氧化应激与心房颤动
心房颤动：目前的认识和治疗建议-2015
持续性房颤（persistent AF）：持续时间超过7天的房颤。
长程持续性房颤（long-standing persistent AF）：持续房颤超过12个 月的房颤。
永久性房颤（permanent AF）：特指医生和患者共同决定放弃恢复或 者维持窦性心律的一种房颤类型。（反应医生和患者对于房颤的一种 治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特征。可以随时变化）。
二维超声 TEE 经食道心脏超声 X线胸片 多排CT 心脏MRI
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其他检查
动态心电图 心电事件记录仪 心脏电生理检查 运动实验 睡眠呼吸检测仪
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房颤病因
系统性疾病 ：甲亢、电解质紊乱等 有器质性心脏病：瓣膜病、冠心病、高血压等,老
年人部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速 期表现。 无器质性心脏病：情绪激动、手术等。发生在中 青年为特发性或孤立性房颤。
7：女性患者，年龄小于65岁，患孤立房颤（CHA2DS2-VASC评分=1，由于性别之故） ，卒中风险降低，无需可能治疗。(IIa类适应证 证据水平B)
8：当患者拒绝接受口服抗凝药物时，应当考虑抗血小板治疗，使用阿司匹林75-100mg
联合氯吡格雷75mg qd，或者阿司匹林75-325mg qd （此时疗效更差）。
心室率极不规则，通常在100~160次/分。洋的黄减慢心室率，儿茶 酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使室率 加速。
QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽。
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实验室检查
血清电解质 肝功能 肾功能 血常规 甲状腺功能 BNP、TNI、D-二聚体
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影像学检查
AF及栓塞：AF持续48小时即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常见 的血栓附着部位。
心房颤动的中西医研究进展
心房颤动的中西医研究进展
张林波;容超;赵永法;何怀阳;谢林;肖琬
【期刊名称】《河南中医》
【年(卷),期】2024(44)5
【摘要】西医认为,心房颤动(简称房颤)的发病机制与心房的电重构、结构重构、炎症因子、氧化应激及分子遗传机制等因素有一定的相关性,临床治疗房颤除了使用常规抗心律失常药物外,射频消融术、左心耳封堵术等非药物疗法也有较好的疗效。
中医则认为,房颤的病因病机多为本虚标实,其中本虚多以气阴两虚为主,标实多以痰浊、瘀血、水饮为主。
历代医家治疗房颤是在经方、时方、验方的基础上结合临证经验而自拟方剂,可获得较好疗效。
目前,关于房颤的研究仍存在以下问题:(1)缺乏从不同机制的交叉关系去研究是否存在有共同的靶点或信号通路;(2)中医证型较为繁杂,尚无统一的诊疗规范及疗效判定标准;(3)缺乏大样本、多中心、随机的双盲试验。
今后,应充分利用现代药理学研究,探究中药疗效背后存在的作用机制,从而开展严谨、有效的大样本的临床试验。
【总页数】7页(P790-796)
【作者】张林波;容超;赵永法;何怀阳;谢林;肖琬
【作者单位】江西中医药大学附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R259.417.5
【相关文献】
1.中西医结合预防心房颤动射频消融术后复发的研究进展
2.中西医结合治疗心房颤动的研究进展
3.心房颤动的发病机制及中西医治疗研究进展
4.心房颤动伴抑郁中西医治疗研究进展
5.心房颤动的现代中西医治疗研究进展
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心房颤动的药物治疗
抗凝预防血栓栓塞中存在的问题
房颤时抗血小板药物（阿司匹林和/或氯吡 格雷）的效果不如华法林的规范使用。
高血压和房颤是脑卒中最重要的两个危险 因素。人们对于高血压危险的认识与重视 程度在逐年提高，而对房颤与脑卒中的重 视程度远远不够。实际上，房颤患者比高 血压患者脑卒中的发生率更高。
阿司匹林仅适用于低危患者。
节律控制
二、抗心律失常药：
给药的剂量、途径以及速度都会影响药物疗 效。
AF不超过7d者，药物复律的有效率较 高，因此，AF7d以内者应尽快争取药 物复律。
7天以内房颤药物转复治疗建议
用于复律和维持窦律已证实有效的药物 多菲莱德（Dofetilide）口服 哌氟酰胺（Flecainide）口服或静脉给药IA 依布利特Ibutilide静脉给药IA 普罗帕酮（Propafenone）口服或静脉给药 胺碘酮（Amiodarone）口服或静脉给药IIaA 奎尼丁（Quinidine）口服IIb
抗凝预防血栓栓塞中存在的问题
华法林的个体剂量差异很大，剂量调整依 据INR值和患者的临床反应（主要指出血）。 固定的小剂量华法林疗效与安全性都不可 靠。
我国用华法林抗凝的实践与指南间存在巨 大差距。
迫切需要组建血栓防治门诊和完整的服务 系统。
新的抗凝方法
最近SPROTIF试验表明，新型口服凝血酶直 接抑制剂西米拉坦（Ximdlagatran），抗 凝效果与华法林相似，具有起效迅速、作用 消失快，没有已知的食物、药物相互作用， 其血浆浓度和抗凝效果都可预测，无需监测 INR等特点，有望成为房颤抗凝治疗的新方 法。
AFFIRM试验结论（一）
对于老年或合并脑卒中危险因素的房颤患者， 在控制死亡率方面二者同样有效； 而死亡率与住院治疗次数的差异提示室率控 制可能优于节律控制。 因此，控制心率与控制节律对房颤患者具有 相似的临床效果，但是控制节律的人运动耐 量更好一些。
氧化应激对心血管疾病发生的影响
氧化应激对心血管疾病发生的影响心血管疾病是指由于心血管系统出现病变，导致心脏和血管的功能受到影响，从而引发各种疾病。
研究表明，氧化应激是心血管疾病的重要发病机制之一，本文将从氧化应激对心血管健康的影响、氧化应激与心血管疾病的关系、氧化应激的预防和治疗等方面进行探讨。
一、氧化应激对心血管健康的影响氧化应激是指细胞内外环境发生变化，细胞自身的抗氧化系统不能及时清除自由基等有害物质，导致细胞氧化损伤的现象。
细胞氧化损伤可以直接或间接地导致各种疾病的发生，包括心血管疾病。
氧化应激对心血管健康的影响主要体现在以下几个方面：1. 损伤内皮细胞。
内皮细胞是心血管系统中最重要的细胞之一，其作用包括调节血管张力、维持血液流动、调节炎症反应等。
氧化应激会导致内皮细胞膜的脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA氧化损伤，从而影响其生理功能。
2. 损伤心肌细胞。
心肌细胞是心脏的构成单位，其功能状态直接影响心脏的收缩和舒张。
氧化应激会导致心肌细胞氧化损伤，从而引发心肌细胞死亡和心肌重构，最终导致心肌功能的下降和心血管疾病的发生。
3. 促进动脉硬化。
动脉硬化是心血管疾病的主要表现之一，其过程包括动脉内皮细胞损伤、炎症反应、胆固醇沉积、平滑肌细胞增生等。
氧化应激可以直接或间接地促进动脉硬化的发生，加速心血管疾病的进展。
二、氧化应激与心血管疾病的关系心血管疾病是多种疾病的统称，包括冠心病、高血压、心肌梗死等。
这些疾病的发生与氧化应激密切相关。
1. 冠心病。
冠心病是指冠状动脉发生病变，导致血流量减少或阻塞，从而引发心肌缺血和心绞痛。
氧化应激可以促进冠状动脉内皮细胞损伤、炎症反应等过程，从而导致冠心病的发生。
2. 高血压。
高血压是指动脉血压持续升高，超过正常值的范围。
氧化应激可以导致血管内皮细胞产生一系列生物活性分子，包括血管紧张素、内皮素-1等，从而引发血管收缩、炎症反应等过程，加重高血压的病情。
3. 心肌梗死。
心肌梗死是指冠脉发生血栓形成，导致心肌缺血和坏死。
他汀类药物在预防心房颤动中的作用
他汀类药物在预防心房颤动中的作用基础医学2005级张迪刘璐陈霁晖郑森峰[摘要]心房颤动是一种很常见的心律不齐，是心脏手术后最常见的并发症，冠状动脉分流移植术后房颤的发生率可达30%，心脏瓣膜替换术后发生率更是高达60%，房颤的发生常常伴随着中风，血栓形成，因而增加了致死率。
术后的房颤还跟长时间的住院相关，从而更增加了额外的开销。
所以预防房颤，尤其是对心脏手术的病人来说，是很重要的[1]。
HMG CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）能降低血清中胆固醇的水平，是非常有效的降脂药，能显著降低心血管病人的死亡率。
近年来的临床和试验研究发现，他汀类药物除了通过降低胆固醇外，还能直接影响血管内皮功能，影响氧化应激，瘢块形成，炎症以及血栓，从而成为潜在的预防心房颤动的药物[2]。
1.他汀类药物预防房颤的生化机制他汀类药物预防房颤主要是抑制了胆固醇合成途径中一些重要的异戊烯化产物，如图１所示。
他汀类药物通过侧链与HMG-CoA还原酶结合从而抑制了底物与酶的结合，进而直接抑制甲羟戊酸的合成，甲羟戊酸合成下降抑制了Akt/PI3K通路，导致eNOS合成下降。
同时，他汀类药物还抑制了胆固醇合成途径中的其他一些重要异戊烯化中间产物如法尼焦磷酸、Geranylgeranyl-PP，这些中间产物对Ras,RhoA,Rac1等蛋白的翻译后修饰有重要影响，后者导致eNOS的合成下降，NAPDH氧化酶升高，氧化应激加剧[2]。
2．1 内皮NO与房颤很多研究发现房颤与血管内皮功能损伤有关，甚至在非高血压和心衰的病人中也有关联[3]。
最近的数据表明，心内的NO合成酶表达下降和心房NO生物利用度的下降直接与房颤的发生相关[4]。
他汀类药物能改善心衰动物模型的内皮功能，心房的缺血导致房颤，提高NO合成酶的表达和功能可以提供心房更好的血供，预防房颤的发生。
2．2 他汀类药物能改善血管内皮功能临床证据表明他汀类药物可明显提高血管内皮功能，并发现冠状动脉内皮功能的改善早于血清中胆固醇水平的下降[5]。
他汀类药物对心房颤动的影响
他汀类药物对心房颤动的影响余强【摘要】近年来研究发现心房颤动(房颠)与炎症、氧化应激关系密切.他汀类药物除降脂作用外,还可通过抑制炎性反应、抗氧化应激、改善内皮功能、抗血小板聚集及抑制神经激素激活等作用机制使形成房颤的病理基础减少.他汀类药物的“多效性”被越来越多的证据证明具有降低房颤发生率的作用.该文对最近几年国内外这方面的研究进展予以综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)021【总页数】4页(P3941-3944)【关键词】心房颤动;他汀类药物;炎症;氧化应激【作者】余强【作者单位】上海市闵行区中心医院心内科,上海201199【正文语种】中文【中图分类】R972心房颤动(房颤)是一种最常见的需要治疗的心律失常，其发生率约为0.9%，可增加血栓疾病、脑卒中、心力衰竭的发病率和病死率并影响患者的生活质量。
目前的研究集中于发现房颤产生和维持的机制、预测因子及改善治疗措施的方法。
近年来研究发现，炎症和氧化应激在房颤的发生和维持中可能发挥重要作用，如房颤是心脏术后最常见的并发症。
多项研究表明，房颤可能由于急性炎性反应致心房结构改变而诱发[1-3]。
因此，有抗氧化应激、抗炎性反应的药物，如糖皮质激素、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、非甾体类消炎药等都被证实对预防房颤的发作和复发有利，尤其是他汀类药物-羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂所具有的多效性，包括抗氧化应激、抑制炎性反应、改善血管内皮功能、抑制血栓和稳定斑块等，被越来越多的证据证明具有降低房颤发生率的作用[4]。
该文就近年来有关房颤与炎症的关系，尤其是他汀类药物降低房颤发生率的最新研究综述如下。
1 房颤发生和维持机制的研究在对房颤发生和维持机制的研究中，目前有多种学说，其中多发子波折返学说和局灶激动学说得到较多研究的证实，前者主要反映了房颤的维持机制，而后者更多地反映了房颤的触发机制，这两种机制并不是相互排斥的，有时反而是共存的。
氧化应激与疾病发生的关系
氧化应激与疾病发生的关系随着现代生活的快节奏，人们的生活压力越来越大，环境污染也越来越严重，人们体内的氧化应激现象越来越常见。
要了解氧化应激及其与疾病发生的关系，我们首先需要了解什么是氧化应激。
氧化应激是指在机体内，由于缺氧、放射性物质、环境污染物等外界刺激以及内源性氧代谢产物等原因，导致体内产生大量反应性氧化物质，从而引起机体对氧的代谢出现异常反应的现象。
氧化应激导致机体的抗氧化能力下降，使得机体细胞和组织受到损伤。
氧化应激与疾病的关系不容忽视。
研究表明，氧化应激与多种疾病的发生和发展密切相关，如心血管疾病、糖尿病、肝脏疾病、神经系统疾病等。
下面我们将从几个方面介绍氧化应激与疾病的关系。
1. 氧化应激与心血管疾病心血管疾病是导致人们死亡的重要原因之一。
研究表明，氧化应激是导致心血管疾病的一个重要原因。
氧化应激可以引起内皮细胞损伤和炎症反应，促使血管内皮细胞增殖和血管壁增厚，从而导致动脉粥样硬化。
此外，氧化应激还可以使血小板活化、凝聚和血栓形成加剧，导致心肌梗死和中风等疾病的发生。
2. 氧化应激与糖尿病研究表明，氧化应激在糖尿病的发生和发展中发挥了重要的作用。
糖尿病是一种代谢性疾病，氧化应激可以引起胰岛β细胞和肝细胞的损伤和凋亡，从而导致胰岛素的分泌和作用受到干扰，引起血糖水平的升高。
此外，氧化应激还可以使糖化终产物的形成加速，进而增加氧化应激的程度，形成恶性循环。
3. 氧化应激与肝脏疾病肝脏是人体最大的代谢器官，氧化应激在肝脏疾病中也发挥了重要作用。
肝脏疾病包括肝炎、脂肪肝、肝纤维化等，氧化应激是导致这些疾病的一个重要因素。
研究表明，肝炎和脂肪肝患者的血液中自由基的含量和抗氧化酶的活性均明显降低，氧化应激水平明显升高。
此外，氧化应激还可以诱导肝细胞凋亡和炎症反应，加剧肝纤维化的程度。
4. 氧化应激与神经系统疾病神经系统疾病是现代医学面临的重要挑战之一，氧化应激在神经系统疾病中也发挥了重要作用。
炎症和氧化应激标志物在犬心房颤动模型中的变化及意义
１ Ｓ ｎ ｅ ，Ｓ ｇｖ Ｍ ，Ａｌａｏ ｆＤ ， ｔ １ Ｅ ｔ ａｉ ｎ ｏ ｙ ｌ ｒ ｎ ｄ ｓ ｃ ｉ— ｉ ｇ ｒＲ ａ ｉ ｌｌ ｕ ｅ ａ ． ｓｉ ｔ ｆｈ ａｕ ｏ ｉ ａ ｅ ａ ｔｖ ｍ ｏ ｉ ｆｈ ｍ ａ ｅ ｅ ｎ ｔ ｅａｉ ｎ ｈ ｐ ｗｉ ｐ ｒ ｄ ｎ ｉ ｙ ｍｅ ｎ ｆ ｔ ｏ ｕ ｎ ｓ ｍ ｎ ａ ｄ ｉｓｒ ｌｔ ｓ ｉ ｔ ｓ ｅ ｍ ｅ ｓｔ ｂ ａ ｓｏ ｙ ｏ ｈ ｙ
组Ｘ Ｏ水 平 即开 始 显 著 增 高 （ ０ ０ ） Ｇ Ｈ — ｘ含量 显 著 减 少 （ ０ ０ ）２ｈ时 两者 分 别 达 到 最 大 和最 小 值 。Ｔ Ｆ一０ Ｉ ６ Ｐ＜ ． １ ， Ｓ Ｐ Ｐ＜ ．５ ， Ｎ 【 Ｌ一 、
在刺激 ２ ｈ时方 出现 显 著 增 高 （ ００ ）③ 刺 激 １ Ｐ＜ ．５ ； ｈ和 ２ ｈ的 Ａ Ｉ 均 与 Ｘ ＦＩ Ｏ呈 正 相 关 ， 与 Ｇ Ｈ —Ｐ 呈 显 著 负 相 关 。刺 激 １ 而 Ｓ ｘ ｈ时 ， Ａ Ｉ与 炎 症 指 标 无 显 著相 关 ， 激 ２ ＦＩ 刺 ｈ时 ，ＦＩ Ｉ Ａ Ｉ 与 Ｌ一６Ｔ Ｆ— Ｌ 正 相 关 。刺 激 １ 、Ｎ ｏ呈 ｈ和 ２ ｈ的 Ａ Ｒ ＥＰ 论 与 Ａ Ｉ呈 显 著 负 相 关 。 结（ ） ５ ５— ２
７ Ｙｅ ｎ ｕ ｇ ＣＨ ， Ｃ ｏ ｐ ｒＴ ， Ｏｂ ｒ ｅ ｎ ｎ ｅ １ Ｃｈ ｎ ｅ ｎ ｍ ｏ ｅ ｎ ｏ ｅ Ｇ ｅ ｐ ｎ ｉ ｇ Ｆ， ｔａ ． ａ ｇ ｓ ｉ ｖ ｍｅ ｔ
ａｓｍ ｌｉｄｍｅ ｏ ｉｐｉｅ ｔ ｄ．［ ］．Ｉｔ ｅｔ ， ９ ２， ７ ３ ：１６—１０ ｆ ｈ Ｊ ｎ ＪＦｒｌ １８ ２ （ ） ７ ｉ ８
８
吴 立君 ， 君 慧 ， 明 章 ， ． 鼠 附睾 精 子 运 动 调 节 的 有 关 因 子 张 吴 等 大
心房颤动的病理生理和危害
为与慢性房颤心房肌相似的离子流改变 ， 亦可发生 于
快速起搏而没有房颤 的心房肌 以及心房扩张而没有房 颤 的心房肌 。说明这些离子通道的改变并不是房颤发 生 的根本原 因， 而只是对心房各种应激状态的反应 ， 由 此 可 以解释 离子 通道 阻滞 剂治 疗房 颤疗效 的局 限性 。 ３ ． 肺静脉电位 的电生理基础 ： 成人心脏肺静脉主
心肌细胞肥大、 变性 ， 心肌纤维排列紊乱 ， 线粒体肿胀 ， 心肌间质纤维化 ， 糖原沉积及胶原增生等 。左 心房扩 大与房颤两者的关 系似乎互为 因果。大量研究表明 ， 房颤时心房丧失了有效 的排血功能 ， 心房 内血液滞 留， 压力增高 ， 最终导致肌纤维延长 ， 心房扩大 ； 而扩大 的 左心房 内心肌有效不应期缩短 ， 不应期离散度增加 ， 房
通 过基 因调 控对 持续 除极 产生 自身保 护 。不管 是房 颤
患者还是动物模型， Ｉ ． 的减少已解释房颤所诱发 的动
作 电位 时间 和心 房有 效 不应 期 的缩 短 。另 外 ， 肌 浆 网 ｃ ａ － 三磷 酸腺 苷酶 表 达 的减 少 提 示 房 颤 患 者 的 钙循 环受 到影 响 。这些 离子 流 的改变 揭示 了房 颤动作 电位 的特 点 ， 但 离子 流 改变 的作 用 远 较 这 些表 象 复 杂 。 因
或最 多有 非特 异 的散在 心房组 织纤 维化 。 目前研究 认
１ ． 心房结 构 重构 ： 电重 构 、 收缩 重构 和结 构重 构被 认 为是 心 房颤 动 （ 简称 房颤 ） 的 特点 ， 而结 构 重 构被 认
氧化应激与心房颤动时的心房结构重构
中国心脏起搏与心 电生理 杂志 ２０ ０７年第 ２ 卷第 ５ ｌ 期
・５ ４ ９・
氧化应激与心房颤动时的心房结构重构
盛 力 李悦 综述 李为 民审校
［ 摘要 ］ 心房 颤动（ 简称房颤 ） 具有 自身进展性 ， 要 由于房颤 时心房发 生电 、 主 结构 和功能重 构 ， 而心房 结构 重构
１ 房 颤 时 存 在 氧 化 应 激 的证 据
房氧化损伤 的恶性循环 。 １３ 房颤 时氧化还 原基 因表达 失衡 Ｋ ｍ等 以 ２ ． ｉ ６例行 Ｃ Ｇ窦性心律者 为对照 ， 测 ２ ＡＢ 检 ６例 行心 脏外 科 手术 后持 续性房颤患 者心 房组 织基 因转 录情 况。结果发现 ， 与窦性心 律患者相 比 ， 房颤患者心房肌 ５个 与 Ｒ Ｓ产 生相关基 因（ Ｏ 单 胺 氧化 酶 Ｂ、 含黄 素单胺 氧化酶 １ 泛素 蛋 白酶 ８ 酪 氨酸酶 、 、 相关蛋 白 １和酪氨酸 ３单氧酶 ） 表达 上调 ， ２个具抗 氧化 而 作用基 因（ 谷胱甘肽还原酶 １ 和血红素加氧酶 ２ 表达下调 。 ）
２ １ 黄嘌呤 氧化酶途 径 黄嘌 呤氧化 酶途径是 缺血一 ． 再灌
注损伤引起氧 自由基 生成 的主要途径 之一 。Ｄ ｄ ｙ等 发 ｕｌ ｅ
现， 与窦性心律对 照组 相 比， 房颤猪 左心 耳黄 嘌呤氧 化酶 活 性 增加 ４ ４倍 ， 入别 嘌呤二 醇 （ 嘌呤 氧化 酶抑 制剂 ） ． 加 黄 使 左 心耳组织匀浆 超氧 阴离 子产生 减少 ８ ％ 。Ｗｏ ｎ等 却 ５ ｌ ｉ
１２ 房颤 时氧化应 激导致线 粒体 Ｄ Ａ（ ｔＮ 损 伤 ． Ｎ ｍＤ Ａ）
等 采用聚合酶链式反应 （ Ｃ 技术对 ｌ Ｐ Ｒ） ４例接受直视下心 脏手术 的慢性房 颤患 者右心 耳线 粒体 进行 研 究 ， 发现 ｍｉ— Ｄ Ｎ Ａ第 ７９ ０—１ ０ ０ ６５ ０碱基序列是人类氧 化损伤的高发区 ， 其 中 ８４ ０ ８ ８ ７ ／ ２至 １ ４ ／ ３ ５ 间的 ４９ ７个碱基对是氧 ４ ３ ７ １ ９之 ４ ４ ７ 化 应激 损伤 ｍ Ｄ Ａ的集 中片 断。 同时证 实房 颤者 ｍ Ｄ Ａ ｔＮ ｔＮ 氧化损 伤程度较 窦性 心律 者 明显 ， ｔ Ｎ ｍ Ｄ Ａ氧 化 损伤最 常 见