缺血性心肌病的诊断
缺血性心肌病
缺血性心肌病缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy, ICM) 是指由于心肌缺血而引起的以纤维化为主的心肌病，属特异性心肌病范畴。
【病因】基本病因是冠心病。
冠心病的病因尚未完全明了，可能与下列易患因素和危险因素有关：年龄、性别、血脂、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、饮酒、绝经、其他。
【发病机理】心脏增大，有心力衰竭者尤为明显。
心肌弥漫性纤维化，病变主要累及左心室心肌和乳头肌，可波及起搏传导系统。
患者的冠状动脉可出现闭塞性病变和无闭塞性。
【临床表现】(一)心脏增大患者有心绞痛或MI的病史，心脏逐渐增大，以左心室扩大为主，后期则两侧心脏均扩大。
部分患者可无明显的心绞痛或MI史。
(二)心力衰竭心力衰竭多逐渐发生，大多先呈左心衰竭，继以右心衰竭，出现相应的症状。
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病(三)心律失常可出现各种心律失常，这些心律失常一旦出现将持续存在，其中以期前收缩(室性或房性)、心房颤动、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和束支传导阻滞为多见，阵发性心动过速亦时有发现，有些患者在心脏还未明显增大前已发生心律失常，也有发生猝死者。
【治疗】目前治疗方法很多，主要方法：①血运重建：介入治疗、冠脉搭桥、血管再生；②心肌再生：自体骨骼肌成肌细胞移植、干细胞移植；③改善心功能：药物治疗、左室减容术聚质网心室包绕术，心脏再同步化；④心肌能量代谢；⑤终末期的心脏移植等方面的质量进展。
【诊断和鉴别诊断】诊断主要依靠动脉粥样硬化的证据和排除可引起心脏增大、心力衰竭和心律失常的其他器质性心脏病。
心电图检查是最为重要的检查。
其他有关检查有：放射性核素检查超声心动图、选择性冠状动脉造影和(或)冠状动脉内超声显像。
【预后】有心力衰竭和严重心律失常的患者预后差，故在心脏增大而未发生心力衰竭的阶段中宜避免劳累，尽量保护心脏功能。
【防治】预防在于积极防治动脉粥样硬化。
治疗在于改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心力衰竭和心律失常。
缺血性心肌病
缺血性心肌病所属分类：内科学医学名词医学术语添加摘要缺血性心肌病( ischemic cardiomyopathy, ICM)属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征随着冠心病发病率的不断增加，ICM对人类健康所造成的危害也日渐严重。
目录[隐藏]•1 概述•2 流行病学•3 病因•4 发病机制•5 临床表现•6 鉴别诊断•7辅助检查•8 治疗•9 预后•10 预防•11 参考资料缺血性心肌病-概述缺血性心肌病 (ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。
其临床表现与原发性充血型心肌病相似但在本质上ICM是一种由冠状动脉供血减少引起的严重心肌功能失常。
Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由于心肌缺血引起心肌弥漫性纤维化，产生了一些类似于扩张型心肌病样的表现，并将这一系列临床综合征命名为缺血性心肌病1984年Pantely等将ICM定义为在排除了如室壁瘤室间隔穿孔、二尖瓣反流等结构性异常以后，由于收缩功能降低和(或)舒张功能改变引起的急性或慢性心室功能损害于1986年提出ICM主要是指由于冠状动脉疾病引起的，表现为充血性心力衰竭的综合征，也称为充血型缺血性心肌病。
1995年WHO/ISCF对ICM的定义为：表现为扩张型心肌病伴收缩功能损害其临床表现不能完全用冠状动脉病变和缺血的严重程度来解释者。
从ICM的定义可以看出，该病是由于心肌长期缺血引起的故其发病与冠心病有着密切联系。
缺血性心肌病-流行病学1.流行趋势随着中国人民寿命的延长，老年疾病尤其是心血管病的病死率随年龄而增加。
有人认为40岁以后明显上升60岁以上每增加10岁，心血管病的病死率则增加1倍左右。
缺血性心肌病患者的临床诊断与治疗
２ ． ５ 冠状动脉造影
多 为多支 血管狭 窄或 闭塞 ，左前 降支病 变多见 且严重 。
２ ． ３ 超 声 心 动 图
心 脏扩 大 ，表现 为心 房 和 （ 或 ） 心 室扩 大 ，心室 壁 出现 弥 漫的节 段性运 动异常 ， 整 体收缩 功能 降低 。射 血分数 降低 。
２ ． ４ 放射性核素检查
放 射 性核 素 心 肌 灌 注显 像 及心 血 池 造 影 ，可显 示 心 肌 有 可 逆性 或 固定 的放 射性 稀 疏 或缺 损 。左 室 扩大 ，左 室 舒 张末 期 容积 及左 室收 缩末 期容 积增 大 ，左 室射 血分 数 降低 ， 并 出现多个 节段 室壁运 动异常 。
０ 引言
缺血 性 心肌 病是 由于 冠状 动脉 严重 而 广泛 的粥样 硬 化 ， 管 腔狭 窄 ，心 肌 血供 的长期 不 足 造成 心 肌 坏死 ，心 肌 组织 发 生 纤 维 组 织 增 生 ，从 而 引起 心肌 收 缩 功 能 的显 著 降 低 ， 心 脏 扩大 。 临床 特点 是 心脏 逐 渐 增 大 、心律 失 常 和心 力 衰 竭为 主要表 现 。此 类患者 预后差 。
１ 临床 表 现
大 多 有 心 肌 梗 死 或 心 绞 痛 病 史 ， 可 伴 有 糖 尿 病 、 高 血
压 ，心 脏 逐 渐增 大 ，发 生 心力 衰 竭 后 ，出 现相 应 症状 。心 力 衰竭 呈 慢 性进 展 过程 ，大 多先 表现 为 左侧 心 力 衰竭 的症 状 ，以后 出现右侧 心力衰 竭或全 心衰竭 的表现 。 体检 见心 界扩大 ，第一心 音减低 ，可 闻及第三 或第 四心 音 奔 马律 ，心 尖 区和三 尖瓣 区可 闻 及收 缩 期杂 音 ，心 力 衰 竭 时 可有 肺 部 湿性 哕 音 ，颈 静脉 充 盈 ，肝 脏肿 大 ，下 肢 浮 肿等 体胸 部 ｘ线检查
缺血性心肌病(ICM
4、其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微 血管病变（X综合征）以及冠状动脉结构异常，比如心 肌桥。人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心 包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面。有时它们被浅 层心肌所掩盖在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌 表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖 冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥收缩时压迫 其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响 局部心肌供血，造成心肌缺血。另外冠状动脉在体液和 神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现 血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血 管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调， 导致心肌缺血加重研究发现有很多因素参与了血管平滑 肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血 小板聚集和释放血栓素A2(TXA2）以及高胆固醇血症或 局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常麦角新碱是诱 发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油、钙拮抗药能有效地 缓解这一痉挛。
3、血管炎：多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状 动脉炎，经反复炎性活动、修复机化可引起冠状动脉管腔 狭窄，导致心肌缺血。如系统性红斑狼疮类风湿性关节炎、 结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。结节性多动脉炎 也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中、小动脉的一种 坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向 下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤。大约60%的结节性 多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱 发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
2、血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓 堵塞是导致急性冠脉综合征的主要原因，在动脉粥样 硬化斑块的基础上，血栓急性形成，血栓局部的斑块 约3/4有破溃及（或）出血。北京阜外医院31例急性 心肌梗死病人尸检结果，发现冠状动脉并发新鲜血栓 者有21例尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支 近端，贯通性梗死累积范围更广，左心衰竭或心源性 休克并发症多见。部分患者血栓可溶解再通，也有少 数患者发生血栓机化，造成血管腔持续性的狭窄或闭 塞。在急性期恢复后的幸存者中，大多数患者会遗留 广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。
缺血性心肌病临床路径
缺血性心肌病临床路径（一）适用对象。
第一诊断为缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501），由冠心病引起的严重心肌功能失常的心肌病（由缺血性功能障碍及冬眠心肌所致的心力衰竭，广泛心肌纤维化，多次心肌梗死单独或联合产生的症状），不包括孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。
（二）诊断依据。
根据《冠心病》（陈在嘉高润霖编著，人民卫生出版社）《Bround 心脏病学》（陈灏珠译第十版）相关章节。
1.临床症状:心绞痛，劳累性呼吸困难，严重者可有端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等急性左心衰竭的症状。
晚期可有外周水肿和腹胀等症状。
2.体征：查体可见颈静脉充盈，肺部啰音，心界扩大，外周水肿，多可闻及收缩期杂音、奔马律。
3.辅助检查：ECG：可见窦性心动过速，室早、房颤，同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的异常Q波。
X线：左室或全心扩大，肺淤血，间质水肿，肺泡性肺水肿或胸膜渗出。
超声心动图检查：可见心脏扩大，左室舒张末径增大，节段性室壁运动异常。
还可见右室增大和心包积液。
放射性核素检查：可见心脏扩大，室壁运动障碍及射血分数的下降。
可检测到存活的冬眠心肌。
心导管检查：冠脉造影可见冠脉多支血管弥漫性病变（几乎100%累及前降支），左心室造影可见左心室增大，左室舒张末期压力增加，射血分数下降及二尖瓣反流等。
（三）进入路径标准。
1.第一诊断为由冠心病引起的严重心肌功能失常的缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501）。
2.除外孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。
3.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。
（四）标准住院日。
标准住院日为7～14天（五）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、便常规+隐血；（2）血气分析、肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、血清心肌损伤标记物、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）、D-二聚体、脑钠肽。
缺血性心肌病诊断标准指南2019
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缺血性心肌病有哪些症状？
缺血性心肌病有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍缺血性心肌病症状，尤其是缺血性心肌病的早期症状，缺血性心肌病有什么表现？得了缺血性心肌病会怎样？以及缺血性心肌病有哪些并发病症，缺血性心肌病还会引起哪些疾病等方面内容。
……*缺血性心肌病常见症状：心脏结构异常、心肌营养障碍、胸痛、劳力性呼吸困难、心肌顿抑、心脏僵硬*一、症状根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。
他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病。
但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。
缺血型心肌病患者表现各有不同，大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现，而少部分患者可以没有明显临床症状。
下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。
1.充血型缺血性心肌病这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分。
常见于中、老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生。
患者主要表现为以下几个方面。
(1)心绞痛：心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。
缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。
心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。
但是，心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。
大约有72%～92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作。
也有人报告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。
这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病。
这些患者没有出现心绞痛可能是由于其痛阈较高，缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统。
可是在这类病人中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭。
有人认为这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。
缺血性心肌病诊断
如心肌酶谱、肌钙蛋白等，有助于评估心 肌损伤程度。
进一步检查项目安排
冠状动脉造影
金标准，明确冠状动脉病变部位、范围和 程度。
心脏MRI
评估心肌活性、纤维化程度和心功能，有 助于明确诊断和预后评估。
心内膜心肌活检
病理诊断依据，但操作风险较高，需严格 掌握适应症。
诊断流程优化建议
整合初步筛查和进一步检查项目，形成连 贯的诊断路径。
处理原则
对于无症状或症状轻微的心律失常，可不予特殊治疗，密切观察即可；对于症状明显或 影响血流动力学的心律失常，应根据具体情况选择药物治疗、电复律或射频消融等治疗
方法。
猝死风险评估及预防措施
猝死风险评估
缺血性心肌病患者存在猝死风险，尤其 是有过心脏骤停史、心室颤动史、持续 性室性心动过速史等高危因素的患者。
善心肌灌注和预后。
出血风险
03
在抗凝治疗过程中需密切监测患者出血风险，及时调整治疗方
案。
04
临床表现与评估方法
典型胸痛特点及其鉴别诊断
典型胸痛特点
缺血性心肌病引起的胸痛通常位于胸骨后或心前区，呈压榨性、紧缩感或烧灼样疼痛，可放射至左肩 、左臂内侧甚至无名指和小指，常由体力劳动或情绪激动诱发，休息或含服硝酸甘油后可缓解。
检查方法难以确诊的病例。
03
实验室检查与生物标志物
血液生化指标检测意义
血糖、血脂检测
高血糖、高血脂是缺血性 心肌病的重要危险因素， 检测这些指标有助于评估
患者的心血管风险。
肝功能、肾功能检测
了解患者肝肾功能状况， 为药物选择和剂量调整提
供依据。
电解质平衡
监测血钾、血钠等电解质 水平，以维持心脏正常电
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冠脉造影
顿抑心肌、冬眠心肌的识别
心肌顿抑和心肌冬眠
两种相关的心肌病理生理状态 两者均可引起可逆性心肌功能障碍
功能障碍的心肌节段包含
可逆性心肌---存活心肌 心肌纤维化 疤痕组织
顿抑心肌、冬眠心肌的识别
心肌存活数量 心肌病变程度 预后判断 选择治疗方法
顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法
限制型ICM
心电图无左室肥厚表现
心导管 肺水肿消退后仍发现左室舒张末 压/容量增高，射血分数轻度下降 冠状动脉造影 两支以上血管弥漫性病变 心室造影 收缩功能轻度下降、无室壁瘤、 局部运动障碍
ICM的治疗
治疗原则
去除冠心病危险因素 改善心肌供血 纠正心力衰竭
去除冠心病危险因素
血管和心肌再生治疗
血管内皮生长因子微血管重建 自体骨骼肌成肌细胞移植：将骨骼肌成 肌细胞植入到受损的心肌 干细胞移植：用分离出来的细胞体外纯 化、培养和增殖后的细胞，移植到缺血 坏死区，通过新生的肌肉细胞替代纤维 组织，从而改善心肌收缩和舒张功能 干细胞治疗可限制心肌重构，改善LVEF， 促进血管生成
控制血压 调整血脂 控制血糖
戒烟等
ICM HF的治疗
主要为药物治疗 介入治疗
血运重建治疗
心脏再同步化
• 外科治疗 • 血管、心肌再生治疗
药物治疗
利尿剂:适用于有水、钠潴留者
洋地黄制剂:改善病人症状，提高生活质量、增强心
功能、提高运动耐量
ACEI和ARB制剂:除非有禁忌症,所有病人都应应用，
扩张型ICM预后
比DCM预后更差，5年病死率50%～84% 预后不良主要预测因素为进行性心脏扩大
死亡原因：
进行性心力衰竭
心肌梗死
继发于严重心律失常或左心功能失常的
猝死
限制型ICM的治疗
舒张功能不全为主 心室僵硬度高，短暂性发作性缺血可促使心室僵硬度进 一步增加 治疗上应防止或减轻发作性缺血、纠正慢性持续性缺血 利尿剂为基础配合硝酸酯制剂、 ß 受体阻滞剂、钙通道 阻滞剂 不宜应用洋地黄和儿茶酚胺类正性肌力药物 血运重建可改善病人预后
PCI、CABG
PCI、CABG
缺血性心肌病并发心律失常
几乎100%缺血性心肌病患者出现心律失常
• • • • •
发生频率 期前收缩90% 心房纤颤35% 病窦15% 房室传导阻滞10% 束支阻滞35%
缺血性心肌病心律失常特点
并存其他情况多 多种心律失常并存 多变性心律失常 难治性心律失常 心脏性猝死——直接死亡原因
缺血性心肌病的诊断 及治疗策略
武汉大学人民医院心内科 李庚山
概
念
由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失
常 1970年Burch等首先将其命名为缺血性 心肌病(ICM)
不包括
孤立的室壁瘤
冠状动脉疾病引起的结构异常：乳
头肌功能失调、室间隔穿孔等
最常见:冠状动脉粥样硬化性病变 3支血管病变占71% 两支病变占 27% 单支占2% 其次:冠状动脉痉挛 少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠 状动脉异常 临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起 者
心肌功能低下
代偿失调
心肌缺血对左室功能的影响
心肌顿抑: 缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时 或数天才能恢复收缩或舒张功能 心肌仍存活 心肌冬眠: 心肌灌注慢性降低 部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但 收缩功能低下 缺血纠正后, 心功能恢复正常
心肌缺血对左室收缩功能的影响
坏死心肌 缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌 发展为坏死心肌 坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代 对心室功能的影响取决于范围、部位 和正常心肌的代偿情况 ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、 冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收 缩功能
CRT治疗IＣＭ适应症
ＱＲＳ＞１３０ms ＬＶＥＦ＜３５％ ＬＶＥＤＤ＞５５mm ＮＹＨＡＩＩＩ～ＶＩ ６分钟步行距离＜４５０m 室壁运动不协调 药物治疗：ＡＣＥＩ、利尿剂、ß 阻滞剂、螺 内酯
外科治疗
• CABG • 左室减容术 • 房室瓣成形或置换术 • 聚质网心室包绕术 • ICM终末期心衰心脏移植治疗
水肿消失
• 心肌梗死
心电图-- T波、Q-T间期变化
• AMI 48h 出现倒置T波
预示局限性室壁运动异常 • AMI 18d 深倒置T波
预示着大量顿抑心肌
DSE
多巴酚丁胺负荷
运动增强 室壁增厚
无反应
存活心肌
坏死心肌
敏感性90%，特异性70%
正电子发射断层显像 （Positron emission tomography,PET） 评价心肌存活的非创伤性 “金指标”
PTCA不能达到完全血管重建则应行CABG
多支病变ICM心功能不全者
特别并发糖尿病
有高危形态病变 前降支起始部病变者
心脏再同步治疗（CRT）
改善心衰患者运动耐量，延长生成时间 ２００２年ACC/AHA/NASPE将CRT列为心衰 IIa类指征 ２００５年ＥＳＣ慢性心力衰竭治疗指南将 CRT列为心衰I类指征 ２００５年ＡＣＣ／ＡＨＡ成人慢性心力衰竭 诊断治疗指南也将CRT列为心衰I类指征
注意事项
警惕恶性室性心律失常的可能 抗心律失常药物——注意对心功能和传导影响
洋地黄——起效和排泄快的药物
房颤复律——警惕病窦的存在
利尿剂——防止电解质失衡
正性肌力药物——注意促发心律失常
非药物治疗
起搏器保护下的药物治疗
CRT 还是 In诊断、治疗程序
病史、体检、实验室检查 ICM
扩张型ICM心衰
去除CHD危险因素
限制型ICM
改善供血
药物 判断心肌 存活 终末期心衰 CRT 冬眠心肌 血运重建： 心脏移植
药物：利尿 剂为基础并 用硝酸酯、 ß 阻滞剂、 钙阻滞剂 不宜正性肌 力药物
判断心肌存活 冬眠心肌 血运重建：
肯定 冠脉粥样硬化 心脏扩大 心功能不全 排除 AMI所致二闭、VSD、室壁瘤 其他心脏病
临床症状与MI范围不成比例
MI是多部位 超过一支冠脉分布区域
上述结果提示
多部位梗死，尽管范围小 较一个梗死区域相同范围的心肌梗死 对左室心功能影响更大
部分ICM左室功能不全病人无症状
发病机制
慢性累积性心肌缺血对心功能的影响
非坏死区心室肌 代偿性肥大 邻近疤痕区心肌 细胞肥大更明显 右室心肌亦肥大
心肌块状或非连续 多发灶性坏死
缺血持续、间 或急性缺血 代偿肥大心肌 组织毛细血管网 不能按比例生长 加剧缺血、心肌 细胞坏死、结缔 组织增生
室壁张力恢复 心功能代偿
功能心肌细胞数 减少、坏死、间 质纤维化
优选ACEI
ß 受体阻滞剂:除非有禁忌症,所有慢性收缩心力衰
竭,NYHA II、III级病情稳定者需应用
醛固酮拮抗剂：须与襻利尿剂合用
血管重建术适应症
关键是确定冬眠心肌的存在 对ICM患者,PET及DSE显示有较多存活 心肌者应考虑血管重建术
冠状动脉血管重建术方法选择
远期生存
血管重建是否完全有关 不受血管重建方法影响
临床表现及诊断
扩张型缺血性心肌病
限制型缺血性心肌病
扩张型缺血性心肌病临床表现
一般先有左心室收缩功能不全表现，晚 期表现为全心功能不全
部分病人某一阶段有心绞痛 实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能 障碍
项目
心电图 X线 超声心动图
意义
ST-T异常、既往心肌梗死的Q波 及各种心 律失常 左心或全心增大，严重者可见间质性或肺 泡性水肿 左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加 左室射血分数下降、二维超声检测到室壁 运动异常 冠状动脉造影明确诊断 几乎所有病例有左前降支病变, 88%有右 冠病变, 79%左回旋支病变
EF值低下，且运动时不能提高 运动耐力接近正常
其原因
通过LVEDV和HR增加CO和氧供 增大动静脉氧差 运动时增加组织摄氧
运动时功能 心肌接受足 够氧供
限制型ICM
舒张期左室功能异常，收缩功能相对正
常或轻度下降
常有劳累性呼吸困难和心绞痛
虽无心肌梗死，可因反复肺水肿住院
胸部X线有肺水肿表现，心脏无明显增大
• • • • •
病史 心绞痛史提示有存活的缺血心肌，敏感
性和特异性不够
心电图 多巴酚丁胺负荷试验（DSE） 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损
敏感性受限制
正电子发射断层显像（PET）
心电图-- QRS波群变化
暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死
水肿和炎症
致心肌电惰性 Q波消失 数天后Q波消失 意味着心肌电顿抑 心肌顿抑与心肌机械顿抑有关 心肌可恢复 出现Q波
心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪 剂氟脱氧葡萄糖）摄取正常或相对增高（灌注-代谢 不匹配），血运重建术后局部室壁运动功能将改善 无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦 减低（灌注-代谢匹配），血运重建术后局部室壁运 动功能不会改善 目前最可靠的无创方法
扩张型ICM诊断