缺血性心脏病-教学
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缺血性心脏病PPT课件
缺血性心脏病 －冠状动脉硬化性心脏病
1
概述
1、概念：
冠状动脉硬化狭窄、阻塞、痉挛而致心肌 缺血、缺氧
2、发病率：
40岁↑ 多发，男>女，脑力>体力 欧美为最常见心脏病，我国发病率↑
2
3、类型
（1）无症状型 （2）心绞痛型 （3）心肌梗死型 （4）缺血性心肌病型
心脏增大、心衰、心律失常 （5）猝死型
冠状动脉急性闭塞（粥样硬化－血栓，粥 样斑块破溃，出血），侧支循环未充分建立， 导致心肌缺血坏死
诱因：
1、体力活动、激动、血压剧升－心肌需氧↑ 2、休克、脱水、手术、心律失常－心排血量↓ 冠状动脉血流↓ 3、饱餐后－血脂↑ 血粘稠度↑ －血栓形成
20
二、病理－左室心梗最多见
心内膜下心梗－ 室壁一半厚度（无Q波） 透壁性心梗－心室壁1/2-2/3以上梗死 心肌坏死 心脏破裂
9
四、实验室和其他检查
1、血脂、血糖－易患因素 2、心电图
（1）普通心电图半数平静时（－）、部分ST、T 改变及心律失常，发作时95％有改变
（2）运动负荷试验（二级梯、踏车、踏板） （3）24小时动态心电图95％ST水平下降，T倒置
10
3、冠状动脉造影
管腔狭窄<70－75％可确诊 管腔狭窄 50－70％有一定诊断意义 发现病变部位及程度为介入治疗或搭桥作准备 （药物无效者）
放射痛：相同脊神经分布的皮肤区域－胸 骨后，左臂前内侧，小指
5
二、病理
病理解剖：冠脉主支狭窄75％以上 无狭窄－痉挛
病理生理：左室收缩舒张功能障碍
6
三、临床表现
（一）典型心绞痛
1、部位：胸骨体上、中段后方 放射痛：左肩臂、内侧无名小指
1
概述
1、概念：
冠状动脉硬化狭窄、阻塞、痉挛而致心肌 缺血、缺氧
2、发病率：
40岁↑ 多发，男>女，脑力>体力 欧美为最常见心脏病，我国发病率↑
2
3、类型
（1）无症状型 （2）心绞痛型 （3）心肌梗死型 （4）缺血性心肌病型
心脏增大、心衰、心律失常 （5）猝死型
冠状动脉急性闭塞（粥样硬化－血栓，粥 样斑块破溃，出血），侧支循环未充分建立， 导致心肌缺血坏死
诱因：
1、体力活动、激动、血压剧升－心肌需氧↑ 2、休克、脱水、手术、心律失常－心排血量↓ 冠状动脉血流↓ 3、饱餐后－血脂↑ 血粘稠度↑ －血栓形成
20
二、病理－左室心梗最多见
心内膜下心梗－ 室壁一半厚度（无Q波） 透壁性心梗－心室壁1/2-2/3以上梗死 心肌坏死 心脏破裂
9
四、实验室和其他检查
1、血脂、血糖－易患因素 2、心电图
（1）普通心电图半数平静时（－）、部分ST、T 改变及心律失常，发作时95％有改变
（2）运动负荷试验（二级梯、踏车、踏板） （3）24小时动态心电图95％ST水平下降，T倒置
10
3、冠状动脉造影
管腔狭窄<70－75％可确诊 管腔狭窄 50－70％有一定诊断意义 发现病变部位及程度为介入治疗或搭桥作准备 （药物无效者）
放射痛：相同脊神经分布的皮肤区域－胸 骨后，左臂前内侧，小指
5
二、病理
病理解剖：冠脉主支狭窄75％以上 无狭窄－痉挛
病理生理：左室收缩舒张功能障碍
6
三、临床表现
（一）典型心绞痛
1、部位：胸骨体上、中段后方 放射痛：左肩臂、内侧无名小指
慢性缺血性心脏病(教学及宣教)
缺血性心脏病疾病概述冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。
但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。
世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。
临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。
缺血性心脏病发病机制缺血性心脏病临床表现1.症状（1）典型胸痛因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。
疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。
胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。
胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。
如胸痛性质发生变化，如新近出现的进行性胸痛，痛阈逐步下降，以至稍事体力活动或情绪激动甚至休息或熟睡时亦可发作。
疼痛逐渐加剧、变频，持续时间延长，祛除诱因或含服硝酸甘油不能缓解，此时往往怀疑不稳定心绞痛。
心绞痛的分级：国际上一般采用CCSC加拿大心血管协会分级法。
Ⅰ级：日常活动，如步行，爬梯，无心绞痛发作。
Ⅱ级：日常活动因心绞痛而轻度受限。
Ⅲ级：日常活动因心绞痛发作而明显受限。
Ⅳ级：任何体力活动均可导致心绞痛发作。
发生心肌梗死时胸痛剧烈，持续时间长（常常超过半小时），硝酸甘油不能缓解，并可有恶心、呕吐、出汗、发热，甚至发绀、血压下降、休克、心衰。
（2）需要注意一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。
某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。
（3）猝死约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。
（4）其他可伴有全身症状，如发热、出汗、惊恐、恶心、呕吐等。
合并心力衰竭的患者可出现2.体征心绞痛患者未发作时无特殊。
患者可出现心音减弱，心包摩擦音。
缺血性心脏病(最新课件)
白的增高是诊断心梗的敏感指标，肌酸激酶同工酶增高的程度能较准确的反映梗死范围。 • 血清心肌酶学测定：包括肌酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移（AST） • 、乳酸脱氢酶（LDH）对诊断有一定的价值。 • 2心电图可见ST段弓背样太高，病理性Q波及T波倒置。
2020-11-19
12
治疗要点
• 1一般治疗 • 休息、吸氧‘监测心电图、血压和呼吸，必要时监测肺毛细血管楔压和静脉压;保护和维持心脏功能，挽救濒
• 冠状动脉闭塞6h后，心肌可出现组织学改变。坏死组织约1至2周后开始吸收，6至8小时后进入慢性期形成 瘢痕影响愈合，称为陈旧性或愈合性心梗。
• 瘢痕大者可逐渐向外突出形成室壁瘤。并发症有：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞心肌 梗死后综合征等。
2020-11-19
11
实验室检查及其他检
2020-11-19
5
治疗要点
• 1 一般治疗 • 包括吸氧、休息、禁烟酒、保持排便通畅等。 • 2 药物治疗 • （1)发作时的治疗：服用硝酸酯类药物。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化1-2min起效，约半小时后作用消失
硝酸异山梨酯5～10mg，舌下含化，5～10min见效，维持2～3h。 • （2）缓解期用药包括：酸异山梨酯制剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂及中药等。 • 3 特殊治疗 • 冠状动脉介入治疗（PTCA）、冠脉搭桥术。
• 1 血液检查心肌坏死标志物： • ①肌红蛋白。起病后2h内升高，12h内达到高峰，24至48h • 内恢复正常。②肌钙蛋白I或T（cTnI/cTnT）起病3至4h后升高，cTnI 11至24h达高峰，7至10d降至正常;cTnT
于24至48h达高峰，10至14d降至正常。 • ③肌酸激酶同工酶（CK-MB）起病4h内升高，16至24h达高峰，3至4d恢复正常。其中，肌红蛋白和肌钙蛋
2020-11-19
12
治疗要点
• 1一般治疗 • 休息、吸氧‘监测心电图、血压和呼吸，必要时监测肺毛细血管楔压和静脉压;保护和维持心脏功能，挽救濒
• 冠状动脉闭塞6h后，心肌可出现组织学改变。坏死组织约1至2周后开始吸收，6至8小时后进入慢性期形成 瘢痕影响愈合，称为陈旧性或愈合性心梗。
• 瘢痕大者可逐渐向外突出形成室壁瘤。并发症有：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞心肌 梗死后综合征等。
2020-11-19
11
实验室检查及其他检
2020-11-19
5
治疗要点
• 1 一般治疗 • 包括吸氧、休息、禁烟酒、保持排便通畅等。 • 2 药物治疗 • （1)发作时的治疗：服用硝酸酯类药物。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化1-2min起效，约半小时后作用消失
硝酸异山梨酯5～10mg，舌下含化，5～10min见效，维持2～3h。 • （2）缓解期用药包括：酸异山梨酯制剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂及中药等。 • 3 特殊治疗 • 冠状动脉介入治疗（PTCA）、冠脉搭桥术。
• 1 血液检查心肌坏死标志物： • ①肌红蛋白。起病后2h内升高，12h内达到高峰，24至48h • 内恢复正常。②肌钙蛋白I或T（cTnI/cTnT）起病3至4h后升高，cTnI 11至24h达高峰，7至10d降至正常;cTnT
于24至48h达高峰，10至14d降至正常。 • ③肌酸激酶同工酶（CK-MB）起病4h内升高，16至24h达高峰，3至4d恢复正常。其中，肌红蛋白和肌钙蛋
缺血性心肌病健康教育PPT课件
诊断
诊断
心电图，可检测心脏电活动 血液测试，可检测特定心肌酶 的水平
诊断
冠状动脉造影，检查冠状动脉，判断通 畅情况
治疗
治疗
药物治疗，如硝酸甘油，他汀 类药物等
冠状动脉血运重建手术（CABG ），手术用心肌搭桥恢复供血
治疗
经皮冠状动脉介入治疗（PCI），用支 架扩张狭窄或阻塞的冠状动脉
预后和生活方 式建议
缺血性心肌病 健康教育PPT课
件
目录 介绍 预防缺血性心肌病 缺血性心肌病的症状 诊断 治疗 预通常是由于冠状动脉供血不足 引起的
它是一种慢性疾病，可以逐渐 恶化和导致心脏功能受损
介绍
这个PPT将帮助您了解缺血性心肌病的 预防，症状，诊断和治疗
预后和生活方式建议
遵循医生的治疗计划和定期检 查 改善饮食习惯和生活习惯
预后和生活方式建议
定期锻炼和保持健康体重，戒烟限酒 学会减轻和管理压力，避免过度劳累
谢谢您的观赏聆听
预防缺血性心 肌病
预防缺血性心肌病
保持健康的饮食习惯，低脂肪 ，低胆固醇 坚持有规律的锻炼，增强心脏 健康
预防缺血性心肌病
戒烟，限制饮酒，维持健康的体重
缺血性心肌病 的症状
缺血性心肌病的症状
胸痛，胸闷，疼痛可能会向颈 部，背部，手臂和下巴传播 气短和呼吸困难
缺血性心肌病的症状
心动过速或心跳不规律 恶心和头晕
《缺血心脏病》课件
个体化治疗
个体化治疗是根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果和减少不良反 应。目前已有一些基于基因组学、蛋白质组学等技术的个体化治疗方案进入临床试验阶段 ，有望在未来实现广泛应用。
预防与早期干预
缺血心脏病的预防和早期干预是降低发病率和死亡率的关键。未来研究应更加关注如何通 过健康生活方式、危险因素控制等手段降低缺血心脏病的发病风险，以及如何在早期阶段 进行有效干预和治疗。
手术治疗
冠状动脉搭桥手术
通过取患者自身血管或人造血管，绕 过冠状动脉狭窄或堵塞的部位，建立 新的血流通道。
冠状动脉介入治疗
通过导管将支架植入冠状动脉狭窄部 位，扩张血管，恢复血流。
心室辅助装置植入
对于严重心衰患者，植入心室辅助装 置可以帮助改善心脏功能。
心脏移植
对于终末期心脏病患者，心脏移植是 一种治疗手段。
运动康复
在专业医生的指导下，进行适量 的有氧运动，如散步、慢跑、游 泳等，有助于提高心肺功能，促
进心脏康复。
心理康复
心理康复包括心理咨询、心理疏导 等，有助于减轻患者的心理压力， 提高生活质量。
生活方式调整
保持健康的生活方式，如规律作息 、合理饮食、戒烟限酒等，有助于 促进心脏康复。
生活方式调整
规律作息
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄患者常出现 劳力性呼吸困难、心绞痛 等症状，但听诊可闻及主 动脉瓣区收缩期杂音。
03
缺血心脏病的治疗
药物治疗
01
抗血小板药物：如阿司 匹林，用于预防血栓形 成，减少心肌梗死风险 。
02
03
04
降脂药物：如他汀类药 物，降低血脂水平，稳 定动脉粥样硬化斑块。
β受体阻滞剂和ACE抑制 剂：改善心肌重构，降 低心衰风险。
个体化治疗是根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果和减少不良反 应。目前已有一些基于基因组学、蛋白质组学等技术的个体化治疗方案进入临床试验阶段 ，有望在未来实现广泛应用。
预防与早期干预
缺血心脏病的预防和早期干预是降低发病率和死亡率的关键。未来研究应更加关注如何通 过健康生活方式、危险因素控制等手段降低缺血心脏病的发病风险，以及如何在早期阶段 进行有效干预和治疗。
手术治疗
冠状动脉搭桥手术
通过取患者自身血管或人造血管，绕 过冠状动脉狭窄或堵塞的部位，建立 新的血流通道。
冠状动脉介入治疗
通过导管将支架植入冠状动脉狭窄部 位，扩张血管，恢复血流。
心室辅助装置植入
对于严重心衰患者，植入心室辅助装 置可以帮助改善心脏功能。
心脏移植
对于终末期心脏病患者，心脏移植是 一种治疗手段。
运动康复
在专业医生的指导下，进行适量 的有氧运动，如散步、慢跑、游 泳等，有助于提高心肺功能，促
进心脏康复。
心理康复
心理康复包括心理咨询、心理疏导 等，有助于减轻患者的心理压力， 提高生活质量。
生活方式调整
保持健康的生活方式，如规律作息 、合理饮食、戒烟限酒等，有助于 促进心脏康复。
生活方式调整
规律作息
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄患者常出现 劳力性呼吸困难、心绞痛 等症状，但听诊可闻及主 动脉瓣区收缩期杂音。
03
缺血心脏病的治疗
药物治疗
01
抗血小板药物：如阿司 匹林，用于预防血栓形 成，减少心肌梗死风险 。
02
03
04
降脂药物：如他汀类药 物，降低血脂水平，稳 定动脉粥样硬化斑块。
β受体阻滞剂和ACE抑制 剂：改善心肌重构，降 低心衰风险。
缺血性心肌病 PPT课件
O4：病人焦虑降低或消失，积极配合治疗
10/13/2018
P5：体液过多 与心灌注量不足导致心衰有关
• I1：评估静脉系统淤血程度：1.颈静脉怒张，外周或骶尾部水肿，腹 水、腹围；2.内脏淤血的症状体征 • I2：测体重qw • I3：必要时记尿量及24h出入量 • I4：指导病人选择进食低钠饮食 • I5：遵医嘱给予利尿剂，并注意观察有无乏力、低血钾、低血钠、肌 痉挛等副作用 • I6：肢体水肿者可抬高患肢，促进静脉回流 • I7：避免刺激水肿部位皮肤的完整性，保持床单位清洁，无异物
缺血性心肌病护理查房
查房摘要
• • • • • • 概念 病理特点 临床特点 实验室检查 病史简介 护理问题
10/13/2018
概念
• 缺血性心肌病是冠心病的一种特殊类型，是 由于严重、长期的冠状动脉供血不足，使心 肌组织发生营养障碍和萎缩，导致心肌纤维 增生。
10/13/2018
病理特点
心脏长期缺血
心脏超声
左心室射血分数明 显降低，多数患者 伴有二尖瓣口返流, 并可见主动脉瓣增 厚及钙化
10/13/2018
病史简介
• 患者王翠英，75岁，10余年前，无明显诱因下反复出现胸闷，多 次就诊，先后诊断为“高血压病、缺血性心肌病、2型糖尿病、 痛风”，平时服用“阿司匹林、厄贝沙坦、欣康、倍他乐克、速 尿、螺内酯、甘精胰岛素”等药物的治疗，多次因“胸闷”入住 我科，7月16日因天热再发伴胸闷伴纳差，在家给予氧疗，症状 无改善后来我院就诊，并于7月17日下午14：30.以“反复胸闷10 余年，再发伴纳差1天”收住我科。 • 入院诊断：缺血性心肌病、永久性房颤、心功能Ⅳ级、高血压病、 2型糖尿病、左侧肾囊肿伴感染、痛风
O5：患者水肿减轻或消退，水肿部位皮肤完 整、无感染
缺血性心脏病教学 ppt课件
Proportionate Mortality for the Ten Leading Causes of Death in China,
1991-2001
20.1
1.5 1.5 1.8 2.8 3.1
3.2
21.3
22.5 22.3
He J & Gu D, et al, N Engl J Med 2005;353;11:1124-34
Pathophysiology
Occasionally other disorders
• Congenital anomalies • Anomalous origin • Fistular/Malformation of a major coronary artery • Aortitis • Polyarteritis • Connective tissue disorders
ACS
Pathophysiology Plaque Rupture
CHD
clinical manifestation and pathology
Clinical problem
Pathology
Stable angina Unstable angina
Myocardial infarction Heart failure
Coronary (Ischemic) Heart Disease
冠心病 缺血性心脏病
北京大学人民医院 心脏中心 孙艺红
CHD
Epidemiology Pathophysiology Risk factors and Prevention Clinical manifestation,Diagnosis and
《缺血性心脏病》课件
心脏超声
通过超声波成像可以查看心脏的形状和结构，帮助确定出现异常。
核医学
这是一种精确测量心脏功能和血液流动方式的方法。
治疗方法有哪些？
1
药物治疗
药物治疗可以减轻症状、控制心率和降低血压。
2
引导心理治疗
这可以改变一些生活方式，包括停止吸烟、控制体重、适度锻炼并减少压力。
3
介入性治疗
如冠状动脉成形术、搭桥术等。这能够顺利恢复心脏功能并具有较短的康复期。
最常见原因，导致心脏供血不
群中更普遍，但即使是年轻人
呼吸急促、出汗和乏力。根据
足。
也可能患上该病。
症状的严重程度进行分级。
如何诊断缺血性心脏病？
诊断缺血性心脏病需要进行多种测试和评估，包括心电图、心脏超声和核医学检查。
心电图
通过放置电极进行测量，可以检测心脏是否有异常。这可以用来帮助诊断缺血性心脏病。
现在回答问题，赢得礼品卡。
1
问题1
2
问题2
3
问题3
冠状动脉疾病最常见的
缺血性心脏病的典型症
降低胆固醇、选择高纤
病因是什么？
状是什么？
维食品有什么作用？
病友分享
以下是被诊断为缺血性心脏病的病友的建议和经验。
保持积极心态
•
保持自信和积极的态
关注心理健康
•
度，不要过于担心。
•
尝试选择一些能够帮
助自己放松的方式。
看电视剧并喝一杯热
健康的生活方式
•
牛奶有助于我感到放
•
松。
找到一些喜欢的音乐，
放松的唱着，让自己
愉快。
减少油和盐的摄入，
多摄入蔬菜和水果。
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Single most important cause of premature death
Epidemiology -- USA
1/2 deaths (1/2million) 1.5 million MI each year 45% MI under age 65 50-100 billion $ per year
Mature Fibrolipid Plaque
Lipid core Surrounded by SMC Fibrous cap
Pathophysiology
Plague Rupture / Fissure Thrombosis + Local spasm Vessel Occlusion
ACS
3.2
21.3
22.5 22.3
He J & Gu D, et al, N Engl J Med 2005;353;11:1124-34
Heart diseases Cancer Stroke Pneumonia & influenza Infectious diseases Accidents COPD Chronic liver disease Diabetes mellitus Others
Pathophysiology Plaque Rupture
CHD
clinical manifestation and pathology
Smooth muscle cells migrate into proliferate within Plaque
Pathophysiology Plaque Formation 6
Lesion Grows Encroaches into lumen Erodes media
Pathophysiology Plaque Formation 7
Incedence of ather (%)
EEM Area 13.2 mm2
5.07 mm2
Atheroma Area 8.13 mm2
Female,32y
100 85%
80
71%60% ຫໍສະໝຸດ 04037%20 17%
0 <20 20-2930-3940-49 ≥50
age (y)
Tuzcu Circ 1999
CHD
Epidemiology Pathophysiology Risk factors and Prevention Clinical manifestation,Diagnosis and
management
Epidemiology
Most common form of heart disease
coexist Radial / Internal mammary artery largely
spared
Pathophysiology Plaque Formation 1
Plaques begin to appear in 2nd and 3rd decade of life The nature/composition of plaques changes
Eastern Europe Many developing countries
China India
Proportionate Mortality for the Ten Leading Causes of Death in China,
1991-2001
20.1
1.5 1.5 1.8 2.8 3.1
Pathophysiology
Atheroma/Atherosclerosis
Diffused disease of the arterial wall Coronary artery at high risk Cerebral / peripheral vascular disease often
Pathophysiology Plaque Formation 2
Pathophysiology Plaque Formation 3
Fatty streaks develope
Circulating Monocytes
migrate into intima take-up oxidised LDL from plasma
Epidemiology -- UK
One in 4 men/one in 5 women die from CHD
300 000 people have MI each year 1.7 million people have angina
Epidemiology
The incidence of CHD
become lipid-laden foam cells
Pathophysiology Plaque Formation 4
Lipid Pool
Foam cells die The contents release
Pathophysiology Plaque Formation 5
Early Atheroma
Pathophysiology
Almost always due to athroma and its complications particularly thrombosis
Pathophysiology
Occasionally other disorders
• Congenital anomalies • Anomalous origin • Fistular/Malformation of a major coronary artery • Aortitis • Polyarteritis • Connective tissue disorders
Soldiers died in the korean war
300 Cases autopsy (age, 22.1y)
77.3% atherosclerosis
39%
occlusive plaque
ENOS JAMA 1953
Incidence of atherosclerosis in donor heart
Epidemiology -- USA
1/2 deaths (1/2million) 1.5 million MI each year 45% MI under age 65 50-100 billion $ per year
Mature Fibrolipid Plaque
Lipid core Surrounded by SMC Fibrous cap
Pathophysiology
Plague Rupture / Fissure Thrombosis + Local spasm Vessel Occlusion
ACS
3.2
21.3
22.5 22.3
He J & Gu D, et al, N Engl J Med 2005;353;11:1124-34
Heart diseases Cancer Stroke Pneumonia & influenza Infectious diseases Accidents COPD Chronic liver disease Diabetes mellitus Others
Pathophysiology Plaque Rupture
CHD
clinical manifestation and pathology
Smooth muscle cells migrate into proliferate within Plaque
Pathophysiology Plaque Formation 6
Lesion Grows Encroaches into lumen Erodes media
Pathophysiology Plaque Formation 7
Incedence of ather (%)
EEM Area 13.2 mm2
5.07 mm2
Atheroma Area 8.13 mm2
Female,32y
100 85%
80
71%60% ຫໍສະໝຸດ 04037%20 17%
0 <20 20-2930-3940-49 ≥50
age (y)
Tuzcu Circ 1999
CHD
Epidemiology Pathophysiology Risk factors and Prevention Clinical manifestation,Diagnosis and
management
Epidemiology
Most common form of heart disease
coexist Radial / Internal mammary artery largely
spared
Pathophysiology Plaque Formation 1
Plaques begin to appear in 2nd and 3rd decade of life The nature/composition of plaques changes
Eastern Europe Many developing countries
China India
Proportionate Mortality for the Ten Leading Causes of Death in China,
1991-2001
20.1
1.5 1.5 1.8 2.8 3.1
Pathophysiology
Atheroma/Atherosclerosis
Diffused disease of the arterial wall Coronary artery at high risk Cerebral / peripheral vascular disease often
Pathophysiology Plaque Formation 2
Pathophysiology Plaque Formation 3
Fatty streaks develope
Circulating Monocytes
migrate into intima take-up oxidised LDL from plasma
Epidemiology -- UK
One in 4 men/one in 5 women die from CHD
300 000 people have MI each year 1.7 million people have angina
Epidemiology
The incidence of CHD
become lipid-laden foam cells
Pathophysiology Plaque Formation 4
Lipid Pool
Foam cells die The contents release
Pathophysiology Plaque Formation 5
Early Atheroma
Pathophysiology
Almost always due to athroma and its complications particularly thrombosis
Pathophysiology
Occasionally other disorders
• Congenital anomalies • Anomalous origin • Fistular/Malformation of a major coronary artery • Aortitis • Polyarteritis • Connective tissue disorders
Soldiers died in the korean war
300 Cases autopsy (age, 22.1y)
77.3% atherosclerosis
39%
occlusive plaque
ENOS JAMA 1953
Incidence of atherosclerosis in donor heart