ICU血管活性药物使用护理
血管活性药物使用与护理

1、硝普钠
注意点:
1、严密监测血流动力学,补足血容量; 2、撤药时应给予口服降压药巩固疗效,防骤然停药有“反跳”现象; 3、本药对光敏感,溶液稳定性较差(最好以5%GS稀释)。滴注溶液应 新鲜配制并注意避光; 4、新配配置的药液保存及应用不应超过 6h,以免药物分解,降低疗效;
5、单一静脉通路输注,以免引起血压波动。
阿托品、异丙肾、临时起搏器--房室传导阻滞、窦性
心动过缓等慢性心律失常
1、硝普钠
药物特性:
是一种自发释放N0直接扩张小动脉、静脉的血管平滑肌, 降低体循环和肺循环阻力,具有作用强、生效快和持续时间 短的特点;
静脉给药,可先从小剂量开始,直到效果满意为止,
0.2-10ug/Kg/min,一般维持12~48小时即停药。
常用剂量: 5-20ug/Kg/min。
血管活性药物应用新进展
血管活性药物和肾功能
传统观念
多巴胺<5ug/kg.min
多巴胺<5ug/kg.min
改善肾血流,保护肾功能
药物对肾功能的影响
多巴胺和多巴酚丁胺对肾功能的比较
多巴胺 多巴酚丁胺
增加尿量 并不增加Ccr
结论
不增加尿量 但明显增加Ccr
多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注,多巴胺仅具有利尿作用
一、定 义
通过调节血管舒缩状态,改变血管平滑肌张力和改 善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注,影响心脏前 负荷、后负荷,纠正组织缺氧,防止多器官功能障碍综合 征而达到治疗目的的药物。
血管活性药物的作用
对心脏和血管系统的影响主要在三个方面: (1)对血管紧张度的影响 (2)对心肌收缩力的影响 (3)对心肌自律性的影响 心脏术后常用于调节血压、改善心排血量和组织 器官的灌注
ICU常用血管活性药物的使用

2、必须及时纠正酸中毒,因为一切血管活性药物在酸性 环境下(pH<7.3)均不能发挥应有作用;但要注意碳酸
氢钠与其有配伍禁忌
精选ppt
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3、使用血管收缩剂用量不宜过大,以免血管剧烈 收缩,加剧微循环障碍和肾缺血,诱发或加剧急 性肾功能衰竭。此外,血管收缩过度使外周阻力 升高,可增加心脏后负荷,对心功能不良的患者 不利;
③急性肺水肿。
①使用应密切注意血压、 心率等情况,硝普钠在 体内半衰期仅数分钟, 一停用药,药物很快被 代谢,作用迅速消失。
②脑病或其他颅内压增 高时,扩张脑血管可进 一步增高颅内压 ,肺 功能不全时,本品可能 加重低氧血症。
③停药时须逐渐减量。
④配好的溶液要避光若 溶液变蓝则不能使用。
⑤肾功能不全或甲状腺 功能低下者慎用。代偿 性高血压,动脉狭窄和 孕妇禁用。
1.可用于产 静脉滴注过速时可
后出血、产 出现心悸、胸闷、
后复旧不全, 出汗,面色苍白;
促进宫缩、 偶可出现腹痛、腹
引产。
泻。 静脉滴注时应
2.治疗尿崩 症。
3.肺咯血及 门脉高压引 起的消化道 出血。
4.术后肠麻 痹和尿潴留
注意滴速,一般为 每分钟20滴。滴速 过快或静脉推注均 易引起腹痛或腹泻。 给药时应注意患者 的血压。在处理产 后子宫出血的情况 时,应在胎盘娩出 后给药,高血压患
作用机制 用途
不良反应
多巴酚丁胺
①对β1-受体有相 对的选 择性:明 显的增强心肌收缩 力,使心输出量增 加,降低左室充盈 压。 ②扩张冠状动脉。 ③对α、β2及多巴 胺受体作用微弱。
①能安全有效的应 用于各种急性心力 衰竭
②尤其适合使用于 心肌梗塞后的心力 衰竭,以及心脏手 术后心排血量低的 休克病人 。
ICU患者的循环支持与药物应用

ICU患者的循环支持与药物应用在ICU(重症监护室)中,循环支持和药物应用在患者的治疗中起着至关重要的作用。
循环支持措施包括液体管理、血管活性药物的使用以及必要时的血液净化技术。
而药物应用方面,通过合理使用血压支持药物和心血管药物,能够稳定患者的循环功能,提高其生存率。
本文将详细论述ICU患者循环支持与药物应用的相关内容。
一、循环支持措施1. 液体管理在ICU治疗中,液体管理是一项关键的护理措施。
通过合理补充患者体内的流体量,可以维持患者的血容量,确保器官灌注。
根据患者的失血量、休克的程度和导致休克的原因,选择合适的输液方案,包括晶体液和胶体液等。
同时,密切监测患者的入量和出量,调整输液速度和输液种类,以维持患者的液体平衡。
2. 血管活性药物的使用在循环支持过程中,血管活性药物的应用可以调节患者的血管张力,提高心脏泵血功能。
常用的血管活性药物包括升压药物和扩张血管药物。
升压药物如多巴胺、去甲肾上腺素等能够增加心肌收缩力,增加心输出量;扩张血管药物如硝酸甘油等能够扩张冠状动脉,增加血流灌注。
3. 血液净化技术在ICU患者的循环支持中,如果存在严重的血液中毒,可以考虑采用血液净化技术。
血液净化技术包括连续性肾脏替代治疗(CRRT)和血液灌流等,能够有效去除患者体内的代谢产物,维持水电解质平衡。
二、药物应用1. 血压支持药物在ICU患者治疗中,血压支持药物被广泛应用以维持患者的血压。
常用的血压支持药物包括多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等。
这些药物通过直接作用于心血管系统,增加心肌收缩力和心输出量,提高患者的血压。
2. 心血管药物心血管药物在ICU患者的循环支持中发挥着重要作用。
β受体阻滞剂如美托洛尔、阿替洛尔等能够降低心率、降低心肌耗氧量,减少心肌缺氧;血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利等能够抑制血管紧张素的生成,阻断肾素-血管紧张素系统,减轻心脏负荷。
总结:在ICU患者的循环支持与药物应用中,液体管理、血管活性药物的使用以及合理的药物应用,将有助于稳定患者的循环功能,提高治疗效果。
血管活性药物的使用

血管活性药物的使用(李锐)学习目标☐药物的药理作用及副作用☐药物使用中的护理☐药物的计算公式在心血管ICU中, 血管活性药在对血流动力学不稳定的病人处理中有着重要的作用.拟交感胺类药物---其主要药理作用:①小剂量2-3ug/kg/min时,具有选择性的“多巴胺能”效应,扩张肾动脉,提高肾血流、增加尿量。
②当剂量维持在3-8ug/kg/min时,提高心肌收缩力,加快心率,“多巴胺能”效应仍存在。
③当剂量大于8ug/kg/min时,血压上升,充盈压也上升,对心肌氧代谢和心室功能的恢复有负面作用,可同时使用血管扩张药,可抵消其a受体的激动作用,同时提高心输出量。
多巴胺的应用在低心排治疗中,尤其是血压处于边缘状态时,多巴胺作为一线药。
使用多巴胺的护理1、静脉泵入维持,起始剂量为2ug/kg/min,最大可增加到20ug/kg/min。
2、因其即使是小剂量的情况下,都具有诱发心动过速的可能,在这种情况下,应选用其它正肌力药物。
3、观察尿量,若患者尿量过多,导致充盈压、血压及心输出量均下降时,首先应考虑患者是否在使用“肾性剂量”多巴胺导致肾血流改善超过心功能改善?血管扩张剂硝普钠(SNP)是一种铁氰化物,有强血管扩张作用。
起效快(1-2min)。
是A、V均衡的血管扩张剂,可同时降低体循环和肺循环。
在心力衰竭的病人,不影响心率,由于反射性交感神经张力的降低,甚至减慢心率。
SNP 的应用急性心梗、急性二尖瓣或主动脉瓣反流,及暴发性心肌炎。
感染性心内膜炎,通常作为手术的过渡治疗。
扩张型心肌病的慢性心衰,急性失代偿期的治疗。
另一个重要应用是高血压急症。
SNP的副作用其主要副作用是低血压。
其它副作用:氰化物中毒表现为恶心、烦躁不安。
硫氰化物中毒,表现为恶心、视力模糊、无力、振颤反射亢进甚至昏迷。
轻者、停药即可,重者需要血透。
使用硝普钠的护理●硝普钠应避光,所用液体由淡红色变为蓝色,说明药物受光破坏。
一般6h应更换1次。
感染性休克血管活性药物使用规范

感染性休克血管活性药物的使用ICU xx休克分类:(1)血流动力学休克:其基本机制为循环血容量的丢失,如失血性休克。
(2)心源性休克:其基本机制为心脏泵功能衰竭,如急性大面积心肌梗死所致休克。
(3)分布异常性休克:其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常,血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力可降低、正常或增高。
感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。
(4)梗阻性休克:其基本机制为血流受到机械性阻,如肺血栓栓塞症所致休克。
感染性休克是目前ICU的难题,病死率随病情严重程度而增高。
应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段。
理想的血管活性药物应能迅速提高血压,改善心脑的血液灌注,或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注,纠正组织缺氧,防止MODS的发生。
一、血管活性药物的应用目的:①提高血压:是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。
②改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MODS)的主要原因。
改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。
理想的血管活性药物应符合:①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。
②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。
二、血管活性药物与肾脏功能1.多巴胺:小剂量(0.5-2ug/kg/min),中剂量(3-10 ug/kg/min),大剂量(>10ug/kg/min).小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。
多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。
目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。
严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预防作用。
通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。
应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应。
①肾血管效应具有剂量依赖性:小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。
ICU连续应用微量泵注射血管活性药物的常见问题及对策

脏病出现心力衰竭、呼吸心跳骤停死亡,1 例患儿因重度营养不良、最终导致 败血症死亡,死亡率 1.45%。 3 讨论
小儿重症肺炎的发病机制尚不完全清楚,目前公认的观点是在小儿呼吸 道细菌或病毒感染基础上,与呼吸道炎症未能及时治疗病情恶化,同时患儿身 体尚未发育完全,机体自身免疫功能紊乱等因素密切相关[2]。 小儿发生重症肺 炎后病情进展迅速,短期内即可出现全身中毒症状,且能累及呼吸、消化、循环 等身体多个系统,引起严重危害。
小儿呼吸系统具有异于成人的解剖特点,其呼吸道支气管管腔狭窄且管 壁粘膜具有丰富的血管分布,但是支气管纤毛运动能力差,异物清除能力较 弱,当患儿受到细菌、病毒、支原体等病原菌感染时,呼吸道粘膜严重充血水 肿,渗出物阻塞呼吸道引起患儿通气、换气功能障碍,引起缺氧或 CO2 潴留, 因此患儿主要临床症状表现为呼吸困难、发绀,并且给予吸氧后症状多不能缓 解;同时由于病原菌感染,体内毒素扩散至全身,早期即可出现全身中毒症状 [3],本组资料中就有 1 例患儿因全身败血症而死亡,同时患儿还会导致脓胸、 脓气胸注射血管活性药物的常见问题及对策
赵娟花,李慧慧 (第四军医大学第一附属医院心脏内科,陕西 西安 710032)
摘 要 :目 的 对 微 量 泵 注 射 血 管 活 性 药 物 存 在 的 问 题 进 行 分 析 ,提 出 解 决 这 些 问 题 的 方 法 以 达 到 微 量 泵 注 射 血 管 活 性 药 物 安 全 使 用 的 目 的 。 方 法 对 80 例 微 量 泵注射血管活性药物出现的问题进行分析并加以改进。 结果 对定时观察不够、微量泵使用不当、药液外渗与管道不畅、家属知晓率、床头交接班知晓、护理纠 纷等方面进行干预后,因微量泵注射血管活性药物引起的护理纠纷为零 。 结论 对微量泵注射血管活性药物应细致观察精心护理 ,才能确保血管活性药物安全 有效的使用。 关 键 词 :ICU;微 量 注 射 泵 ;血 管 活 性 药 物
血管活性药物的使用及观察
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血管活性药物输注中的注意事项
充分掌握注射泵的性能及操作,经常检 查泵的运行是 否正常。静脉泵药时应先 启动泵,再接到静脉通路上 。
多巴胺常用于抗休克治疗。休克时组织 有效循环灌注 不足, 血管通透性增 加,滴入多巴胺后静脉血管痉 挛,易导 致药液渗漏,应及时更换输液部位,并 采 用硫酸镁冷敷。
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药物名称
药物剂量的调节
起始剂量
每次调整剂量
最大剂量
硝酸甘油
5-10ug/min
5-10ug/min
120ug/min
硝普钠
15ug/min
5-10ug/min
200ug/min
多巴胺
5-6ug/kg.min
1-2ug/kg.min 50ug/kg.min
多巴酚丁胺
2ug/kg.min
本品为强镇静药,注射速度宜缓慢,剂量应根据临床 需要、病人生理状态、年龄和配伍用药情况而定。
1、肌内注射用0.9%氯化钠注射液稀释。 静脉给药用 0.9%氯化钠注射液、5%或10%葡萄糖注射液、5%果糖 注射液、林格氏液稀释。
微泵速度:微泵4 mL/ h 维持。
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肾上 腺素
由于异丙肾上腺素、肾上 腺素等药物通常 使用的剂 量较小,因而常将系数3 缩小10 倍或100 倍
即药物剂量(mg) = 患者 体重(kg) ×0.3 (mg·) [ 或 0.03(mg) ]
微泵速度1 mL/ h 即为 0.1g/ (kg·min ) [或 0.01g/ (kg·min) ]。
有些患者对血管活性药物特别敏感和依 赖,极微量速 度的改变或极短时的中断 即可引起血压、心率的大幅 度波动,出 现一过性的不适,甚至危及生命。因 此 ,在换管及使用中应及时、快速更换 药物。
常用血管活性药物的应用
(四)异丙肾上腺素
1、药理作用 纯b-AR激动剂,兴奋b1-AR使心肌收缩力增强,SV 增加,由于兴奋窦房结和传导系统,可致HR明显加 快,因而明显增加心肌耗氧;兴奋b2-AR使支气管 平滑肌松弛。 2、临床应用 (1)主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托 品类药物治疗无效的心动过缓病人。 (2)可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤 停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。
3、剂量与用法 首次0.4-0.8mg,2-4小时后再给予0.2-0.4mg,以葡 萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小, 而抗快速性心律失常时用量宜大。
4、副作用和注意事项
(1)洋地黄类治疗安全范围较小,治疗量约为中毒量的 2/3,在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减 低等情况下易致中毒,其中毒反应表现: 恶心、呕吐、食欲下降;头晕、头痛、倦怠、神志改变、 精神异常、黄视、绿视等;心律失常. (2)不合理使用引起心动过缓,甚至发生严重缓慢性 心律失常。
二 正性肌力药物
(一). 多巴酚丁胺
1、药理作用:增强心肌收缩,增加心排量和心脏指数;其增 快心率作用远小于异丙肾上腺素,而改善左心功能优于多 巴胺。 2、临床应用 多用于: (1)充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心衰和严重 心衰。 (2)心脏手术后低排高阻型心功能不全。 (3)急性心梗并低心排量。 (4)感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损, 心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。
1~5 μg/kg· min
血管活性药物使用注意事项
1、配制前双人查对 2、缩血管药物通过中心静脉输注 3、药物与管路明确标识 4、输注速度不宜<3ml/h,防止管路阻塞 5、血管活性药物不宜与其他液体同通道输注。 6、逐步调节速度,切忌大起大落
ICU常见血管活性药物使用
一、多巴胺
4.注意事项 ①该药具有明显剂量依赖效应。临床应用应监 测血压、心率及心律,尿量,肺动脉压和微循 环灌注等。使用时应从小剂量开始根据临床反 应调整剂量,以求最小剂量达到预期临床效果。 停药应逐渐减量,避免突然停药引起严重低血 压。 ②禁用于嗜铬细胞瘤患者,可能诱发高血压危 象。 ③
一、多巴胺
二、多巴酚丁胺
2.适应症
①严重急慢性心力衰竭、肺淤血、低心排血量 患者,以及肺淤血和左心功能不全同时伴有 低血压而不能耐受血管扩张剂治疗的患者。 ②心肌病变严重、不宜使用洋地黄类强心药物 的急性心衰患者,如急性心肌梗死伴急性心 力衰竭,此时可作为强心药物使用。 ③右心室梗死伴明显血流动力学障碍,可于中 等扩充血容量治疗同时应用。
一、多巴胺
3.使用方法 ①小剂量即“肾反应性剂量”1-2ug/Kg.min。可增 加冠脉、肾、脑、肠系膜等重要脏器的血液灌注, 增加肾血流改善微循环。 ②中等剂量即“心脏反应剂量”2-10ug/Kg.min。 可升高血压、增加心排血量,改善组织灌注、纠 正休克。 ③大剂量即“血管加压剂量”10-20ug/Kg.min。用 以升高血压、纠正休克或改善复苏后脑灌注。
二、多巴酚丁胺
1.作用机制 ③多巴酚丁胺在改善血流动力学同时,并不促 进内源性去甲肾上腺素释放,故对心脏耗氧 量影响较小。 ④其正性肌力作用于冠脉血流的增加相一致。 因此,治疗剂量下较小诱发心率失常,也不 加急性心肌梗死面积。 ⑤该药无选择性肾血管扩张作用,但是随心功 能改善和心排血量增加,可使肾灌注增加, 尿量可随之增多。
三、肾上腺素
1.作用机制 ③ α1受体激动可使皮肤粘膜血管和内脏血管 收缩,对内脏血流影响不利。 ④其产热效应(促进葡萄糖的释放和无氧酵 解),可增加血浆乳酸水平。
ICU血管活性药物使用护理
应激性溃疡等上消化道 出血的辅助治疗。
各种类型休克,尤其适 用于伴有肾功能不全、 心排量低的患者;
心肺复苏中的应用限于 症状性心动过缓和自主 循环恢复后伴发的低血 压;
心衰。
充血性心力衰竭;
心脏手术后低排高阻 型心功能不全;
急性心梗并低心排量;
感染性休克,细菌毒 素、炎性介质等致心肌 受损,心功能下降,在 血容量补充后血压仍不 能维持时。
ICU静脉泵入药物的护理
ICU
多 年 以 来 ,总 觉得有 一个美 丽的梦 境,一 直在找 寻中遗 忘,又 在遗忘 中被温 柔 地 记 起 ; 多年以 来,总 觉得有 一份柔 情,一 直婉约 在水韵 江南写 意的诗 里,又 像 是 静 静 地 居住在 我的心 里。也 曾,姑 苏城斜 看虎丘 塔,枫 桥上静 听寒山 钟;也 曾 , 漫 步 西 湖赏旖 旎美景 ,伫立 古刹叹 千年传 奇。而 在江南 迷人的 古迹风 光里, 最 让 我 惊 艳 的,却 还是你 ,乌镇 ! 我 曾 无 数 次想 象过, 与你相 逢的瞬 间,应 该 是 在 一 个 烟雨蒙 蒙的春 天,撑 一把油 纸伞, 迈着细 碎的步 子,不 为了遇 见谁, 只 为 了 抵 达 我梦里 的云水 天涯。 当我轻 轻走近 你的时 候,凝 眸细雨 轻烟, 漫染你 古 朴 素 雅 的 衣衫, 该是怎 样的怦 然心动 ! 我 知 道 , 不管 我来与 不来, 不管有 没 有 烟 雨 , 你已经 站在这 里等了 我千年 的时光 。原本 以为, 要生在 远古时 代,或 者 要 历 经 万 水千山 ,才可 以与你 安然相 见。突 然才发 现,在 平淡的 流年里 ,只要 默 许 一 程 山 水的念 想,我 们就可 以天涯 相牵; 只是隔 着一个 转身的 距离, 我们就 可 以 咫 尺 对 望。我 想我是 何其幸 运的, 一生中 ,错过 了许多 风景, 这一次 却没有 错 过 你 。 在 这 个 流火 未央的 八月, 我终于 走进了 你--乌 镇,只 是,迎 接我的
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去甲肾上腺素
适应 症
各类难治性休克的外周
多巴胺
各种类型休克,尤其适
多巴酚丁胺
充血性心力衰竭; 心脏手术后低排高阻
血管扩张,对其他血管收 缩剂反应不佳; 嗜铬细胞瘤摘除后血压 急剧下降; 应激性溃疡等上消化道 出血的辅助治疗。
选择性心脏1-R激动剂
(皮肤、粘膜血管、肾小 多巴胺-R(肾、肠系膜、 球;脑、肝、肠系膜、骨 冠脉、脑动脉) 骼肌) 1-R使心肌收缩增强, 心排量增加。
多巴胺
受体激活作用呈剂量依赖性: 小剂量(2-5ug/kg.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血 管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加。 中等剂量(5-10ug/kg.min)主要起β 1-受体、β 2-受体激动作用, 正性肌力作用。 大剂量(>10ug/kg.min)使用时,α 1-受体激动效应占主要地位, 致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,SVR增高,静脉容积减少, 血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少。
常 用 : 体 重 ( k g ) × 3
常用:体重(kg)×0.03 常用:体重(kg)×0.03 常 用 : 体 重 ( k g ) × 3 常用:体重(kg)×0.3
1
1 1 1 1
1.0μ g/(kg·min)
0.01μ g/(kg·min) 0.01μ g/(kg·min) 1.0μ g/(kg·min) 0.1μ g/(kg·min)
镇静镇痛 药
ICU的重症病人处于强烈的应激环 境中: 1.自身严重疾病的影响--病人因为病 重而难以自理,各种有创诊治操作, 自身伤病的疼痛 2.环境因素--病人被约束于床上,灯 光长明,昼夜不分,各种噪音(机 器声、报警声、呼喊声……),睡 眠剥夺,邻床病人的抢救或去 世…… 3.隐匿性疼痛--气管插管及其它各种 插管,长时间卧床 4.对未来命运的忧虑--对疾病预后的 担心,死亡的恐惧,对家人的思念 与担心……
对动静脉平滑肌有直接扩 张作用,使周围血管阻力降 低(前后负荷降低),心排 量增加。(对心衰有益)
外周主要阻断突触后α1受体, 使血管扩张显著降低外周阻力, 同时也有弱的突触前α2受体阻 滞作用; 中枢作用主要通过激动5-羟 色胺-1A受体,降低延髓心血 管中枢的交感反馈调节而降压。
扩张周围静脉,减少回心 血量,减低左室舒张末压和 舒张期冠脉血流阻力,从而 心肌耗氧量降低,缓解心绞 痛。 扩张周围小动脉,使外周 阻力下降,降压。
丙泊酚具有减少脑血流、降低颅内压(ICP),降低脑氧代谢率 (CMRO2)的作用。用于颅脑损伤病人的镇静可减轻ICP的升高。而 且丙泊酚半衰期短,停药后清醒快,可利于进行神经系统评估。 此外,丙泊酚还有直接扩张支气管平滑肌的作用。
镇静药的给药方式
以持续静脉输注为主,首先应给予负荷剂量以尽快达到镇静 目标。 经肠道(口服、胃管、空肠造瘘管等)、肌肉注射则多用于 辅助改善病人的睡眠。间断静脉注射一般用于负荷剂量的给予, 以及短时间镇静且无需频繁用药的病人。
丙泊酚
丙泊酚是一种广泛使用的静脉镇静药物;起效快(1-2分钟),作 用时间短(10-15分钟),停药后清快,镇静深度容易控制。丙泊 酚亦可产生遗忘作用和抗惊厥作用。 丙泊酚单次注射时可出现暂时性呼吸抑制和血压下降、心动过缓, 对血压的影响与剂量相关,尤见于心脏储备功能差、低血容量的 病人。丙泊酚使用时可出现外周静脉注射痛。因此临床多采用持 续缓慢静脉输注方式。 丙泊酚的溶剂为乳化脂肪,高度脂溶性。
常用拟肾上腺素药物的AR活性
药物 1 0 0 +++ 2 0 0 0 1 + ++++ ++++ 2 0 0 0 DA ++++ ++++ 0
多巴胺 1-2mg/kg.min 2-10mg/kg.min 10-20mg/kg.min 多巴酚丁胺 2-10mg/kg.min >10mg/kg.min 去甲肾上腺素 0.5-3mg/kg.min 肾上腺素 0.01-0.05mg/kg.min >0.05mg/kg.min 异丙肾上腺素 2-10mg/min
氯硝安定
ICU病人长期镇静治疗的首选药物。 由于其起效较慢,半衰期长,故不适于治疗急性躁动。
氯硝安定的优点是对血压、心率和外周阻力无明显影响,对呼吸 无抑制作用。
缺点是易于在体内蓄积,苏醒慢;其溶剂丙二醇长期大剂量输注 可能导致急性肾小管坏死、代谢性酸中毒及高渗透压状态 。
安定
长效,能迅速进入CNS,2-3分钟内产生镇静作用,易于产生过度 镇静和过长时间镇静。
最常用的血管活性药物输注的快速计算法
药名 多巴胺 微量泵药液浓度配制(mg/50ml) 常 用 : 体 重 ( k g ) × 3 数字显示 (ml/h) 1 输入剂量 1.0μ g/(kg·min) 临床常用剂量 5~20μ g/(kg·min)
多巴酚丁胺
肾上腺素 异丙肾上腺素 硝普钠 硝酸甘油
大剂量可引起一定的呼吸抑制和血压下降。静脉注射可引起注射 部位疼痛。 安定单次给药有起效快,苏醒快的特点,可用于急性躁动病人的 治疗。 ICU中主要用于控制惊厥。
苯二氮卓类药物有其相应的竞争性拮抗剂—氟 马西尼(flumazenil),但应慎用,需注意两者 的药效学和药动学差异,以免因拮抗后再度镇 静而危及生命。
现在
血管加压药 正性肌力药 血管扩张剂
AR-------AR、-AR和多巴胺能受 体
1-AR血管平滑肌,引起小动脉收缩,心肌1-AR;
1-AR增加心肌收缩力, 2-AR引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛;
DA1引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张, DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素, 抑制催乳素释放,可引起呕吐。
咪唑安定、氯硝安定、安定
丙泊酚(异丙酚、得普利麻)
理想的镇静药应具备以下特点:
起效快,持续时间可预测; 半衰期短,无药物蓄积作用; 对呼吸循环影响小; 具有遗忘作用,以及抗焦虑和/或镇静作用; 价格低廉; 具有拮抗剂。
但目前尚无药物能符合以上所有要求。
咪唑安定 (咪达唑仑)
苯二氮卓类中相对水溶性最强的药物。其药效是安定的2~3倍, 其血浆清除率高于安定和氯硝安定,故其起效快(30-90S),持 续时间短,清醒相对较快,适用于手术和ICU镇静。 但注射过快或剂量过大时可引起呼吸抑制、血压下降,低血容 量病人尤著,持续缓慢静脉输注可有效减少其副作用。 顺行性遗忘作用强,解除患者痛苦记忆。 咪唑安定长时间用药后会有蓄积和镇静效果的延长,在肾衰病 人尤为明显;部分病人还可产生耐受现象。丙泊酚、西米替丁、 红霉素和其他细胞色素P450酶抑制剂可明显减慢咪唑安定的代谢 速率。易与于其他药物联合应用。
配制 方法
50mg/支+NS 至50ml
25mg/5ml×10
5mg/1ml×6+NS 44 ml 稀 释使用
血管活性药物的“量化”应用
一般以μ g/kg·min来计算,用微量注射泵以 ml/h持续静脉泵入。 配制方法:将kg×3的药物剂量(mg)稀释为50ml, 则μ g/kg.min = ml/h
ICU镇静的特 点
不同于麻醉镇静,ICU病人一方面其需要镇痛镇静的 时间远远长于手术麻醉时间,另一方面其深度又要求 必须尽可能保留自主呼吸与基本的生理防御反射和感 觉运动功能,甚至需要定时唤醒以评估其神智、感觉 与运动功能;同时由于多器官功能障碍且往往合并多 种治疗手段和药物,必须考虑彼此间的相互影响;因 此ICU 病人具有镇痛镇静药物的累积剂量大,药代/ 药效动力学不稳定,需要经常判断镇痛镇静程度并随 时调整药物种类与剂量等诸多特点,与手术麻醉不同。
定时评估镇静程度有利于调整镇静药物及其剂 量以达到预期目标。 目前临床常用的镇静评分系统有Ramsay评分、 Riker镇静躁动评分(SAS),(MAAS)等主观性 镇静评分以及脑电双频指数(BIS)等客观指 标。
3、4级充分镇静 5、6级诊断、治疗性操作
常用镇静药物的分类
苯二氮卓类(Benzodiazepine,BD)
多巴胺、多巴酚丁胺kg×3 去甲肾上腺素:一般0.01~0.2μ g/kg·min 可 以用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
注意事项
血管加压药
药液外渗 处理:酚妥拉明5~10mg+NS10 ml溶液局部 浸润。
注意事项
硝普钠
避光(对光敏感,溶液稳定性较差,输液器和泵前管路用铅箔或不透光 材料包裹) 正常为淡棕色,4-6h更换(如变为暗棕色、橙色或蓝色,应弃去) 注意血压变化,下降过快出现:眩晕、大汗、头疼、肌肉抽搐、心动过 速等。 长期大量应用加重甲减及VB12缺乏。 给药时间过长出现氰化物中毒:皮肤粉红、呼吸浅快,瞳孔散大、心音 遥远、低血压、反射消失等。 硫氰酸盐中毒:视物模糊、头晕、运动失调、谵妄、意识丧失。与 VitB12合用减少中毒。 肾功能不全,使用48-72h,应每天测定氰化物、硫氰 酸盐,氰 化物< 3umol/ml硫氰酸盐<100ug/ml。 药液有局部刺激性,谨防外渗。