糖尿病酮症酸中毒英文
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糖尿病酮症酸中毒-英文
Stress management
Stress can elevate blood sugar levels Identify teachers in your life and implement relaxation techniques to help keep blood sugar levels stable
Control blood sugar levels
Regular inspections
Diabetes can affect the eyes, leading to vision loss Have regular eye exams to detect any eye problems early on
Physical activity
Regular physical activity can help control blood sugar levels and improve overall health Speak with your healthcare provider about the best type and intensity of exercise for youຫໍສະໝຸດ Physical Exam
During the physical exam, the healthcare provider will check for signs of dehydration, so as dry south, decreased skin turgor, and sunken eyes They may also note a rapid or irregular heartbeat and sharp breaking
Eye exams
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糖尿病酮症酸中毒
３、呼吸系统表现：轻度酸中毒时，呼吸可无 呼吸系统表现：轻度酸中毒时， 变化；当酸中毒严重， ＰＨ<7.0 <7.0时 变化；当酸中毒严重，血ＰＨ<7.0时，因呼 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹 果样酮味，乃本症之可靠特征。 果样酮味，乃本症之可靠特征。 循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、 ４、循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、血压 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 心绞痛以及心肌梗塞。 心绞痛以及心肌梗塞。 神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、 ５、神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、神志 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、 ６、脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥 呈樱桃红色。 呈樱桃红色。
【病理生理】 病理生理】
酸中毒： （一） 酸中毒：
酮体的来源及组成：糖尿病人在血清胰 酮体的来源Байду номын сангаас组成： 岛素水平严重不足时， 岛素水平严重不足时， 葡萄糖不能很好地被 利用，为满足能量的需要， 利用，为满足能量的需要，机体将动员脂肪 分解产生大量脂肪酸， 分解产生大量脂肪酸，脂 肪酸再转化成为酮 酮体由乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮组成。 体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。 当体内酮体产生过多， 当体内酮体产生过多，超过体内各组织利用 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿， 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿，
第一阶段：补充细胞外液。如心功能正 第一阶段：补充细胞外液。 开始补液速度宜快，最初2 常，开始补液速度宜快，最初2 小时应 补液1 以尽快恢复血容量， 补液1~２升，以尽快恢复血容量，改善 微循环， 微循环， 维持正常肾功能及消除细胞外 液的高渗状态。一般第一日补液约3 液的高渗状态。一般第一日补液约3～5 升，严重失水者可达6~8升，多用等渗盐 严重失水者可达6 水溶液，一般不用低渗盐水。 水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 应输血浆或全血。 应输血浆或全血。
糖尿病酮症酸中毒
• • • • • • 血糖：一般为16.7~33.3mmol/L，甚至更高； 尿糖及尿酮呈强阳性； 血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。
实验室检查：尿常规
DKA治疗-目的和原则
• 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代 谢性酸中毒；
• 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识 障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓
胰岛素作用严重缺乏
升糖激素分泌↑↑ 脂肪分解↑ 高血糖
乙酰CoA↑
+
草酰乙酸↓ 柠檬酸
乙酰乙酸↑
酮体
β羟丁酸↑ 丙酮↑
DKA治疗-补碱
• 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输液即可纠正
• 当血pH≤7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动 脉血气分析 • 补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和 血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低 血钾
DKA治疗-伴发疾病
• 对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、 脑水肿等伴发疾病积极进行治疗 • 严密观察病情变化 • 消除诱因
• 糖尿病患者应定期监测血糖
– 1型糖尿病患者：3-4次/日
– 2型糖尿病患者：1-4次/日
• 在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
三羧酸循环
糖尿病酮症酸中毒的临床表现
• 常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛
头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。还有诱
发因素的表现，如感染时有发热等。
• 体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒
实验室检查：尿常规
DKA治疗-目的和原则
• 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代 谢性酸中毒；
• 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识 障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓
胰岛素作用严重缺乏
升糖激素分泌↑↑ 脂肪分解↑ 高血糖
乙酰CoA↑
+
草酰乙酸↓ 柠檬酸
乙酰乙酸↑
酮体
β羟丁酸↑ 丙酮↑
DKA治疗-补碱
• 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输液即可纠正
• 当血pH≤7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动 脉血气分析 • 补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和 血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低 血钾
DKA治疗-伴发疾病
• 对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、 脑水肿等伴发疾病积极进行治疗 • 严密观察病情变化 • 消除诱因
• 糖尿病患者应定期监测血糖
– 1型糖尿病患者：3-4次/日
– 2型糖尿病患者：1-4次/日
• 在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
三羧酸循环
糖尿病酮症酸中毒的临床表现
• 常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛
头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。还有诱
发因素的表现，如感染时有发热等。
• 体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
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纠正电解质：重点是补钾治疗 补钾总量：氯化钾6-10克 见尿补钾 血钾<5.5mmol/l即可静脉补钾 血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂不补钾 严重低钾血症（<3.3mmol/l）,即刻补钾
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纠正酸碱失调 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正; 仅当血PH≤7.1，HCO3- <5mmol/L时考虑用小量碳酸氢钠 不良后果： 增加尿钾丢失 二氧化碳透过血-脑脊液屏障比HCO3-快-脑细胞酸中毒 脑细胞内外渗透压失衡而引起脑水肿 组织缺氧加重 反跳性碱中毒 其他 祛除诱因，治疗伴发疾病
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血糖>13.9mmol/L以上： 可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶 体溶液，注意监测血钠 血糖<13.9mmol/L时： 可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少 酮体的产生
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输液 是抢救DKA的重要措施。 纠正失水，恢复肾灌注，降低血糖，清除酮体 DKA者输液量可按原体重的10%估计 1000-2000ml/前4小时内 4000-5000ml/24小时内 患者清醒后，鼓励患者多饮水
诊断：临床表现、血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血症，血 PH<7.3及或碳酸氢根<15mmol/L 可诊断。 鉴别诊断 饥饿性酮症 高渗性非酮症性高血糖昏迷 酒精性酮症酸中毒 乳酸性酸中毒 水杨酸盐酸性酸中中毒
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DKA治疗
胰岛素 小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/ （Kg.h）开始，约4-6u/小时，血糖下降速度每小 时3.9-6.1mmol/L为宜。每1-2h测定血糖，根据血 糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛 素减量或酌情改为皮下注射。
糖尿病酮症酸中毒 Diabetic ketoacidosis
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis）是当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。
发病机制不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。
使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。
由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl（正常值为1.0mg/dL）。
正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g ／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d.在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。
由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0.由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。
诱因多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。
也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。
也可以因精神因素诱发。
临床表现一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。
二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl 呼吸。
动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。
呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。
四、脱水脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。
如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。
五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。
渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
临邑县人民医院 消化内科
2012.4
糖尿病酮症酸中毒概念
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）： 体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引 起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床 综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中 毒及水、电平衡失调等为主要表现。是糖尿 病的急性并发症之一。
重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似 急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起 深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患 者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约 10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
辅助检查
血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。
>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或 肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L时为高酮
血症。尿酮阳性。
尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为
30∶1，提示血容量不足。
DKA分级
轻度
仅有酮症，无酸中毒， 即糖尿病酮症。 有酮症，有轻度酸中毒 ，即糖尿病酮症酸中毒。 酸中毒伴有意识障碍， 即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 或虽无意识障碍，但 co2CP<10mmol/L
中度
重度
鉴别诊断
临邑县人民医院 消化内科
2012.4
糖尿病酮症酸中毒概念
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）： 体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引 起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床 综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中 毒及水、电平衡失调等为主要表现。是糖尿 病的急性并发症之一。
重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似 急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起 深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患 者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约 10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
辅助检查
血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。
>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或 肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L时为高酮
血症。尿酮阳性。
尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为
30∶1，提示血容量不足。
DKA分级
轻度
仅有酮症，无酸中毒， 即糖尿病酮症。 有酮症，有轻度酸中毒 ，即糖尿病酮症酸中毒。 酸中毒伴有意识障碍， 即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 或虽无意识障碍，但 co2CP<10mmol/L
中度
重度
鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒英文
the normal process of re-esterification to triglycerides appears to correlate
directly with the altered glucagon/insulin ratio in the portal blood.
Pathophysiology
problem
•what is the diagnosis •what is the reason of hyperkalemia and hyponatremia •what is the reason of Metabolic acidosis •how to dispose the disease if you are the ER doctor on call
Introduction
DKA is a syndrome in which insulin deficiency and glucagon excess combine to produce a hyperglycemic, dehydrated,acidotic patient with profound electrolyte imbalance
Pathophysiology
Pathophysiology
Pathophysiology
•
Insulin deficiency and glucagon elevation results in
hyperglycemia,which in turn cause glycosuria
• Glucose in the renal tubules draws water, sodium, potassium,
急诊科重点病种 糖尿病酮症酸中毒定义急危重症诊断标准
急诊科重点病种糖尿病酮症酸中毒定义急危
重症诊断标准
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，简称DKA）是一种威胁生命的急危重症，常见于糖尿病患者。
DKA通常发生在糖尿病控制不佳或感染等应激状态下，由于胰岛素不足或抵抗而导致血糖升高、代谢紊乱，产生酮体和酸中毒。
急危重症诊断标准：
（1）血糖水平（血糖>16.7mmol/L或血糖>11.1mmol/L伴有尿糖和尿酮体）
（2）血pH<7.3
（3）血酮体或尿酮体阳性
（4）血浆HCO3-<15mmol/L或去氧核糖酸>3mmol/L
（5）严重的电解质紊乱（如低钾血症、低钠血症、低镁血症等）治疗原则：
（1）纠正液体和电解质紊乱：给予静脉输液，以生理盐水或0.9%氯化钠溶液为首选液体，钠的补充应根据患者的电解质水平而定。
补钾应当在严密监测下进行，以避免补钾过多或过少。
补镁和磷的需要应当根据患者的电解质水平而定。
（2）胰岛素治疗：根据患者血糖水平和临床症状，按照胰岛素滑动比例原则进行胰岛素静脉泵入。
一般来说，起始剂量为
0.1~0.14U/kg/h，有需要时可逐渐增加。
（3）针对病因治疗：如感染、心血管疾病、药物过量等。
（4）相关危急手段：如机械通气、肺动脉球囊反搏、透析等。
总之，DKA是一种危急重症，及时诊断和治疗非常重要。
在急诊科工作中，医生需要高度警惕，对糖尿病患者的病情进行全面评估，并及时采取有效的治疗方案，以避免严重并发症的发生。
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•
The acidosis cause the body to increase lung ventilation and rid the
Pathophysiology
Insulin Glucagon Epinephrine
Liver
Gluconeog Ketogenesis enesis
Muscle
Glucose Utilization
Adipose tissue Lipolysis
↓
↓
↑
↓
↑
↑
→
→
↑
↑
↓
↑
profound dehydration and electrolyte imbalance associated with DKA
• As a result of acidosis and dehydration,however, the initial reported
values for these electrolytes may be higher than actual body stores.
• Glucagon is elevated fourfold to fivefold in DKA and is the most
influential ketogenic hormone.
• Despite the increased pathologic glucagon-mediated production of
Introduction
DKA is a syndrome in which insulin deficiency and glucagon excess combine to produce a hyperglycemic, dehydrated,acidotic patient with profound electrolyte imbalance
Pathophysiology
•
Insulin deficiency results in activation of lipase that increases
circulating free fatty acid (FFA) levels.
• Long-chain FFAs, now circulating in abundance as a result of insulin
ketones, the body acts as it does in any form of starvation, to decrease the peripheral tissue’s use of ketones as fuel. The combination of increased
ketone production with decreased ketone use leads to ketoacidosis.
problem
• what is the diagnosis • what is the reason of hyperkalemia and hyponatremia • what is the reason of Metabolic acidosis • how to dispose the disease if you are the ER doctor on call
magnesium, calcium, phosphorus, and other ions from the circulation into
the urine
• This osmotic diuresis combined with poor intake and vomiting produces
the normal process of re-esterification to triglycerides appears to correlate
directly with the altered glucagon/insulin ratio in the portal blood.
Pathophysiology
hour • physical exam: tachypnea,BP 150/90mmHg,HR:120bpm,SaO2:99% • ABG:PH:7.06,PaCO2:12mmHg,PaO2:117mmmHg,HCO3-
:3.4mmol/L,Lactate:3.1mmol/L,BE:-24.7mmol/L，AG:34.6mmol/L • BUN :15.9mmol/L,Cr:147mmol/L • K+:8mmol/L,Na+:118mmol/L,Cl-:80mmol/L,Glu:33mmol/L • urinalysis:ketone:3+,gravity:1.024,glu:4+
deficiency, are partially oxidized and converted in the liver to acetoacetate
and β-hydroxybutyrate.
• This alteration of liver metabolism to oxidize FFAs to ketones rather than
Diabetic ketoacidosis (DKA)
emergency department of shengjing hospital zhang hong lei
case
• Mr wang，M，52 years old • chief complaint：polydipsia, polyuria, weakness for1week，vomiting for 10
Grownth
→
↑
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hormone
Pathophysiology
Pathophysiology
•
Insulin deficiency and glucagon elevation results in
hyperglycemia,which in turn cause glycosuria
• Glucose in the renal tubules draws water, sodium, potassium,