阿帕替尼肺癌领域研究新进展
肺癌治疗领域的新进展
肺癌治疗领域的新进展肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一。
虽然治疗手段与技术不断进步，但肺癌仍是全球致死率最高的癌症。
然而，随着科学技术的不断发展，近年来，在肺癌治疗领域发生了诸多新的进展。
1. 全面基因组测序技术全面基因组测序技术已逐渐成为精准医学的主要手段，尤其在个体化化肺癌治疗中得到了广泛应用。
通过对个体肺癌患者的遗传变异进行深入研究，科学家们已经找到了一些关键基因，如EGFR、ALK、ROS-1等，这些基因的变异是导致一部分肺腺癌患者发病的原因。
此外，在肺癌治疗中，全面基因组测序技术也可以帮助医生找到更好的治疗方案。
各制药公司已经推出了一些具有特异性的靶向药物，这些药物能够直接靶向肺癌的特定基因变异，提高治疗效果。
2. 免疫治疗免疫治疗是一种新型的癌症治疗方法，其原理是通过激活T细胞等免疫细胞抗击癌细胞。
相比传统治疗手段，免疫治疗的优势在于其能够大大减少患者的不良反应，同时也能够帮助患者增强免疫力，提高治疗成功率。
在肺癌治疗中，免疫治疗也得到了广泛的应用。
PD-1/PD-L1抑制剂是免疫治疗的一种重要手段，它能够阻止肿瘤细胞释放PD-L1，增加肿瘤细胞被T细胞攻击的风险，提高治疗效果。
3. 微创手术微创手术是一种使用镜子和显微镜的技术，能够在不侵入人体的情况下进行手术。
随着技术的进步，微创手术已经广泛应用于肺癌手术治疗中。
相比传统的手术方法，微创手术不但能够减少对患者身体的伤害，而且创口更小，更容易恢复。
同时，微创手术也可以帮助医生更精准地切除患者的恶性肿瘤预防肺癌复发。
4. 合理用药随着药物研发技术的不断进步，越来越多的药物被用于治疗肺癌。
然而，药物的治疗效果与药物的合理使用直接相关。
对于不同类型的肺癌患者，选择合适的治疗方案和药物是非常重要的。
在肺癌治疗中，合理用药也包括药物的剂量、时长等。
这些医学指导方案有助于提高肺癌患者的治疗效果和生存质量。
总之，随着科学技术的不断发展，肺癌治疗领域已经发生了诸多新的进展。
小剂量阿帕替尼联合化疗治疗晚期恶性肿瘤的临床研究
16 CHINA MEDICINE AND PHARMACY Vol.8 No.15 August2018小剂量阿帕替尼联合化疗治疗晚期恶性肿瘤的临床研究陈耀成 廖亚勇 林婉明 管 静南方医科大学附属江门市人民医院肿瘤科，广东江门 529200[摘要] ]目的 探讨小剂量阿帕替尼联合化疗在经过三线或以上化疗的晚期肿瘤的治疗中的疗效及安全性。
方法 回顾我院2015 年7 月～2017 年7 月经过三线或以上化疗后仍在进展的晚期肿瘤患者47 例，包括胃癌、肺癌、肝癌、鼻咽癌、卵巢癌、乳腺癌及结直肠癌，随机分成两组，对照组使用常规剂量阿帕替尼0.75g 一次/d， 实验组使用小剂量阿帕替尼0.25g 一次/d，联合低强度化疗，对疗效及不良反应进行分析。
结果 两组均无CR 病例，对照组无PR 病例，SD 9 例，PD 16 例，实验组PR 4 例，SD 6 例，PD 12 例，对照组组与实验组的ORR 和DCR 分别是（0 vs 18.2%） 、（36.0% vs 45.5%），不良反应主要是乏力、纳差、口腔炎、声嘶、手足综合征、骨髓抑制、蛋白尿及高血压，两组耐受性均良好。
结论 小剂量阿帕替尼联合低强度化疗对于经过多线治疗的晚期肿瘤患者，客观有效率高，使用方便，费用低，不良反应可控，是经过多线抗肿瘤治疗的晚期肿瘤患者一个合理的选择。
[关键词]阿帕替尼；低强度化疗；晚期肿瘤；疗效[中图分类号]R730.5 [文献标识码]A [文章编号]2095-0616（2018）15-16-04Clinical study of the combination of low-dose apatinib and low-intensity chemotherapy in the treatment of advanced malignant cancerCHEN Yaocheng LIAO Yayong LIN Wanming GUAN JingDepartment of Oncology, Jiangmen People's Hospital Affiliated to Southern Medical University, Jiangmen 529200, China[Abstract] Objective To investigate the efficacy and safety of the combination of low-dose apatinib and low-intensity chemotherapy in the treatment of advanced malignant cancer after three or more line of chemotherapy. Methods From July 2015 to July 2017, 47 advanced cancer patients who still progresses after three or more line of chemotherapy in our hospital, including gastric cancer, lung cancer, liver cancer, nasopharyngeal carcinoma, ovarian cancer, breast cancer and colorectal cancer, were retrospectively analyzed and randomly divided into two groups. The control group was treated with conventional dose of apatinib, 0.75g once a day, the experimental group was treated with low-dose of apatinib, 0.25g once a day, combined with low intensity chemotherapy. The efficacy and adverse reactions of the two groups were analyzed. Results There were no CR cases in both groups. There were no PR cases, SD 9 cases and PD 16 cases in control group, PR 4 cases, SD 6 cases and PD 12 cases in experimental group. ORR and DCR in control group and experimental group were (0 vs. 18.2%) and (36.0% vs. 45.5%) respectively. Adverse reactions were mainly fatigue, decreased appetite, stomatitis, hoarseness, hand-foot syndrome, myelosuppression, proteinuria and hypertension. Both groups were well tolerated. Conclusion Low-dose apatinib combined with low-intensity chemotherapy is a reasonable choice for advanced cancer patients who have undergone multi-line therapy because of its high objective efficiency, convenient use, low cost and controllable adverse reactions.[Key words] Apatinib; Low-intensity chemotherapy; Advanced cancer; Efficacy甲磺酸阿帕替尼是全球第一个在晚期胃癌被证实有效的小分子抗血管生成靶向药物，其高度选择性竞争细胞内VEGFR-2 的ATP 结合点，阻断下游信号通路转导，抑制肿瘤组织新血管的生成[1]。
阿帕替尼在恶性肿瘤治疗中的应用研究进展
阿帕替尼在恶性肿瘤治疗中的应用研究进展
阿帕替尼是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂，可以抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。
它的主要作用机制是阻止肿瘤细胞的生长和分裂，并促进凋亡。
目前阿帕替尼已被广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗中，包括肺癌、乳腺癌、胃癌、食管癌等。
肺癌是一种高发病率的恶性肿瘤，阿帕替尼也是肺癌治疗中的重要药物之一。
研究表明，阿帕替尼在肺癌治疗中具有显著的疗效，可以延长患者的生存时间。
例如，一项临床研究表明，阿帕替尼在治疗ALK阳性的晚期非小细胞肺癌患者中具有良好的疗效，并且可以改善患者的生存状况。
另外，阿帕替尼也可以用于胃癌和食管癌的治疗。
胃癌和食管癌是近年来发病率逐渐上升的恶性肿瘤，阿帕替尼可以通过抑制信号通路，阻止肿瘤细胞的生长和转移。
研究表明，阿帕替尼可以在胃癌和食管癌的治疗中发挥较好的疗效。
总之，阿帕替尼在恶性肿瘤治疗中的应用研究得到了广泛关注。
它的疗效显著，可以延长患者的生存时间，并且有助于减少化疗的不良反应。
但是，由于阿帕替尼具有一定的副作用，因此在应用过程中需要注意监测和管理。
阿帕替尼治疗三线或以上晚期肺腺癌的近期疗效观察
阿帕替尼治疗三线或以上晚期肺腺癌的近期疗效观察聂芳;王颖;王剑英;王丽萍【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2017(015)026【摘要】目的观察甲磺酸阿帕替尼治疗化疗失败的晚期肺腺癌的临床疗效及不良反应.方法 28例患者接受甲磺酸阿帕替尼治疗,500毫克/次,1次/天,口服,若出现严重不可耐受的不良反应,改为250 mg/d,并维持治疗,通过影像学检查评价近期疗效.结果 28例接受甲磺酸阿帕替尼靶向治疗的晚期腺癌患者中,完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)8例,稳定(SD)14例,进展(PD)6例,总有效率为28.6%(8/28),疾病控制率78.6%(22/28).且肺癌不同转移部位对预后影响均无统计学意义(P均>0.05).不良反应主要是高血压及蛋白尿,发生率分别为67.9%和46.4%.结论甲磺酸阿帕替尼治疗三线或以上晚期肺腺癌患者近期疗效较好,不良反应可以耐受及控制,可在临床使用并研究其长期疗效及远期不良反应.【总页数】3页(P157-159)【作者】聂芳;王颖;王剑英;王丽萍【作者单位】包头市肿瘤医院胸部肿瘤内科,内蒙古包头014040;包头市肿瘤医院胸部肿瘤内科,内蒙古包头014040;包头市肿瘤医院胸部肿瘤内科,内蒙古包头014040;包头市肿瘤医院胸部肿瘤内科,内蒙古包头014040【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.甲磺酸阿帕替尼三线或三线以上治疗晚期胃腺癌的临床观察 [J], 张从军;孙国平;郝吉庆;熊福星;彭万仁;刘加涛;范璐璐2.阿帕替尼治疗三线及以上晚期实体恶性肿瘤的临床疗效观察 [J], 张轼3.阿帕替尼联合吉西他滨三线或以上治疗晚期肺癌患者的临床疗效及对血清肿瘤标志物水平影响 [J], 黄芳4.甲磺酸阿帕替尼三线及以上治疗晚期恶性肿瘤52例疗效观察 [J], 刘宏杰;张宁;李凌云;解华5.阿帕替尼联合吉西他滨三线或以上治疗晚期肺癌患者的临床疗效及对血清肿瘤标志物水平影响 [J], 黄芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
阿帕替尼治疗恶性肿瘤的临床研究进展
阿帕替尼治疗恶性肿瘤的临床研究进展摘要】肿瘤发生、发展离不开新生血管形成，而不断增生的新生血管更加促进了肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。
血管内皮生长因子及其受体( VEGF/VEGFR)信号通路则是诱导血管新生最重要的调控途径，同时也是多种抗肿瘤血管生成剂的关键靶点之一。
甲磺酸阿帕替尼是一种新型小分子的酪氨酸激酶抑制剂，通过特异性抑制血管内皮细胞生成因子-2（VEGFR-2）的酪氨酸激酶活性，强效抑制肿瘤血管生成，从而发挥抗肿瘤作用。
在基础及临床研究中，阿帕替尼在多种恶性肿瘤治疗中均表现出较好的抗肿瘤效应，同时也具有良好的耐受性。
本文就阿帕替尼抗肿瘤作用机制、在胃癌及其他多种恶性肿瘤中的临床前期及临床研究、不良反应及安全性、逆转耐药及生物学标志物等最新研究进展进行综述，以便加深对该药在抗肿瘤临床应用的了解。
【关键词】阿帕替尼；恶性肿瘤；抗血管生成；临床试验甲磺酸阿帕替尼是我国自主研发的一种新型小分子的酪氨酸激酶抑制剂，在基础及临床试验研究中，阿帕替尼在多种恶性肿瘤治疗中均表现出较好的抗肿瘤效应，同时也具有良好的耐受性。
本文就阿帕替尼的相关研究进展进行综述，以便加深对该药在抗肿瘤临床应用的了解。
1.抗肿瘤作用机制阿帕替尼是一种小分子血管内皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂，能高度选择性抑制细胞内VEGFR-2 的ATP结合位点，从而阻断下游信号传导，抑制肿瘤组织血管生成[1]，并且通过与VEGFR-2结合，阿帕替尼能够竞争性抑制和阻断VEGF/VEGFR-2的结合与VEGFR-2的自身磷酸化，同时也能阻断下游细胞外信号相关的激酶磷酸化进而发挥强效的抗肿瘤作用[2]。
2.临床前期研究Tian等[1]发现阿帕替尼能有效抑制人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和管腔形成，从而阻断大鼠主动脉环的出芽；同时，在人肺癌、胃癌、结肠癌的裸鼠移植瘤模型中，阿帕替尼单用或与多种化疗药物联用对其生长有明显抑制作用，并表现出较好的耐受性。
Lin等[3]发现阿帕替尼对于VEGFR-2、p-VEGFR-2和VEGF过表达的胃癌细胞株有明确的抑制作用，也可以显著抑制该类细胞株VEGF的自分泌，并且在该类细胞构建的裸鼠移植瘤组织中Ki-67阳性表达率明显降低。
阿帕替尼联合化疗治疗晚期肺癌的疗效及疾病预后研究
表 ３ 两组治疗后 的不 良反应 情况比较『Ｉ１（％）】
般 资料无显著差异（Ｐ＞０．０５）。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
１．２治疗方法 ：对照组采用单 纯化疗 治疗 ，化疗方案如下 ：口服替
吉 奥 胶 囊 （江 苏 恒 瑞 医 药 公 司 ； 规 格 ：２０ｒ ａｇ； 国 药 准 字
Ｈ２０１００１ ３５）６０ｒ ａｇ／次 ，２次／ｄ，第 ｌ～２８（ｔ，４２（ｔ／周 期 ，化疗 ４个周
期 ，化 疗 ４个 周 期 。
放化疗或者靶 向治疗 成为肺癌 治疗 的一个重要手 段 。阿
１．３观察指标 ：① 比较两组疗 效：② 比较两组预后。③ 比较两组 帕替尼为ｍ管 内皮生长 因子靶 向药物 ，较其他基础化疗 药物显
不 良反 心
示较好的抗肿瘤活性 ：Ｔａｎｉｇａｗａ Ｎ等㈣分析 １ ２０例化疗 失败 晚
表 ２ 两 组 ＰＦＳ、ＯＳ和 ｑｏｌ 分 析 （ ±ｓ）
临床上较为常见 的癌症 ，严重影 响着人民的生活质量和生命 健
康 。尽管临床上有较多化疗方 案针对 晚期肺癌进行化疗 治疗 ，
但效果未得到循证 医学 的证实 ，而且单纯 的化疗治疗效 果并不
理想 ，且存在较高的肿瘤复发率 Ｉ。药理学证实阿帕替尼可 以抑
关键 词 ：阿 帕 替 尼 肺 癌 疗 效 预 后
中 图 分 类 号 ：Ｒ７３４．２
文 献 标 识码 ：Ｂ
文 章 编 号 ：１ ６７２—８３５１（２０１ ９）０１—００７０—０２
近年来 ，我 国的肿瘤分子生物学技 术得 到了快速发展 ，越来 组 （Ｐ＜０．０５），见表 ２：
越多的研究者对恶性肿瘤 发病机制进行 深入研究…：肺癌 是
７０
阿帕替尼在晚期难治性肿瘤治疗中的疗效观察
92 China Continuing Medical Education, Vol. 9, No.25对照组39例中，显效24例，有效5例，无效10例，对照组总有效率为74.36%；观察组39例中，显效34例，有效3例，无效2例，观察组总有效率为94.87%，观察组的总有效率高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
2.2 两组临床症状改善情况比较对照组患者的平均止泻时间为（2.89±0.58）d，退热时间为（1.95±0.45）d，症状好转时间为（2.71±0.42）d，症状消失时间为（3.54±1.28）d；观察组患者的平均止泻时间为（1.62±0.48）d，退热时间为（1.11±0.32）d，症状改善时间为（1.13±0.34）d，症状消失时间为（2.45±0.31）d；观察组临床症状改善情况优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
3 讨论急性肠炎在临床中属于较为常见疾病，其多由病毒感染或细菌感染引起，主要临床症状为腹痛、腹泻、恶心以及呕吐等，该病发病迅速，发病率较高，如若不及时治疗，可会引发电解质紊乱、脱水等一系列并发症，严重情况下还会引发休克，严重威胁患者的生命安全[3-4]。
针对该疾病，临床以综合治疗方法为主，主要以调整患者饮食结构、纠正电解质紊乱，然后联合抗生素治疗，常用抗生素包括莫西沙星、左氧氟沙星、加替沙星等，但上诉药物均为喹诺酮类药物，对肝肾的损伤较大，不适合长期服用，阿奇霉素作为新一代的大环内酯抗生素，被广泛应用在临床中，其在进入人体后，通过结合亚单位蛋白质，可有效减少细菌合成蛋白质，对于肺炎支原体、革兰氏阴性菌、葡萄球菌等都有很强的抗菌效果[5]。
此外，采用静脉注射的方式，可使得阿奇霉素在体内广泛分布，渗透性较强，药效可迅速到达病灶位置，起到良好的抗菌消炎效果，且其还有很长的半衰期，在患者停药后，还能发挥抗菌抑菌的效果[6]。
信迪利单抗联合阿帕替尼治疗二线及 以上晚期非小细胞肺癌近期疗效观察
信迪利单抗联合阿帕替尼治疗二线及以上晚期非小细胞肺癌近期疗效观察包头市肿瘤医院内蒙古包头 014030【摘要】目的观察信迪利单抗联合甲磺酸阿帕替尼治疗一线治疗失败的EGFR、ALK、ROS-1野生型晚期非小细胞肺癌的临床疗效及毒副反应。
方法 28例患者接受信迪利单抗联合甲磺酸阿帕替尼治疗：信迪利单200mg q21d；甲磺酸阿帕替尼250mg/次，1次/日，口服。
通过影像学检查评价近期疗效。
结果 28例接受信迪利单抗联合阿帕替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者中，完全缓解（CR）1例，部分缓解（PR）14例，稳定（SD）8例，进展（PD）5例，总有效率为53.6%（15/28），疾病控制率82.1%（23/28）。
且肺癌不同转移部位对预后影响均无统计学意义（P均>0.05）。
信迪利单抗联合阿帕替尼主要不良反应是高血压及蛋白尿，发生率分别为67.9%和46.4%。
结论信迪利单抗联合阿帕替尼治疗二线及以上EGFR、ALK、ROS-1野生型晚期非小细胞患者近期疗效较好，毒副反应可以耐受及控制，可在临床使用并研究其长期疗效及远期毒副反应。
【关键词】信迪利单抗；阿帕替尼；晚期非小细胞肺癌；临床疗效；毒副反应根据世界卫生组织的数据统计，目前肺癌的发病率和病死率仍居各种肿瘤之首，约占全部恶性肿瘤的19%，其中非小细胞肺癌（NSCLC）在肺癌中占70%-80%。
由于2/3患者确诊时已失去手术机会，1/2伴有局部或远处转移，多数患者一般状况欠佳[1]。
在我国，晚期NSCLC患者的主要治疗方式为化疗、放疗及靶向治疗。
近2-3年来，免疫治疗在晚期NSCLC中的应用如火如荼，成为研究热点。
以程序性死亡因子1（PD-1）抑制剂为代表的免疫治疗在非小细胞肺癌中的一线研究数据令人瞩目，并已成为无驱动基因、PD-L1高表达（>50%）、不可手术切除的局部或转移性晚期NSCLC患者的标准一线治疗之一。
而多项研究证实二线免疫治疗有效率仅为20%左右，联合治疗有望进一步提高疗效。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 血管生成促进因子 Pro-angiogenesis
VEGF
FGF、肝细胞生长因子 PDGF-BB, PDGF-CC
EGF、转化生长因子-b 基质细胞衍生因子-1a 白介素-8 , 胎盘生长因子
血管生成素-1, -2
VEGF在肿瘤发生、发展的各个时期 均发挥重要作用
逃避生长抑制 逃避免疫攻击
Hanahan & Weinberg. Cell 2011
血管生成的双向调节机制
血管生成：血管生成抑制因子vs 血管生成促进因子
• 血管生成抑制因子 anti-angiogenesis
内皮抑素(Endostatin)
血管抑素 凝血酶敏感蛋白-1
血管抑制因子 Canstatin
肿瘤新生血管与正常血管的比较
肿瘤新生血管
正常血管
•肿瘤血管无序、迂曲、膨胀、粗细不匀，分支过多 •血管内皮细胞形态异常、重叠生长、突入 管腔，细胞间隙增宽, 有很多开口 •血管泄漏增加，打破血管渗出与淋巴回流 之间的平衡，组织间流体静力压升高 •导致血流紊乱、酸性物质堆积，损害血流 灌注，乏氧，阻碍药物输送和扩散
抗血管生成治疗有助于
现有肿瘤血管系统的
退化1-3
抑制
新血管的生长1-3,8
对现存血管系统的
抗通透性11-13
一致提高缓解率4-7
持续控制肿瘤生长8-10
减少腹水和积液2,3,11,14-20
1. Baluk, et al. Curr Opin Genet Dev 2005; 2. Willett, et al. Nat Med 2004; 3. O’Connor, et al. Clin Cancer Res 2009; 4. Hurwitz, et al. NEJM 2004; 5. Sandler, et al. NEJM 2006; 6. Escudier, et al. Lancet 2007; 7. Miller, et al. NEJM 2007; 8. Mabuchi, et al. Clin Cancer Res 2008; 9. Wild, et al. Int J Cancer 2004; 10. Gerber, Ferrara. Cancer Res 2005; 11. Prager, et al. Mol Oncol 2010; 12. Yanagisawa, et al. Anti-Cancer Drugs 2010; 13. Dickson, et al. Clin Cancer Res 2007; 14. Hu, et al. Am J Pathol 2002; 15. Ribeiro, et al. Respirology 2009; 16. Watanabe, et al. Hum Gene Ther 2009; 17. Mesiano, et al. Am J Pathol 1998; 18. Bellati, et al. Invest New Drugs 2010; 19. Huynh, et al. J Hepatol 2008; 20. Ninomiya, et al. J Surg Res 2009
异常肿瘤血管 过量的促血管生成因子， 主要是VEGF，导致血管 过度生长，排列杂乱无 章，血管直径增大，生 成许多无功能的微血管
血管正常化 抑制VEGF等促血管生成信 号可抑制未成熟血管，并 使其余血管的排列、尺寸 和功能正常化
VEGF/VEGFR是血管生成的重要通路
VEGFR1
VEGFR3
VEGFR1 主要负责对单核细胞和巨噬 体迁移的正调控。
VEGFR3 主要与淋巴管的生成相关。
VEGFR2
• VEGFR2 在血管内皮激活，效 应包括细胞增殖，迁移，通透 性和生存，在血管发生和血管 生成中起首要作用。
Anna-Karin Olsson et al. Nature Reviews Molecular Cell Biology 7, 359-371 (May 2006)
– 已知VEGF存在于整个肿 瘤生命周期中1
– 随着传 学上稳定的蛋白，对突 变相对较不敏感2,3
VEGF存在于整个肿瘤生命周期中1,4,5
References: 1. Folkman J. In：DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Cancer: Principles & Practice of Oncology. Vol 2. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005: 2865-2882. 2. Mukhopadhyay D, Datta K. Semin Cancer Biol. 2004; 14: 123130. 3. Hicklin DJ, Ellis LM. J Clin Oncol. 2005; 23: 1011-1027. 4. Hanrahan V, Currie MJ, Gunningham SP, et al. J Pathol. 2003; 200:183-194. 5. Fontanini G, Vignati S, Boldrini L, et al. Clin Cancer Res. 1997; 3: 861-865
Jain RK. Science. 2005, 307:58-62.
渗漏的肿瘤血管
高组织间 液压
血管结构异常
限制血液灌注
↑ VEGF
药物输送 ↓ 低氧 ↓
↑ HIF-1α
是否可以使肿瘤血管正常化？
正常血管
促血管生成和抗血管生成 信号通路的平衡致使生成 规则的血管网络，大血管 规则的逐级分流至小血管
2017 阿帕替尼肺癌领域研究新进展
1
2017 ASCO 阿帕替尼8项肺癌领域研究被大会收录 2017 WCLC 阿帕替尼8项研究被大会收录
2
肿瘤十大特征：诱导血管生成是重要 环节之一
抵抗细胞死亡 基因组不稳定和突变
激活浸润和转移 肿瘤促进的炎症 无限的复制能力
异常细胞能量 持续的增殖信号
血管生成