药反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
P325影响简单扩散因素的应用P26①分子量的大小，转运速率与分子量成反比②脂溶性：脂溶性越大跨膜转运速度越快、③膜面积和膜两侧的浓度差：膜面积越大，转运速度越快，浓度差越大，扩散速度越快④药物的解离度：解离度越大，越不容易扩散。
拟胆碱药分类、代表药P61或者P73小结(1)直接拟胆碱药①M,N胆碱受体激动药：乙酰胆碱，卡巴胆碱。
②M胆碱受体激动药：毛果芸香碱③N胆碱受体激动药;烟碱，络贝林。
（2）间接拟胆碱药：①易逆性抗胆碱脂酶药：新斯的明，毒扁豆碱。
②难逆性抗胆碱脂酶药：有机磷酸酯类。
其他：促乙酰胆碱释放药。
阿托品药理作用P75-P76（1）阻断M胆碱受体①抑制腺体分泌②扩瞳，升高眼内压和调节麻痹③解除内脏平滑肌痉挛④解除迷走神经对心脏的抑制（2）扩血管（3）兴奋中枢神经系统：阿托品可以通过血脑屏障。
临床应用P76-P77①抑制腺体分泌：)用为麻醉前给药，可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起肺炎，并可消除吗啡对呼吸的抑制。
药理学名词解释
21、药理效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
22、不良反应：不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。
14、受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。
15、受体激动剂：与受体有较强的亲和力和有内在活性的药物。
16、受体部分激动剂：与受体有较强的亲和力和有较弱内在活性的药物。
17、兴奋作用：机体器官原有的功能水平提高。
18、竞争性拮抗药：与激动药互相竞争相同受体，与受体可逆性结合，从而阻断激动剂作用的药物。
60、内在拟交感活性：有些受体阻断药如吲哚洛尔和醋丁洛尔除了有阻断β
受体的作用外，其本身尚具有微弱的β受体激动作用。
61、竞争性α受体阻断药：是一类与α受体可逆性结合，竞争性阻断α受体，
从而拮抗肾上腺素的α型作用的药物。
62、反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，可引起疾病复发或恶化，
可能是受体向上调节所致。
34.生物转化第二相反应：为结合反应，与体内物质如葡萄糖醛酸结合，使药物活性降低或灭活并使极性增加。
35.肝肠循环： 是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
36.被动转运：药物依赖于膜两侧浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。
73、反跳现象： 指患者症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化的现象。
74、停药症状：停药出现原有疾病所没有的一些症状如肌痛、关节病、乏力、情绪消沉等。
药学院药理学名词解释
药学院药理学名词解释安全指数（SI）最小中毒量与最大治疗量之比半衰期（t1/2）血浆药物浓度降低一半所需的时间。
表观分布容积（vd）体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总体积。
不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥治疗作用的同时，可能产生一些其他作用，大都是人们不愿发生的。
变态反应（过敏反应allergic drug reaction）：药物作为抗原或者半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍和组织损伤。
被动转运（passive transport）:指药物借助细胞膜两侧存在的药物浓度梯度或电位差，以电化学势能差为驱动力，从高浓度侧向低浓度侧扩散。
迟后除极（DAD）:细胞内钙超载下，发生在动作电位完全接近完全复极时的一种短暂的震荡性除极。
毒性反应（toxic reaction）:在用药剂量较大和用药时间地过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。
二重感染：广谱抗生素长期应用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌在体内繁殖生长，造成二重感染。
副反应：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应。
肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物，经肠粘膜上皮细胞吸收，再经门静脉进入肝脏干扰素（IFN）:机体受到病毒或者其他微生物感染时，体内产生的一类抗毒糖蛋白物质，具有抗肿瘤和免疫调节作用。
后遗效应（residual effect）:停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应。
化疗指数（CI）抗菌药物具有抑制或杀灭病原菌的能力激动剂（agonist）:与受既有高亲和力，也有高内在活性，能产生最大效应。
拮抗剂（antagonist）:与受体结合后本身不引起生物学效应，，但阻断激动剂介导的效应。
解离常数竞争性拮抗剂药物与受体有亲和力，但不产生受体激动效应，可以阻断激动剂与该受体的结合。
金鸡纳反应：应用奎尼丁的不良反应，耳鸣，听力减退，精神失常等。
继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果。
简单扩散：抗生素：来自真菌或细菌的具有干扰细菌繁殖和生长的药物。
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?药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2?、β3?，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
? ? ??现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！
把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、
瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩
把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢?，统一归为舒张
那么有如下规律：
激动??β（β1、β2）、M2?的效应为舒张
但激动??β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体：?α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩??
但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张?
α1、β、M、N1均为增加分泌
但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌
α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢
肾上腺素受体?、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反
更精简的话就一句话了：激动??β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）
PS：
α?受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等
β?1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β?2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质
N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）
多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌
肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体
N受体为配体门控离子通道型受体
典型药物：
M激动－毛果芸香碱
N激动－烟碱
M、N激动－卡巴胆碱
抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类
M 拮抗－阿托品
N1 拮抗－美卡拉明
N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
胆碱酯酶复活－氯解磷定
α、β?激动－肾上腺素?
α?激动－去甲肾上腺素
β?激动－异丙肾上腺素
α1?激动－去氧肾上腺素
α2?激动－可乐定
β1?激动－多巴酚丁胺
β2?激动－沙丁胺醇
α、β?拮抗－拉贝洛尔
α?拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）
β?拮抗－普萘洛尔?
α1?拮抗－哌唑嗪
α2?拮抗－育享宾
β1?拮抗－阿替洛尔
β2?拮抗－布他沙明
间接激动－麻黄碱
其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）
融会发散：
关于肾上腺素的细节
在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β?受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解
肾上腺素
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
血管收缩血压升，局麻用它延时间，
局部止血效明显，过敏休克当首选，
心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，
临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出神经药在休克治疗中的应用(一)药物的种类
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；
正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；
莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；
感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，
早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；
后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺。