糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒平安医院老年科2012概述:糖尿病酮症中毒(DKA)是1型糖尿病和控制不良的2型糖尿病患者,在某些诱因作用,代谢紊乱急剧恶化,有机酸和酮体过度堆积所形成的失水、电解质紊乱、代谢紊乱、代谢性酸中毒及昏迷等。
㈠临床表现1.常见诱因:发病前常有感染、手术、创伤、胃肠道功能紊乱、饮食失节、妊娠及严重心、脑血管病变,或不适当的减少,或停用胰岛素等。
2.起病前数日,多尿、口渴、多饮、乏力加重,以后出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多、头痛、嗜睡、呼气有烂苹果味,后期严重失水、少尿、无尿以至昏迷。
少数患者可有腹疼,有时易误诊为急腹症。
3.体征有①脱水:皮肤粘膜干燥,弹性差,眼球下陷,眼压低,心动过速。
严重者血压下降及休克。
②呈深而快的酸中毒呼吸。
严重酸中毒者,呼吸可受抑制。
③部分患者可出现脐周压痛。
④重症者出现神志淡漠、昏睡,各种深、浅反射迟钝或消失,甚至昏迷。
㈡实验室检查①尿糖及尿酮体均呈强阳性(除肾阈值增高外)。
②血糖多数在16.7mmoL-33.3mmol/L(300-600mg/dl)以上。
③血酮大于5mmol/L(早期可在2mmol/L左右)④血pH低于7.35(早期代偿者可于正常范围)。
CO2结合力降低,标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、碱过剩、二氧化碳分压等呈代谢性酸中毒表现。
阴离子间隙增大⑤血清电解质:钠、氯、钙、镁、磷测定均降低,早期血钾正常或偏高、⑤心电图检查。
⑥血肌酐、尿素氮、血乳酸测定均可不同程度增高。
血脂增高。
⑦血、尿常规。
周围血Wbc高,中性粒细胞比例高,血粘稠度增高,蛋白尿,管型尿⑧其他检查:根据需要摄胸片,作血液、尿液、痰液的病原菌培养,进行有关诱因的检查。
诊断:临床表现+实验室检查鉴别诊断1.糖尿病患者的低血糖昏迷:有服磺脲类药或注射胰岛素史,起病急,变化快,测定血糖易于鉴别。
2.非酮性高渗性糖尿病昏迷:血糖明显升高,伴血钠和血浆渗透压的明显升高。
3.急性脑血管病昏迷:可有头颅CT或其它影像学阳性所见,血糖、血钠及血渗透压改变不明显。
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案例二:某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育,提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖,及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案,规律服用降糖药或注射胰岛素,控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节,避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低,HCO3-减少,CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似,但血糖更高,尿糖、尿酮阴性,血钠升高。
适当运动有助于控制血糖,增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素,及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征,观察有无酮症酸中毒的症状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质,纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后,医生根据症状和实验室检查,确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗,患者病情逐渐好转。
案例一:某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况:患者为老年女性,患有1型糖尿病多年,长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起,血pH值明显降低,血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)

通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
(1)血PH值<7.0,抑制心肌收缩力,
•
引起心律失常;
•
(2)血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2,通气功能 酸中毒大呼吸;
•
血PH值<7.0,抑制呼吸中枢;
•
其他
感 染: 根据患者情况,结合病原学检查,选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现;因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张,用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃,清除残留食物,防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失,失水纠正,神志、血压正常。 血酮正常,尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
糖尿病酮症酸中毒(新版)

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记录生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血压等生命体征,及时发现异常 情况。
饮食护理
指导患者合理饮食,控制总热量摄入,选择低糖、低脂、高蛋白的食 物,避免高糖食物的摄入。
心理护理
关注患者的心理状况,给予心理支持和疏导,帮助患者树立战胜疾病 的信心。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍糖尿病酮症 酸中毒的发病机制、预防措施 和护理方法,提高患者的认知
选择适当的胰岛素注射方式,如 皮下注射、静脉注射等,以控制
血糖水平。
胰岛素调整
根据患者的血糖变化情况,及时 调整胰岛素剂量,以避免低血糖
或高血糖的发生。
04 糖尿病酮症酸中毒的预防 与护理
预防措施
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖,及时发现血 糖异常波动,采取相应措施。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良 好的作息时间,有助于控制血糖稳定。
避免诱发因素
坚持药物治疗
避免感染、创伤、手术等应激因素,以及 过度劳累、精神压力过大等因素,以免诱 发糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病患者应遵医嘱,按时按量服用降糖 药物,不可随意停药或更改剂量。
护理方法
密切观察病情
对患者的病情状况、自身认知情况进行了解,观察有无酮症酸中毒症 状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
脑血管意外
如脑梗塞、脑出血 等。
眼部并发症
如视网膜病变、白 内障等。
心血管并发症
如心律失常、心绞 痛、心肌梗死等。
肾脏并发症
如糖尿病肾病、肾 功能不全等。
感染
如肺炎、泌尿道感 染等。
预后情况
糖尿病酮症酸中毒

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福建省立医院金山分院 重症医学一科 林兴盛
主要内容
DKA的定义 DKA的诱因 发病机制和病理生理 临床表现 辅助检查 DKA的诊断 DKA的紧急评估 DKA的临床治疗 DKA的护理
DKA的定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
是指糖尿病患者在多种诱因作用之下,体内胰岛素 极度缺乏,组织不能有效利用葡糖糖导致血糖显著升高, 进而引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调,最终导致高血糖、尿酮、脱水、电解质紊乱和代 谢性酸中毒为特点的临床综合征。
DKA的诱因
感染 (最常见)
(糖尿病患者伴发肺炎、泌尿道感染、 急性胰腺炎) 胰岛素剂量不足或中断 各种急性应激状态 (外伤、手术、急性心梗、心力衰竭)
DKA的诱因
饮食失调或胃肠疾患 (尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食,高 热等导致严重失水和进食不足) 妊娠和分娩
伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多 (皮质醇增多症、大量应用糖皮质激 素、胰升糖素)
治疗方案
暂不用胰岛素,静脉补钾40 mmol/h,至血钾 ≥3.3mmol/L。 继续补钾40 mmol/h,维持血钾4 ~5 mmol/L 停止补钾,每2小时复查血钾1次。
临床治疗
纠正电解质和酸碱平衡紊乱
补碱方案:(慎重)
血PH<6.9 100mmol/L碳酸氢钠加入400ml 0.45%盐水中,2小 时滴完,每隔2小时重复1次,至PH>7 血PH6.9 ~7 上述剂量减半, 1小时滴完,每隔2小时重复1次, 至PH>7 血PH>7 停止给予碳酸氢钠
临床治疗 原则
1、补液 :多少?速度?种类?(先快后慢, 先盐后糖,先晶体后胶体) 2、胰岛素治疗 :小剂量(0.1U/公斤体重/小时) 3、纠正电解质及酸碱平衡失调 :重视补钾, 慎补碱。 4、处理诱发病和防治并发症
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2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增 快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排 酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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3.脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低, 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
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3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的 增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持 续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;
精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 (1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 (2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 (3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。 (4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之 一。 (5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排 除其他原因所致酸中毒。
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识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质,酮体的产生是一种有效的代偿 机制;
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量;
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注,常用量 为每小时4~6u,血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量;
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药,在应激及急性
伴发病时密切监测血糖,血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者:3-4次/日 2型糖尿病患者:1-4次/日
在生病,手术,及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的:
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则:
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液(首要、极其关键)
立即补充生理盐水,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml
糖尿病酮症酸中毒详解

血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常,严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降,引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症,由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下,脂肪分解加速, 生成大量酮体,如未能及时清除 ,可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况,进而引发酮症酸中毒。
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戒烟限酒,规律作息,避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害,提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状,如恶心、呕吐、腹痛等,应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等,尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症
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形成 渗透性利尿、摄入减少 危害 低血压、休克和脑水肿;低钾致心律失常呼吸麻 痹
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第三阶段
➢ 循环及肾功衰竭 Cardiac-kidney Failure
形成 脱水 电解质紊乱 酸中毒 危害 休克 肾前性肾衰
(三)低血糖症昏迷 起病较突然,发病前有用胰岛素及口 服降糖药史,用药后未按时进食或过度运动等。患者可有饥 饿、心悸、出汗、手抖、反应迟钝、性格改变。体查患者皮 肤湿冷,与高渗昏迷、酮症酸中毒皮肤干燥不一样,实验室 检查血糖<2.8 mmol/l,尿糖尿酮均阴性。
(四)乳酸酸中毒昏迷 多发生在服用大量苯乙双胍(降糖灵 )、休克、缺氧、饮酒、感染等情况,原有慢性肝病、肾病、心 衰史者更易发生。除原发病以外,以代谢性酸中毒为主,常伴有 原因不明的深呼吸、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等。休克可见 呼吸深大而快,但无酮味,皮肤潮红,实验室检查,血乳酸>5 mmol/L,pH<7.35或阴离子隙>18 mEg/L。乳酸性酸中毒因严重 影响细胞的氧释放和利用,故死亡率很高。
糖尿病酮症酸中毒
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病例
➢ 女性,18岁,发热5天,恶心呕吐2天,意识模糊1天
➢ 多饮、多食、消瘦1个月,体重下降10公斤
➢ 5天前感冒后出现发热、乏力、口干明显、尿量增加
➢ 2天前出现恶心呕吐,头痛、烦躁,1天前逐渐意识模 糊
➢ 查体:BP 85/60mmHg, 嗜睡,皮肤黏膜干燥,呼吸深 大,有烂苹果味
➢ 高酮血症 hyperketonemia 形成 生酮激素增多 危害 酸中毒 脱水
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第二阶段 ➢ 酸中毒 Acidosis
形成 酮体生成增多 危害 心肌抑制;脑细胞缺氧;抑制中枢神经系统功能
➢ 脱水 Dehydration
形成 渗透性利尿,细胞外液丢失 危害 血容量减少, 休克;肾功不全;脑细胞脱水
其他实验室检查项目
➢ 尿常规 ➢ 血酮体 ➢ 电解质肾功 ➢ 严重高甘油三酯血症 ➢ 血常度脱水,酸中毒呼吸和昏迷。 血pH值<7.1,CO2CP<10mmol/L。 血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。 出现电解质紊乱,如血钾过高或过低。 血尿素氮持续增高。
随意停用或胰岛素失效,感染、饮食失控、进食过多高糖、高脂肪 食物或饮酒等,应激;②恶心、呕吐、食欲减退;③呼吸加深加快 ;④头昏、头痛、烦躁或表情淡漠;⑤脱水;⑥心率加快,血压下 降;⑦血糖明显升高;⑧酸中毒。 Lab Examination ➢ 高血糖 高血酮 代谢性酸中毒 ➢ 血糖: 16.7~33.3mmol/L ➢ 尿酮体:阳性 ➢ 血气分析:PH<7.35
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一、Definition
➢ 胰岛素不足及生酮激素不适当升高 ➢ 糖、脂肪代谢紊乱 ➢ 高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现 ➢ 糖尿病的急性并发症。
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二、 Etiology and Induced Factors
➢ 胰岛素不足 糖尿病1型好发 / 糖尿病2型中断治疗 ➢ 生酮激素增多 感染、创伤、手术、妊娠、心脑血管意外等各种应激,
➢ 中枢神经系统障碍 Disturbance of CNS
形成 脑细胞内脱水、循环障碍、酸中毒和脑细胞缺氧 危害 意识障碍,嗜睡、反应迟钝,昏迷,可发生脑水 肿
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四、Clinical Manifestation
初期 (仅有酮症,无酸中毒 )
➢ 高血糖 “三多一少”症状加重、乏力
➢ 高酮血症 食欲不振、恶心、呕吐、呼气中带有烂苹果 味
➢ 典型特征 糖尿病原有症状加重
中期(除酮症外,还有轻至中度酸中毒)
➢ 酸中毒 恶心呕吐、腹痛、头痛烦躁、呼吸深大、血管
扩张
➢ 脱水 口干、口唇舌体粘膜干燥、皮肤弹性差 ➢ 电解质紊乱 乏力、厌食、低钾肠麻痹
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晚期(脏器功能障碍及意识障碍) ➢ 休克及肾功衰竭 脉搏细速、血压下降、少尿 ➢ 中枢神经系统障碍➢反射迟钝或消失、嗜睡、昏迷 ➢ 典型特征:神经系统表现,休克
诱因及并发症
➢ 诱因 应激
感染、发热、创伤、心脑血管意外等各种
➢ 并发症 心力衰竭 上消出血 血栓形成
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五、Diagnosis
本病延误诊断和治疗而导致死亡的情况仍常见
Clinical Features 早期诊断线索:在临床上,遇有下列情况时要想到DKA可能: ①有加重胰岛素绝对或相对不足的因素,如胰岛素突然减量、
饮酒、饮食失控,高脂饮食、饥饿、药物、精神因素 、原因不明
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胰岛素 TAC
葡萄糖
生酮激素 脂肪动员
丙酮酸
草酰乙酸
脂肪酸
乙酰coA 酮体
乙酰乙酸 β羟丁酸 丙酮
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三、Pathophysiology
第一阶段
➢ 高血糖 hyperglycemia 形成 胰岛素缺乏 危害 渗透性利尿,脱水 电解质丢失
(六)其他 以腹痛为主者应注意与急腹症鉴别
病理生理
治疗
解决方案
(五)酒精性酸中毒 慢性酒精中毒可合并严重代谢性酸中毒 ,有时鉴别甚为困难。其临床表现和实验室检查可酷似酮症酸中 毒(酒情性酸中毒亦称为酒精性酮症酸中毒),常常被漏诊或误 诊为DM性DKA。临床上,常因剧烈呕吐、脱水、厌食使血β-羟丁 酸升高(β-HB性酮症酸中毒),而且用传统的硝基氢氰酸盐法 无法检出,是造成漏诊的主要原因之一。故对每一位DM并DKA患 者来说都必须排除本症可能。
鉴别诊断
(一)饥饿性酮症 某些患者由于其他疾病引起剧烈呕吐 、禁食等状态时,也可产生大量酮体及酸中毒,但这些病人 血糖不高,尿糖阴性,有助于鉴别。
(二)非酮症高渗性昏迷 本症多见于2型老年患者,患者多 有神志障碍,意识模糊,反应迟钝,抽搐等,实验室检查血 Na升高>145 mmol/L,血糖显著升高,常大于33.3mmol/L, 血渗透压增加大于330 mson/H2O,酮体阴性或弱阳性