阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效分析

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阿法替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性观察

阿法替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性观察

阿法替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性观察张丽;汤依群;史美祺;夏国豪;王丽;寇莹莹;马祥垒【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2015(000)007【摘要】目的:观察第二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR -TKIs)阿法替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性。

方法纳入37例经病理学或细胞学确诊的Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者。

一线表皮生长因子受体(EGFR)突变患者10例,给予阿法替尼每日40 mg 口服;二线及以上患者27例,其中2例二线鳞癌患者给予阿法替尼每日40 mg 口服,其余二线以上患者给予每日50 mg 口服,直至疾病进展,观察近期疗效、无进展生存期(PFS)及不良反应。

结果全组37例患者,完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)14例(37.8%),疾病稳定(SD)19例(51.4%),疾病进展(PD)4例(10.8%),客观有效率(ORR)37.8%,疾病控制率(DCR)89.2%,PFS 为6.9个月(95%CI 3.8~10.0)。

亚组分析显示,一线 EGFR 突变患者ORR 100%,PFS 12.1个月,二线及以上 EGFR 突变未知患者 ORR 14.8%,PFS 5.3个月,两组间差异有显著性意义(P <0.01)。

最常见的不良反应为腹泻(100.0%),皮疹(83.8%)。

结论阿法替尼用于一线治疗具有 EGFR基因突变的晚期NSCLC 患者疗效确切,患者耐受性较好。

【总页数】4页(P1375-1378)【作者】张丽;汤依群;史美祺;夏国豪;王丽;寇莹莹;马祥垒【作者单位】中国药科大学临床药学教研室;中国药科大学临床药学教研室;江苏省肿瘤医院内科,江苏南京 210009;江苏省肿瘤医院内科,江苏南京 210009;江苏省肿瘤医院内科,江苏南京 210009;江苏省肿瘤医院内科,江苏南京 210009;江苏省肿瘤医院内科,江苏南京 210009【正文语种】中文【相关文献】1.多靶点酪氨酸激酶抑制剂联合厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效和安全性的Meta分析 [J], 姜晓洁; 史尚雨宸; 辛勇2.多靶点酪氨酸激酶抑制剂联合厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效和安全性的Meta分析 [J], 姜晓洁; 史尚雨宸; 辛勇3.安罗替尼用于二线治疗EGFR T790M阴性晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性分析 [J], 林贵南;彭杰文4.EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌患者奥西替尼联合免疫检查点阻断剂治疗与奥西替尼单药治疗使用疗效和安全性Meta分析 [J], 吴柳盛;李小强5.阿帕替尼联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌疗效和安全性的Meta分析 [J], 刘志坚;刘海燕;宿抱玉因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

阿帕替尼在恶性肿瘤治疗中的应用研究进展

阿帕替尼在恶性肿瘤治疗中的应用研究进展

阿帕替尼在恶性肿瘤治疗中的应用研究进展
阿帕替尼是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂,可以抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。

它的主要作用机制是阻止肿瘤细胞的生长和分裂,并促进凋亡。

目前阿帕替尼已被广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗中,包括肺癌、乳腺癌、胃癌、食管癌等。

肺癌是一种高发病率的恶性肿瘤,阿帕替尼也是肺癌治疗中的重要药物之一。

研究表明,阿帕替尼在肺癌治疗中具有显著的疗效,可以延长患者的生存时间。

例如,一项临床研究表明,阿帕替尼在治疗ALK阳性的晚期非小细胞肺癌患者中具有良好的疗效,并且可以改善患者的生存状况。

另外,阿帕替尼也可以用于胃癌和食管癌的治疗。

胃癌和食管癌是近年来发病率逐渐上升的恶性肿瘤,阿帕替尼可以通过抑制信号通路,阻止肿瘤细胞的生长和转移。

研究表明,阿帕替尼可以在胃癌和食管癌的治疗中发挥较好的疗效。

总之,阿帕替尼在恶性肿瘤治疗中的应用研究得到了广泛关注。

它的疗效显著,可以延长患者的生存时间,并且有助于减少化疗的不良反应。

但是,由于阿帕替尼具有一定的副作用,因此在应用过程中需要注意监测和管理。

卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效

卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效

卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效卢伟;马西淼;李礼;林巍【期刊名称】《西北药学杂志》【年(卷),期】2023(38)1【摘要】目的探讨卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼对中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、角质蛋白21-1(cytokeratins 21-1,CYERA21-1)的影响,并分析其检测价值。

方法选取NSCLC患者60例,记录患者的年龄、性别、吸烟史和体质量指数(body mass index,BMI)等一般临床资料。

采用静脉滴注卡瑞利珠单抗联合口服甲磺酸阿帕替尼片的治疗方式,共治疗9周。

采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清MMP-9水平,化学发光法检测血清CYERA21-1水平;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清MMP-9及CYERA21-1对联合治疗疗效的诊断价值;Kaplan-Meier(K-M)分析绘制生存曲线,Log Rankχ^(2)检验比较生存率。

结果治疗后,缓解组患者血清MMP-9和血清CYERA21-1水平均明显低于未缓解组(P<0.05);肿瘤直径大、病理分级高和肿瘤转移的NSCLC患者血清MMP-9及CYERA21-1表达水平明显高于肿瘤直径小、病理分级低和肿瘤未转移的患者(P<0.05);血清MMP-9、CYERA21-1及联合鉴别诊断联合治疗疗效的AUC分别为0.769、0.804、0.916;MMP-9、CYERA21-1低水平患者1、2年生存率和1、2年无病生存率均明显高于MMP-9、CYERA21-1高水平患者,MMP-9、CYERA21-1低水平患者中位生存时间明显长于MMP-9、CYERA21-1高水平患者(P<0.05)。

甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的疗效

甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的疗效

甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的疗效邓丽华; 陆颖【期刊名称】《《医学理论与实践》》【年(卷),期】2019(032)023【总页数】2页(P3828-3829)【关键词】晚期非小细胞肺癌; 多西他赛; 甲磺酸阿帕替尼【作者】邓丽华; 陆颖【作者单位】广东省佛山市第一人民医院(中山大学附属佛山医院)药学部 528000【正文语种】中文【中图分类】R734.2肺癌是死亡率非常高的恶性肿瘤,5年生存率在20%以下[1],非小细胞肺癌是常见的肺癌类型,早期症状无特异性,与其他呼吸系统疾病症状相似,因此不易引起重视,在临床确诊时多半已处于中晚期[2],手术根治机会已错失,因此多采用放化疗来使生存期延长。

本文旨在分析甲磺酸阿帕替尼与多西他赛在该病中的效果,特择取63例晚期非小细胞肺癌患者作为观察对象,现将结果报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取2017年1—12月期间我院接收的晚期非小细胞肺癌患者63例,采用随机数字表法分为对照组和观察组。

对照组31例,男20例,女11例;年龄36~75岁,平均年龄(58.14±2.40)岁;病理分型:腺癌14例,鳞癌10例,其他7例;TNM分期:Ⅲb期13例,Ⅳ期18例。

观察组32例,男22例,女10例;年龄37~76岁,平均年龄(58.22±2.46)岁;病理分型:腺癌15例,鳞癌9例,其他8例;TNM分期:Ⅲb期15例,Ⅳ期17例。

组间基线资料进行比较差异无统计学意义(P>0.05)。

本次研究已在医院医学伦理委员会备案。

1.2 选取标准纳入标准:所有患者均经临床细胞学检查、病理组织学检查明确诊断为非小细胞肺癌,均处于Ⅲb~Ⅳ期;所有患者的预计生存期均在3个月以上。

排除标准:存在放化疗禁忌证的患者;患有血液系统疾病、严重感染的患者;合并精神疾病、神经系统疾病的患者;存在肝肾功能不全的患者。

1.3 方法对照组给予多西他赛(生产单位:齐鲁制药有限公司;批准文号:国药准字H20041129)60mg/m2静脉注射,1个疗程为21d,共计治疗3个疗程。

信迪利单抗联合阿帕替尼治疗二线及 以上晚期非小细胞肺癌近期疗效观察

信迪利单抗联合阿帕替尼治疗二线及 以上晚期非小细胞肺癌近期疗效观察

信迪利单抗联合阿帕替尼治疗二线及以上晚期非小细胞肺癌近期疗效观察包头市肿瘤医院内蒙古包头 014030【摘要】目的观察信迪利单抗联合甲磺酸阿帕替尼治疗一线治疗失败的EGFR、ALK、ROS-1野生型晚期非小细胞肺癌的临床疗效及毒副反应。

方法 28例患者接受信迪利单抗联合甲磺酸阿帕替尼治疗:信迪利单200mg q21d;甲磺酸阿帕替尼250mg/次,1次/日,口服。

通过影像学检查评价近期疗效。

结果 28例接受信迪利单抗联合阿帕替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者中,完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)14例,稳定(SD)8例,进展(PD)5例,总有效率为53.6%(15/28),疾病控制率82.1%(23/28)。

且肺癌不同转移部位对预后影响均无统计学意义(P均>0.05)。

信迪利单抗联合阿帕替尼主要不良反应是高血压及蛋白尿,发生率分别为67.9%和46.4%。

结论信迪利单抗联合阿帕替尼治疗二线及以上EGFR、ALK、ROS-1野生型晚期非小细胞患者近期疗效较好,毒副反应可以耐受及控制,可在临床使用并研究其长期疗效及远期毒副反应。

【关键词】信迪利单抗;阿帕替尼;晚期非小细胞肺癌;临床疗效;毒副反应根据世界卫生组织的数据统计,目前肺癌的发病率和病死率仍居各种肿瘤之首,约占全部恶性肿瘤的19%,其中非小细胞肺癌(NSCLC)在肺癌中占70%-80%。

由于2/3患者确诊时已失去手术机会,1/2伴有局部或远处转移,多数患者一般状况欠佳[1]。

在我国,晚期NSCLC患者的主要治疗方式为化疗、放疗及靶向治疗。

近2-3年来,免疫治疗在晚期NSCLC中的应用如火如荼,成为研究热点。

以程序性死亡因子1(PD-1)抑制剂为代表的免疫治疗在非小细胞肺癌中的一线研究数据令人瞩目,并已成为无驱动基因、PD-L1高表达(>50%)、不可手术切除的局部或转移性晚期NSCLC患者的标准一线治疗之一。

而多项研究证实二线免疫治疗有效率仅为20%左右,联合治疗有望进一步提高疗效。

阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的研究进展

阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的研究进展

临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature2019 年第 6 卷第 55 期2019 Vol.6 No.55195阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的研究进展胡伟杰(江苏省宜兴市肿瘤医院内科,江苏 无锡 214206)【摘要】阿帕替尼属于一种新型抗血管生成药物,本文首先分析了阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中应用机理,其次分析了阿帕替尼在胃癌、肝癌、肺癌、乳腺癌治疗中的研究进展,旨在为阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的应用提供参考意见,以此来延长进展期恶性肿瘤患者的存活时间。

【关键词】阿帕替尼;进展期恶性肿瘤;治疗效果【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.55.195.01进展期恶性肿瘤扩散的主要原因是新生血管形成,阿帕替尼则能够有效抑制血管内皮生长因子受体2酪氨酸激酶,因此具备十分良好的抗肿瘤活性,目前的临床医学实验研究结果证实,阿帕替尼针对胃癌、肺癌、乳腺癌有一定的治疗效果,并且可以有效提高患者的生命质量。

1 阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中应用机理新生血管形成会为肿瘤细胞的扩散和增殖提供氧气和营养物质。

要想抑制进展期恶性肿瘤,应当从血管内皮生长因子受体2和血管内皮生长因子受体2酪氨酸激酶两方面出发,前者主要通过调节肿瘤细胞有丝分裂、新生血管形成的方式来调节血管内皮生长因子,同时刺激内皮细胞生长。

阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的应用能够和血管内皮生长因子受体2相结合,进而抑制血管内皮生长因子受体2和血管内皮生长因子相结合,同时抑制了信号的传导,进而发挥抗肿瘤效果[1]。

此外,目前的医学临床研究结果还显示,阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的应用,还能够抑制PDGFR-β、c-src 、c-Kit 等酪氨酸激酶,这样便可以降低肿瘤微血管的密集程度,进而对肿瘤细胞进行有效阻止;同时阿帕替尼还能够做到上调细胞周期抑制蛋白p21、p27,下调细胞素CyclinB1、cdc2。

阿帕替尼治疗肺癌的研究进展

阿帕替尼治疗肺癌的研究进展

阿帕替尼治疗肺癌的研究进展韩真真;衣晓丽;袁胜利;张星霖【期刊名称】《临床肿瘤学杂志》【年(卷),期】2018(023)002【摘要】肺癌是我国发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,近年来多项研究提示抗血管生成药物在非小细胞肺癌治疗中表现出显著疗效.阿帕替尼作为口服小分子抗血管生成药物,作用于血管内皮生长因子受体2,于2014年在中国批准上市用于治疗晚期胃癌,近年来在晚期肺癌中的应用日益增多.本文就阿帕替尼抗肺癌机制、相关临床试验及安全性等方面作一综述.%Lung cancer leads to the highest morbidity and mortality in China. Latest studies proved that anti-angiogenesis exerted a remarkable effect on the therapy of non-small cell lung cancer. Apatinib is one of the oral molecular anti-tumor drugs,which targeted on vascular endothelial growth factor receptor-2, and it was approved and launched in China in 2014 for patients with advanced gastric cancer. In recent years, numerous clinical practices using apatinib for the patients with lung cancer have been reported. We reviewed the antitumor mechanism, clinical trials and safety of apatinib.【总页数】4页(P185-188)【作者】韩真真;衣晓丽;袁胜利;张星霖【作者单位】266011 山东青岛青岛市市立医院肿瘤科;266011 山东青岛青岛市市立医院肿瘤科;266011 山东青岛青岛市市立医院肿瘤科;266011 山东青岛青岛市市立医院肿瘤科【正文语种】中文【中图分类】R730.51【相关文献】1.阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展 [J], 杨广建;王燕2.阿帕替尼在肺癌中的应用及研究进展 [J], 李萧萧; 蒋军红3.阿帕替尼治疗晚期肺癌的研究进展 [J], 陈静;侯海龙4.阿帕替尼逆转阿法替尼耐药治疗EGFR20外显子插入突变晚期非小细胞肺癌1例 [J], 金兵;王俊;冉凤鸣;罗成刚5.阿帕替尼在非小细胞肺癌中的研究进展 [J], 梁利军;蒋晓东因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析

甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析

甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析张一博;夏瀛【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2018(16)25【摘要】目的探讨甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。

方法研究我院2015年3月至2017年7月收治的80例晚期非小细胞肺癌患者,随机分为研究组与参照组各40例,参照组采用常规化疗治疗,研究组在参照组基础上添加甲磺酸阿帕替尼片,分析不同用药后患者治疗疗效与药物不良反应情况。

结果在治疗有效率上,研究组为67.5%,显著多于参照组47.5%,组间差异有统计学意义(P<0.05);在胃肠道反应、白细胞降低与血小板降低等情况发生率上,研究组各项明显少于参照组,组间差异有统计学意义(P <0.05)。

结论甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌可以有效的提升治疗疗效,降低药物不良反应,治疗效果与安全更为理想。

【总页数】2页(P147-148)【关键词】甲磺酸阿帕替尼片;晚期非小细胞肺癌;临床疗效【作者】张一博;夏瀛【作者单位】盘锦市中心医院肿瘤二科;重庆医药高等专科学校【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及安全性分析 [J], 莫倩文2.研究甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效 [J], 潘海霞;梁良3.研究甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效 [J], 潘海霞; 梁良4.甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效 [J], 李强5.甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床治疗效果价值探讨 [J], 王彦超;郑艳清;李清琛;孙莹;张文东因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效分析
目的:探讨阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。

方法:回顾性分析2016年3月至2017年6月吉林省肿瘤医院收治的经三线治疗失败的晚期非小细胞肺癌的患者共46例,纳入的患者给予甲磺酸阿帕替尼片口服治疗,以期观察甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果及安全性。

结果:本组46例患者均能进行疗效评价。

无间质性肺炎发生,其中1例因Ⅲ度皮疹停药。

结论:阿帕替尼对晚期非小细胞肺癌有效,不良反应尚可耐受,多数患者经暂停给药、下调剂量及支持对症治疗得以控制及逆转。

标签:阿帕替尼;非小细胞肺癌;安全性;疗效
近年来,随着抗血管生五垂芍物的发展,作用于血管内皮生长因子及血管内皮生长因子[1]受体信号通路的抗肿瘤药物越来越受到广泛的关注。

其中阿帕替尼是一种新型口服小分子抗血管生成制剂[2],其可高度选择性结合并抑制血管内皮细胞生长因子受体-2,ATP结合位点,阻断下游信号转导,抑制肿瘤组织新血管生成,从而抑制肿瘤血管生成,抑制肿瘤生长[3-4]。

1 对象与方法
本研究纳入2016年3月至2017年6月吉林省肿瘤医院收治的经三线治疗失败的晚期非小细胞8市癌的患者共46例,纳入标准主要为:1)经手术、病理或临床诊断标准确诊为Ⅳ期非小细胞肺癌;2)既往接受过化疗、靶向等三线治疗后,根据实体瘤疗效评估标准病情进展;3)至少存在一处可测量病灶。

排除标准:1)ECOG评分≤2分,初诊的晚期非小细胞肺癌患者;2)既往神经或精神病史;3)存在严重呼吸、心血管和肝肾疾病。

2 结果:
本研究共纳入46例口服阿帕替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者,随访截止2017年6月,客观缓解率为19.56%,疾病控制率为54.34%,中位无进展牛存时间为3.5个月。

不良反应主要为高血压、皮疹、蛋白尿、疲乏、恶心、呕吐、血液学毒性等,多数为Ⅰ级或Ⅱ级,多数患者经暂停给药、下调剂量及支持对症治疗得以控制及逆转。

2.1 临床疗效分析
三组口服不同药物剂量组中,随着口服药物剂量的增加未见有更长的PFS (F=0.641,P=0.532)(表一)。

2.2 不良反应
不良反应中产牛继发高血压患者共23例(50.00%),其中Ⅰ级高血压患者共
15例(32.61%),Ⅱ级高血压3例(6.52%),Ⅲ级高血压5例(10.87%),未发生Ⅳ级高血压。

产生蛋白尿患者共11例(23.91%),其中Ⅰ度蛋白尿8例(17.39%),Ⅱ度蛋白尿3例(6.52%),未发生Ⅱ度以上蛋白尿。

皮疹患者16例(34.78%),其中Ⅰ度皮疹9例(19.57%),Ⅱ度皮疹6例(13.04%),Ⅲ度皮疹1例(2.17%)。

疲乏患者6例,其中Ⅰ度疲乏5例(10.87%),Ⅱ度疲乏1例(2.17%)。

转氨酶升高2例(4.35%),均为Ⅰ度,其他少见毒副作用有恶心、呕吐、头晕、血液学毒性等不良反应,主要为Ⅰ~Ⅱ度,多无需特殊处理。

3 讨论
我国自主研发的小分子抗血管生成靶向药物甲磺酸阿帕替尼片的问世为基因突变阴性的患者带来一丝曙光。

临床前研究表明,阿帕替尼对肺癌干细胞活性具有明显抑制作用,为阿帕替尼应用于晚期、耐药腹发肺癌患者提供了重要科学依据[5]。

肿瘤血管牛成是肿瘤牛长和转移的关键环节之一,肿瘤组织需依赖新牛血管提供的氧气和营养物质来满足肿瘤细胞不断扩增的需要[6]。

目前VEGFR家族包括血管内皮细胞生长因子受体-1、VEGFR-2(KDR/Flk-1)、血管内皮细胞生长因子受体-3及VEGFR共受体神经毡蛋白1和VEGFR共受体神经毡蛋白。

VEGFR-2主要表达于内皮细胞,在调节细胞有丝分裂、血管生成及增强VEGF的弥散中起重要作用[8]。

因此,VEGFR-2的表达被认为与肿瘤血管生成关系最为密切。

甲磺酸阿帕替尼是(apatinib)是我国恒瑞医药公司研发、具有我国自主知识产权的小分子VEGFR酪氨酸激酶抑制剂PTK787的衍牛物,其靶点包括VEGFR-1,VEGFR-2,PDGFR,c-KIT,c-Sre 等,其中对VEGFR-2的活胜是PTK787的13.7倍,甲磺酸阿帕替尼可高度选择性地结合并抑制VEGFR-2,从而抑制肿瘤血管生成,达到抑制肿瘤生长[9,10]。

基于—项随机、双盲、安慰剂对照和多中心临床研究显示出生存获益,2014年10月甲磺酸阿帕替尼被CFDA批准用于晚期胃腺癌胃食管结合部腺癌三线或三线以上治疗,但目前在尚未批准用于其他实体恶性肿瘤,目前正在进行肺癌、肝癌、食管癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤的Ⅱ/Ⅲ期临床试验,以探讨其单独或联合抗肿瘤活胜。

在剂量选择方面,2012年中国临床肿瘤学会(ChineseSceiety ofClinicalOncology,CSCO)年会报道,在体外及动物实验中,阿帕替尼治疗组的课鼠牛存期较对照组明显延长,生存期与阿帕替尼的剂量强度呈正相关。

参考文獻:
[1]Ding J,Chen X,Dai X,et al. Simultaneous determination ofapatinib and its four major metabolites in human plasma using liquidchromatography-tandem mass spectrometry and its application to aphannacokinetic study[J]. J Chromatogr B Analyt Technol BiomedLife Sci,2012,895-896:108-115
[2]Zhang H. Apatinib for molecular targeted therapy in tumor[J].Drug Des Devel Ther,2015,9:6075-6081.
[3]秦叔逵,李进.阿帕替尼治疗胃癌的临床应用专家共识[J].临床肿瘤学杂
志,2015,20(9):841-847.
[4]QIN Shukui,LI Jin. Experts consensus on the clinicalapplication of apatinib in gastric cancer treatment[J].Chinese ClinicalOncology,2015,20(9):841-847.
[5]Zhu ,et a1.Apatinib,a new small molecular VEGFR2 inhibitor,suppresses the activity of lung cancer stem cells[J],J Clin Invest.2010,120(1):41-50.
[6]Jayson GC,Kerbel R,Ellis LM,et al. Antiangiogenic therapyin oncology:current status and future directions[J].Lancet,2016,388(10043):518-529.。

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