低钾血症+
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症课件
03
预防复发：避免诱发低钾血症的因素，如 饮食不当、过度运动等
04
监测血钾水平：定期监测血钾水平，根据 病情调整治疗方案
治疗方法
01 02 03 04
01
口服补钾：口服氯化钾、枸橼 酸钾等药物
02
静脉补钾：静脉滴注氯化钾、 枸橼酸钾等药物
03
饮食调整：增加富含钾的食物， 如香蕉、橙子、菠菜等
04
药物治疗：使用利尿剂、血管 紧张素转换酶抑制剂等药物
治疗效果评估
01
评估指标：血钾浓度、 心电图、肌力、尿量
等
04
评估结果：血钾浓 度恢复正常、心电 图改善、肌力恢复、
尿量正常等
02
治疗方法：补钾、纠 正电解质紊乱、治疗 原发病等
03
评估时间：治疗后12周、3个月、6个月 等
4
低钾血症预防
预防措施
饮食均衡：多吃含钾丰富的食 物，如香蕉、橘子、菠菜等
06
临床症状观察： 通过观察患者临 床症状，了解病
情严重程度
诊断标准
A
血钾浓度低于3
B
心电图检查：T波低平 或倒置，U波增高
C
临床症状：肌肉无力、 心律失常、恶心呕吐等
D
实验室检查：血钾、尿 钾、肾功能等指标异常
诊断注意事项
询问病史：了解患者是否有低钾血症的易感因素， 如长期服用利尿剂、腹泻、呕吐等
避免过度出汗：避免长时间剧 烈运动或高温环境
药物控制：遵医嘱服用降压药、 利尿剂等药物
定期体检：定期进行血钾检测， 及时发现并治疗低钾血症
饮食建议
增加钾摄入：多 吃富含钾的食物， 如香蕉、橙子、 菠菜、土豆等
减少钠摄入：少 吃高盐食物，如 腌制食品、加工 食品等
低钾血症的诊断和鉴别诊断
定期检查血液
定期进行血液检查，以及时发 现低钾血症并进行干预。
结论和总结
低钾血症是一种常见的血液异常，可能导致多种症状和体征。通过及时的诊断和恰当的处理，可以减少低钾血 症对健康的影响，并提高生活质量。
判断 正常 轻度低钾血症 中度低钾血症 重度低钾血症
低钾血症与其他疾病的鉴别诊断
1 高钠血症
低钾血症可能与高钠血症症状相似，因此需要进行钠和钾的血液检测以鉴别。
2 糖尿病酮症酸中毒
低钾血症和酮症酸中毒可引起相似的症状，如呕吐和腹痛。
3 甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进可能导致钾排出增加，引发低钾血症症状。
低钾血症的常见症状和体征
肌肉痉挛
低钾血症可导致肌肉痉挛，特别是四肢和腹肌。
疲劳和虚弱感
钾是维持身体正常肌肉和神经功能所必需的，低钾血症可导致疲劳和虚弱感。
心律失常
低钾血症可能引发心律失常，包括心跳过速或心律不齐。
低钾血症的诊断标准
血清钾浓度 ≥ 3.5 m m o l/L 3.0- 3.5 m m o l/L 2.5- 3.0 m m o l/L < 2.5 m m o l/L
低钾血症的处理方法
1
静脉补钾
2
中度或重度低钾血症病例需要通过静脉
输液补钾。
3
口服补钾
对于轻度低钾血症病例，可通过口服含 钾的药物进行补充。
治疗病因
同时治疗导致低钾血症的原因，如调整 药物剂量或治疗肾脏疾病。
低钾血症的预防与控制
饮食均衡
确保摄入含钾丰富的食物，如 香蕉、菠菜和土豆。
限制利尿剂
减少利尿剂的使用，以减少钾 的排出。
低钾血症的诊断和鉴别诊 断
低钾血症是一种常见的血液异常，可能导致多种症状和体征。本文将探讨低 钾血症的诊断标准、与其他疾病的鉴别诊断、处理方法以及预防与控制方法。
低钾血症
一、定义低钾血症（hypokalemia）是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。
造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症（potassium depletion）。
二、临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。
慢性轻型低钾血症的症状轻或无症状，而迅速发生的重型低钾血症往往症状很重，甚至致命。
缺钾性低钾血症骨骼肌表现：一般血清钾<3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、乏力；<2.5mmoI/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息。
可伴麻木、疼痛等感觉障碍。
病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。
消化系统表现：恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等；严重者肠黏膜下组织水肿。
中枢神经系统表现：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。
循环系统表现：早期使心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。
心电图显示：血钾降至3.5mmol/L时，T波宽而低，Q'T 间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或室性心动过速；更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。
泌尿系统表现：长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降而出现口渴多饮和夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等。
酸碱平衡紊乱表现：钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外。
Na＋和H＋进入细胞内，肾远端小管K ＋与Na＋交换减少而H＋与Na＋交换增多，故导致代谓扣陛碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。
转移性低钾血症亦称为周期性瘫痪。
常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；严重者累及颈部以上部位和膈肌；1～2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
低钾血症
治疗
③谷氨酸钾：每克含K+ 4.5mmol。适用于伴肝 功能衰竭者。 ④门冬氨酸钾：每克含K+ 3.0mmol和镁 3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内， 而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞 内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。
治疗
补钾浓度和速度：
1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出 汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进 行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的 丧失。
肾脏失钾过多
1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等 渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享 氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到 远端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并 可引起继发性醛固酮分泌增加。 2、利尿剂 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利 尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引起低 血钾。
呕吐 腹泻 高碳酸血症
利尿药 低肾素 Bartter 低肾素 高肾素 Liddle 综合征 原发醛固 肾素瘤 酮增多症 肾动脉狭窄 综合征
低钾血症的并发症
1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常 表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互 混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的 钙、镁。 2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。 3、高钾血症：可能因为治疗不当，反而引 起高钾血症。 4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故 治疗时应严格观察尿量。
根据血压高低对低血钾进行鉴别
低血钾
测血压 正常 测尿钾 高 恶性高血压 肾素瘤 高血压 测血浆肾素 低 血浆醛固酮
<20mmol/d 测血清HCO3¯
低钾血症病理生理学基础
低钾血症病理生理学基础
低钾血症是一种电解质紊乱，指血液中钾离子浓度低于正常范围。
它可以由多种原因引发，包括饮食不当、肾功能障碍、药物使用和消化道失衡等。
正常情况下，细胞内和细胞外的钾离子浓度保持平衡，维持正常的细胞功能和肌肉收缩。
这一平衡依赖于钾离子在细胞膜上的运输机制和肾脏的排泄作用。
低钾血症可能导致多个机体系统的异常功能。
钾离子在神经和肌肉细胞中发挥重要作用，因此低钾血症可能引起肌无力、肌肉痉挛和心肌异常等症状。
此外，低钾血症还可能导致心电图异常，如心律失常。
治疗低钾血症的方法包括口服或静脉注射补钾，根据病情的严重程度和病因确定具体的治疗方案。
同时，需要针对潜在的病因进行治疗，如改善肾功能、调整药物使用和饮食调节等。
总之，低钾血症是一种需要重视和及时处理的电解质紊乱，其病理生理学基础涉及到细胞内外钾离子浓度平衡失调以及多个机体系统的异常功能。
低钾血症诊断标准
低钾血症诊断标准低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，通常定义为血清钾浓度低于3.5mmol/L。
低钾血症可能由于多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
临床上，低钾血症可能导致心律失常、肌无力、疲劳等症状，因此及时准确地诊断低钾血症对于临床治疗至关重要。
一、临床表现。
低钾血症的临床表现多样化，轻度低钾血症可能无明显症状，而重度低钾血症可导致严重的心律失常。
常见的临床表现包括疲劳、肌无力、肌肉痉挛、心悸、呕吐、便秘等。
临床医生在面对患者时，应该密切观察患者的症状，尤其是心血管系统的症状，及时进行钾离子的检测。
二、实验室检查。
低钾血症的诊断需要依靠实验室检查。
一般来说，血清钾浓度低于3.5mmol/L可以诊断为低钾血症。
此外，还需要排除假性低钾血症，即血清钾离子浓度低于正常范围，但实际细胞内钾离子含量正常。
因此，临床医生在进行诊断时，需要综合患者的临床表现和实验室检查结果，以排除其他疾病的可能性。
三、病因诊断。
低钾血症的病因多种多样，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
因此，在诊断低钾血症时，需要进行详细的病史询问和体格检查，以确定可能的病因。
此外，还需要进行肾功能、甲状腺功能等方面的相关检查，以帮助确定低钾血症的病因。
四、治疗原则。
对于低钾血症的治疗，首先需要确定病因，针对不同的病因进行治疗。
同时，还需要补充钾离子，以提高血清钾浓度。
一般来说，轻度低钾血症可以通过口服补钾来进行治疗，而重度低钾血症则需要静脉补钾。
在进行补钾治疗时，需要密切监测血清钾浓度，避免发生高钾血症。
五、预防措施。
为了预防低钾血症的发生，患者需要保持均衡的饮食，摄入足够的钾离子。
此外，一些患有慢性疾病的患者，如慢性肾脏病患者，需要定期监测血清钾浓度，及时进行干预治疗，以预防低钾血症的发生。
六、结语。
低钾血症是一种常见的临床问题，对于临床医生来说，需要密切关注患者的临床表现和实验室检查结果，及时进行诊断和治疗。
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严重低钾血症对机体的影响
最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹
PR间期延长 ST段降低 T波低平、双向或倒置 U波明显
• K＋﹤3.0：U波出现、TU融合；K＋﹤2.5：ST 段下移、T波倒置；U波出现，体内缺钾 400mmol以上。 • K＋﹤3.0：出现肌无力、肌痛、肌麻痹； K ＋﹤2.5：出现软瘫。 • 当然，严重低钾血症时，其它脏器的损害 也不容忽视，如K＋﹤2.5，可出现肌溶解及 肌红蛋白尿、甚至急性肾衰；K＋﹤2.0可出 现嗜睡、定向力障碍及昏迷。
经肾丢失 1.利尿剂的使用：速尿、噻嗪类等 2.各种伴盐皮质激素过多的疾病 原发或继发性醛固酮增多 库欣病 甘草：具有盐皮质激素作用 3.遗传性疾病： 肾小管性酸中毒：I型或II型 Lidder’s syndrome Fanconi syndrome 4.某些药物促进尿钾排泄：大剂量青霉素、 两性霉素、庆大霉素等
• 重分布 1.代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 2.胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸 中毒时，发生低钾血症。 3.低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞 内转移 4.甲状腺功能亢进 5.钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细 胞，但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断。 6.低体温
高
正常或低
呕吐、鼻 胃管抽吸 肾小管性 酸中毒
利尿剂的应用 肾性镁丢失 Bartter& Gitelman 综合征 低
血肾素
血肾素
高
低
高
原醛
肾素瘤 肾动脉 狭窄
Lidder 综合征
Cushing 服用甘草
严重低钾血症的界定和特点
• • • • • 低钾血症：血清钾 < 3.5mmol/L。 轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少。 中度低钾血症：血清钾3.0~2.5 mmol/L，多有症状。 严重低钾血症：血清钾< 2.5 mmol/L，出现严重症状。 致死性低钾血症：血清钾<1mmol/L，随时具有生命危 险。 • 患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度 和机体所处的状态。
横纹肌溶解综合征病因
非创伤因素：
至少是创伤性因素的5倍以上
过度劳累： 肌肉缺血： 遗传和自身免疫性疾病： 包括肌肉萎缩、多肌炎、 皮肌炎、 药物和酒精： 他汀类、氯氮平等
过度的高温和低温 ：
电解质和渗透压的改变及代 谢性疾病：
低钾血症
感染： ……
低钾引起肌肉无力的原因：
细胞兴奋性 • 细胞膜电位改变：负值增大 降低 • 膜电位与阈电位差增大
临床表现
• (2)消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者 有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可 引起腹胀、麻痹性肠便阻。
临床表现
• (3)心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性 增强，可出现心悸、心律失常。严重者可 出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最 后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心 肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张， 血压下降等。心电图可出现U波。
临床表现
• (4)泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和 肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿 且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远 曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降 低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾 后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留， 病人常易合并肾盂肾炎。
低钾血症的治疗
• 1.进行原发病的治疗，有利于血钾恢复正常 • 2.少尿或无尿时，首先改善肾功能，每日尿 量>500ml时补钾才较安全 • 3.一般口服途径较安全，但血钾 <2.5mmol/L、有心律失常或严重肌肉病变 者，推荐静脉补钾，但需要控制补钾的浓 度和速度 • 4.枸橼酸钾适用于低氯血症低血钾的治疗， 如肾小管性酸中毒
• 低或高K+、低或高血Ca2+、高P3+ • 代谢性碱中毒或代谢性(乳酸)酸中毒
急性肾功能衰竭
• 发生率： 33％横纹肌溶解患者最终发生肾功能哀竭， 7％～15％的急性肾衰原因是横纹肌溶解。 • 发生急性肾衰的危险因素： 年龄大于70岁， 存在脱水， 既往尿酸水平增高， 糖尿病非酮症高渗性昏迷。
RM定义：
• 横纹肌溶解综合征： 是由多种原因引起横纹肌细胞急性损 伤坏死、溶解，导致体内一系列病理生 理改变的临床综合征。肾脏是最常见的 受累器官。
病理生理及临床表现
细胞膜完整性的改变：
细胞内物质释出，
[包括肌红蛋白、肌酸磷酸激酶(CPK)等酶 类、离子和小分子毒性物质]
常伴有严重的代谢 紊乱和急性肾衰竭
能量的产生 • 丙酮酸激酶和ATP酶活性降低 和利用障碍 • 从而使肌肉收缩力减弱
• 血管扩张受限，可导致肌肉缺血 • 加上肌细胞内代谢障碍，就会发 生缺血性坏死和横纹肌溶解
骨骼肌 供血不足
低钾血症时CK升高的原因：
• 细胞膜通透性增强： 低血钾造成骨骼肌细胞膜动作电位阈 值改变，细胞膜通透性增强，使细胞内CK 直接释放入血，从而导致血清CK升高。 • 横纹肌溶解 ： 骨骼肌细胞缺血及代谢异常导致， CK升高大于5倍以上。
低钾血症的诊断思路
• 1.确定低血钾：典型症状+心电图+血钾 <3.5mmol/L • 2.确定是肾性或肾外性：24小时尿钾定量 • 肾性失钾： • 血钾< 3.7mmol/L，尿钾>30mmol/24h
• • 血钾< 3.5mmol/L，尿钾>25mmol/24h 血钾< 3.0mmol/L，尿钾>20mmol/24h
• 低血钾引起横纹肌溶解的机制主要是：低 血钾时细胞内钾大量外流,主要影响钠钾泵 的功能，钠钾泵的功能障碍，细胞外钙进 入细胞内，细胞内游离钙离子浓度升高， 钙超载对机动蛋白和肌球蛋白产生病理性 影响，并激活细胞内的蛋白酶，引起肌肉 破坏和肌纤维坏死，导致肌细胞内的物质 进入细胞外液和血循环
横纹肌溶解综合症的实验室特点
初步诊断
1.四肢无力原因待查 低钾血症？格林巴利综合征？ 2.高血压病（2级，极高危） 3.心律失常 频发室性早搏 4.慢性支气管炎 5.食管裂孔疝
辅助检查
• • • • • • 钾:1.20mmol/L、 氯:74mmol/L 二氧化碳结合力:48.8mmol/L； 心电图示频发室性早搏，呈二联律； 肌红蛋白MYO:>4048.0ng/ml 谷丙转氨酶:147U/L、谷草转氨酶:596U/L 24小时尿钾:40mmol/24h （血钾:1.80mmol/L ）
2005国际心肺复苏与心血管急救指南
• 有心律失常或严重低钾（血钾＜2.5mmol/L）是静脉补钾的 适应症。 • 在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾 的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图 连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大， 但要避免导管的顶端伸入右心房 • 低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性 室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol静 脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。
• 肌酸激酶:8346U/L、肌酸激酶同工酶:75U/L （住 院第8日）
• 经补钾、补液、保肝、营养心肌、对症等 药物治疗，住院第8日血钾恢复正常水平， 第10日复查肌酸激酶:340U/L 、钾 3.9mmol/L，好转出院。
诊断
1.低钾血症 2.横纹肌溶解 3.肝功异常 4.高血压病（2级，极高危） 5.心律失常 频发室性早搏 6.慢性支气管炎 7.食管裂孔疝
• 3.检查RAAS、血激素水平、酸碱平衡状态 等
低血钾 有无导致肾性失钾的因素 有无胃肠道丢失 有无使用可造成钾内移的药物 询问病史 尿钾
<25mmol/L 腹泻 使用缓泻剂 大量出汗 过去曾使用利尿剂
>25mmol/L 测血压
正常或降低
升高
尿氯
血醛固酮
尿氯
血醛固酮
<20mmol/L
>20mmol/L
低钾血症
病历资料
• 患者女，82岁，四肢无力半月余，加重1天。既往高血压 病史；近4个月咳嗽频繁，咳少量白痰，自服“甘草片”， 效果尚可，1月前到省中医就诊，给予口服中药治疗。1月 前检查时发现食管裂孔疝。 • 查体：意识清，精神差，言语清晰， BP 183/84mmHg， 心率90次/分，心律不齐，可闻及频发早搏，未闻及病理 性杂音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，颅神经（— ），四肢肌张力正常，双上肢近端肌力Ⅰ级，远端肌力Ⅲ 级，双下肢近端肌力Ⅱ级，远端肌力Ⅳ级，左膝反射 （++），右膝反射（+++），余腱反射（+），双侧 Babinski征（±），Chaddock征（-），感觉查体大致正 常，颈软，双侧Kernig征（-）。
一般治疗原则：
• • • • 阻止进一步肌肉损害 纠正低血容量和肾脏缺血 促进肌红蛋白从肾脏排出 血液净化疗法
经典的静脉补钾四不宜原则
不宜过早：见尿补钾（尿量≥40ml/h） 不宜过浓：≤40 mmol/L ( 0.3%) 不宜过快：≤ 20 mmol/h (80滴/分) 不宜过多：每日≤100-200 mmol ( 7-15g) 禁止静脉推注
• 抢救严重低钾血症患者应在心电监护下进行，可 用微泵高浓度氯化钾溶液中心静脉注射，使血清 钾上升至3.0mmol/L
第十部分：威胁生命的电解质异常
补钾注意点
• K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到 细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺 氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长， 约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日， 勿操之过急或中途停止补给 ，成人静脉点 滴的速度一般为60滴/分
补钾注意点
• 缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为 低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾 纠正后，可出现低血钙性搐搦 • 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观 察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。